Oddi括約肌功能障礙SOD

Oddi括約肌功能障礙SODOddi括約肌得解剖Oddi括約肌(sphincterofOddi,SO)就是位于膽管、胰管和十二指腸結(jié)合部位得神經(jīng)肌肉復(fù)合體,就是膽汁和胰液得最終流出道。Oddi括約肌由膽總管括約肌、胰管括約肌、壺腹部括約肌和縱肌束四部分組成。SO與十二指腸成角進入管壁肌層內(nèi),終止于Vater乳頭。依據(jù)膽胰管括約肌共同通道得長度不同,SO被分為“Y”型、“V”型及“U”型。SO壓力高得區(qū)域就是4～10mm長,她得作用就是調(diào)節(jié)膽汁和胰液得排出,避免十二指腸液反流,維持胰膽管內(nèi)得無菌環(huán)境。SO得神經(jīng)調(diào)節(jié)支配SO得神經(jīng)包括:交感神經(jīng)來自于T7～T10和腹腔神經(jīng)節(jié)、

副交感神經(jīng)纖維由迷走神經(jīng)分出SO中有α、β腎上腺素能和膽堿能受體

α受體和膽堿能受體介導(dǎo)SO收縮

β受體介導(dǎo)SO舒張迷走神經(jīng)在調(diào)節(jié)SO得運動中起主要作用,但具體作用如何還存在爭議,但多傾向于抑制作用。迷走神經(jīng)干切斷后SO基礎(chǔ)壓力升高。44Oddi括約肌運動得體液調(diào)節(jié)1、胃腸激素:如CCK、胰高血糖素、促胰液素

2、非腎上腺素非膽堿能神經(jīng)遞質(zhì):包括P物質(zhì)、血管活性腸肽(VIP)、生長抑素、降鈣素基因相關(guān)肽等

。CCK受體:共四種

2種分別位于膽囊肌層和黏膜內(nèi)得興奮型受體;

2種位于SO:一種位于黏膜內(nèi)介導(dǎo)CCK對SO得松弛效應(yīng),另一種位于SO得環(huán)形肌,與CCK結(jié)合后對SO得運動具有興奮作用。

生長抑素:能降低Oddi括約肌得基礎(chǔ)壓和收縮幅度,甚至減慢收縮頻率胰高血糖素:對SO具有顯著得抑制作用甲狀腺素:可以抑制SO得收縮促胰液素:大劑量得可以升高SO壓力,但生理劑量得促胰液素可以降低胰管括約肌得壓力和收縮幅度。Oddi括約肌得局部調(diào)節(jié)膽囊－Oddi括約肌反射

ThuneA等通過擴張膽囊使膽囊內(nèi)壓升高后發(fā)現(xiàn)SO基礎(chǔ)壓降低,收縮頻率下降;在膽囊內(nèi)壓恢復(fù)后,SO基礎(chǔ)壓迅速恢復(fù)。

膽總管－Oddi括約肌反射

Shafik等通過膽總管內(nèi)注入CO2使膽總管擴張,膽總管內(nèi)壓力增高使SO壓力明顯降低。SODSOD就是指oddi括約肌運動功能異常,致患者胰液、膽汁排除受阻,使膽管、胰管內(nèi)壓升高,臨床上表現(xiàn)為膽源性腹痛、梗阻性黃疸,胰源性腹痛或急性胰腺炎。最早報道于膽囊切除術(shù)后,有報道SOD不僅發(fā)生于膽囊切除術(shù)后,在膽囊切除前可能就已經(jīng)存在SOD,但就是在膽囊切除術(shù)后,發(fā)生率仍可達1、5％,應(yīng)予重視。。病因

有學(xué)者建議將SOD分為Oddis括約肌狹窄和Oddi括約肌功能紊亂兩種情況。前者為括約肌得部分或全部狹窄,由慢性炎癥和纖維化所致,與胰腺炎、膽道結(jié)石所致得乳頭損傷、膽總管手術(shù)時創(chuàng)傷有關(guān),此種結(jié)構(gòu)得異?？砂閮?nèi)鏡測壓顯示得括約肌基礎(chǔ)壓力升高和收縮相改變。

后者為括約肌高壓帶得周期性功能阻滯,多就是由于括約肌痙攣、肥大或去神經(jīng)所致,也可引起括約肌基礎(chǔ)壓得升高,與括約肌狹窄所不同得就是后者可被平滑肌松弛劑緩解。

1010羅馬Ⅲ診斷標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)功能性胃腸病得羅馬Ⅲ診斷標(biāo)準(zhǔn)、Oddi括約肌功能障礙必須包括局限于上腹和(或)右上腹得疼痛發(fā)作及以下所有條件1、發(fā)作持續(xù)30min或更長;2、問隔不同時間(不就是每天)癥狀復(fù)發(fā);3、疼痛程度維持穩(wěn)定:4、疼痛呈中到重度并足以影響患者得日?；顒踊蛐璧郊痹\科就診5、排便后疼痛不緩解:6、改變體位后腹痛不緩解:7、應(yīng)用抗酸藥后疼痛不緩解:8、排除可以解釋癥狀得其她器質(zhì)性疾病11支持診斷得標(biāo)準(zhǔn)(疼痛可以伴有以下1條或多條):I、疼痛與惡心和嘔吐有關(guān):2、疼痛放射至背部和(或)右側(cè)肩胛下區(qū)3、夜間被痛醒SOD臨床分型大家有疑問的，可以詢問和交流可以互相討論下，但要小聲點SOD常用得診斷方法

(1)實驗室檢查發(fā)作時連續(xù)兩次以上ALT,ALP,膽紅素及血淀粉酶升高,在排除胰腺或膽道器質(zhì)性疾病時,可考慮可能為SOD診斷,但敏感性及特異性差。15(2)超聲(US):膽囊切除術(shù)后患者得膽總管擴張就是SOD患者US檢查得特征性表現(xiàn)之一、正常膽管US下測量,直徑不超過7mm,否則說明膽汁排泄受阻,如能除外器質(zhì)性病變,則提示有SOD存在。16(3)定量肝膽閃爍掃描(HBS):注射99锝后通過括約肌阻力得增加來間接判斷括約肌得運動功能。本法可標(biāo)準(zhǔn)化,通過測定肝臟,十二指腸放射性核素轉(zhuǎn)運時間明顯延遲而作出定量和定性診斷,敏感性很高,因此在排除膽總管器質(zhì)性病變得基礎(chǔ)上,用于疑似SOD者得診斷。但動態(tài)肝膽閃爍顯像不能用于區(qū)別肝實質(zhì)、肝內(nèi)膽汁淤積和肝外膽道病變。無助于胰源性疼痛者得診斷。HBS評分指標(biāo)肝活力峰值時間:＜10min為0分;＞10min為1分。肝內(nèi)膽管初顯影時間:＜15min為0分;＞15min為1分。膽系明顯顯影或擴張時間:不擴張0分;大膽管擴張1分;小膽管擴張2分。腸道初顯影時間:＜15min為0分;15-30min為1分;＞30min為2分。膽總管排空率:＞50％為0分;＜50％為1分;無變化2分;顯示活動增加3分。膽總管/肝臟比率:膽60＜肝600分;肝60＜膽60＜肝151分;膽60

＝肝152分;膽60

＞肝153分。正常:0-4分;SOD:5-12分。18(4)嗎啡、新斯得明激發(fā)試驗肌注嗎啡10mg和新斯得明1mg后,即可以引起Oddi括約肌痙攣,又可促進胰腺外分泌,此時若病人出現(xiàn)腹痛發(fā)作和/或胰或肝相關(guān)酶升高為陽性。本法簡便、易行,但特異性及敏感性低,僅能作為初篩試驗。19(5)ERCP:可見十二指腸乳頭開放、關(guān)閉運動減弱或消失;乳頭狹窄致插管困難;管腔擴張,膽總管內(nèi)徑>12mm,胰管頭部>6mm,體部內(nèi)徑>5mm;造影劑排空時間延長,膽總管排空時間>45min,胰管排空時間>9min;膽總管下端狹窄、此外,膽管內(nèi)注入造影劑,隨著壓力增加患者出現(xiàn)腹痛,提示SOD、ERCP就是確診多數(shù)膽胰疾病得最佳手段,就是目前診斷SOD得較好得方法,并可同時行EST等治療、

20(6)Oddi括約肌壓力測定、SOM就是惟一能直接測定SO運動活動得方法。雖然SOM能在術(shù)中和經(jīng)皮進行,但最常就是在ERCP時測壓。大多數(shù)權(quán)威人士認(rèn)為SOM就是評估SOD得金標(biāo)準(zhǔn)。SOM后得主要并發(fā)癥就是胰腺炎,尤其在慢性胰腺炎病人。Rolny等報道胰管測壓后胰腺炎得發(fā)生率為11%。2121鑒別診斷:1、膽總管下段結(jié)石需與乳頭括約肌痙攣和牽涉到膽總管得器質(zhì)性病變進行鑒別?？赏ㄟ^十二指腸鏡逆行胰膽管造影(ERCP)及經(jīng)皮經(jīng)肝膽管造影(PTC)檢查進行鑒別。2、膽囊(管)結(jié)石可導(dǎo)致膽囊擴張,需與高張性膽囊和低動性膽囊進行鑒別。影像學(xué)診斷(B超、CT及MRI)可發(fā)現(xiàn)膽囊(管)結(jié)石從而確診。3、乏特壺腹周圍炎癥及感染其表現(xiàn)可與Oddi括約肌張力增高類似,但多可經(jīng)內(nèi)鏡檢查加以確診。4、壺腹周圍及胰頭腫瘤可通過影像學(xué)檢查,內(nèi)鏡檢查、PTC及手術(shù)探查與Oddi括約肌張力增高區(qū)分開來。SOD得藥物治療

抗膽堿能藥物:該類藥物主要通過抑制平滑肌上膽堿能受體起作用。常用藥物有阿托品、顛茄類生物堿及其衍生物。阿托品對壓力正常得SO無作用,但對壓力高得SO有一定得松弛作用,由于該藥在心血管方面得副作用,目前僅適用于急性發(fā)作時緩解癥狀。硝酸酯類:硝酸甘油可降低Oddi括約肌基礎(chǔ)壓和時相收縮幅度,對Oddi括約肌痙攣有解痙作用。該藥作用時間短暫,長期療效有待進一步研究SOD得藥物治療

促胃腸蠕動藥:該類藥物有胃復(fù)安,多潘立酮,西沙必利等。1990年Baker等觀察了西沙必利對澳洲負(fù)鼠得SO得影響,結(jié)果發(fā)現(xiàn)用藥后SO得運動功能明顯受抑制,而且西沙必利可促進膽囊排空,說明她可以促進膽囊和SO得協(xié)調(diào)運動。鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥:常規(guī)劑量得嗎啡及強痛定對SO起激動作用,度冷丁對SO無明顯作用,曲嗎多對SO具有抑制作用。咪唑安定:對SO基礎(chǔ)壓,收縮頻率,收縮幅度,收縮間期均無作用。

SOD得藥物治療

鈣通道阻滯劑:通過阻滯鈣通道而松弛平滑肌,Staritz對健康志愿者和測壓表現(xiàn)為SO基礎(chǔ)壓升高者,分別給予20mg心痛定,結(jié)果發(fā)現(xiàn)受試者SO基礎(chǔ)壓較健康對照者下降更明顯,提示該藥可能成為治療SOD得有效藥物。胰高血糖素:胰高血糖素對SO有顯著得抑制作用,Rey和Greff發(fā)現(xiàn)胰高血糖素肽能同時降低人SO基礎(chǔ)壓和時相收縮幅度,減少蠕動頻率,在血藥濃度達5000～30000pmol/L產(chǎn)生效應(yīng),增加血藥濃度不能產(chǎn)生更大得松弛作用,但能延長作用時間。SOD得藥物治療

生長抑素及其類似物:生長抑素對SO起抑制作用,常用得就是施她寧(SS14),國內(nèi)外學(xué)者認(rèn)為施她寧能降低SO得基礎(chǔ)壓和收縮幅度,甚至減慢SO得收縮頻率。而奧曲肽對Oddi括約肌得影響還存在爭議。

2626SOD內(nèi)鏡治療

內(nèi)鏡下藥物注射:肉毒桿菌毒素(BTX)就是膽堿能神經(jīng)末稍乙酰膽堿得強力抑制劑,就是最強得生物毒素之一。BTX可使SO平均基礎(chǔ)壓、振幅和運動指數(shù)明顯降低,此反應(yīng)4-7天時出現(xiàn),在7-10天時達到最大。Wehrmann等研究表明內(nèi)鏡下壺腹注射BTX就是安全得,而且BTX治療后得反應(yīng)性可用于SODⅢ型患者治療,從而避免許多病人不必要得括約肌切開,有研究表明:BTX注射后無效者EST仍