重慶市名校聯(lián)盟2024-2025學(xué)年度第二期第一次聯(lián)合考試生物

秘密★啟用前【考試時(shí)間：2025年3月14日09:00—11:40】生物試卷(高2025屆)本試卷共12頁(yè)，滿分100分。考試用時(shí)75分鐘。注意事項(xiàng)：1.作答前，考生務(wù)必將自己的姓名、考場(chǎng)號(hào)、座位號(hào)填寫在試卷的規(guī)定位置上。2.作答時(shí)，務(wù)必將答案寫在答題卡上，寫在試卷及草稿紙上無效。3.考試結(jié)束后，須將答題卡、試卷、草稿紙一并交回(本堂考試只將答題卡交回)。一、選擇題：本題共15小題，每小題3分，共45分。在每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)是符合題目要求的。1.原核生物和真核生物在地球上已經(jīng)共同存在了20多億年，長(zhǎng)期的共存，使兩者之間形成了復(fù)雜的相互關(guān)系。有些原核生物是真核生物的病原體，有些則與真核生物相互依存。你的消化道中就存在1000多種腸道菌，總數(shù)達(dá)10萬億。菌群研究已經(jīng)成為一系列代謝性疾病防治的新方向。下列關(guān)于細(xì)胞的描述錯(cuò)誤的是A.你咳嗽不止就診時(shí)，醫(yī)生會(huì)檢查你的呼吸道是否被肺炎支原體所感染。其DNA不像細(xì)菌那樣集中在擬核區(qū)域，而是均勻分布在細(xì)胞內(nèi)部。B.在正常情況下，腸道菌群已經(jīng)達(dá)到平衡，每天都在幫你合成多種B族維生素和各種氨基酸，也對(duì)你免疫系統(tǒng)的正常發(fā)育與維持起著至關(guān)重要的作用。C.病毒是營(yíng)寄生生活的生物，通常具有宿主特異性，即某一種病毒僅能感染一定種類的細(xì)菌、植物或動(dòng)物等。2.研究人員對(duì)小鼠進(jìn)行致病性大腸桿菌接種，構(gòu)建腹瀉模型。用某種草藥進(jìn)行治療，發(fā)現(xiàn)草藥除了具有抑菌作用外，對(duì)于空腸、回腸黏膜細(xì)胞膜上的水通道蛋白3(AQP3)的相對(duì)表達(dá)量也有影響，結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是模型組治療組第1頁(yè)共12頁(yè)(高2025屆生物)A.細(xì)胞對(duì)水的吸收以水通道蛋白參與的協(xié)助擴(kuò)散為主，水通道蛋白的合成需要核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體的參與B.模型組空腸黏膜細(xì)胞對(duì)腸腔內(nèi)水的吸收減少，引起腹瀉C.治療后空腸、回腸AQP3相對(duì)表達(dá)量提高，增加致病菌排放D.治療后回腸AQP3相對(duì)表達(dá)量高于對(duì)照組，可使回腸對(duì)水的轉(zhuǎn)運(yùn)增加3.1982年，科學(xué)家在對(duì)“四膜蟲編碼rRNA的DNA序列含有間隔內(nèi)含子序列”的研究中發(fā)現(xiàn)，自身剪接內(nèi)含子的RNA具有催化功能，并將其命名為“核酶”。下列關(guān)于酶與ATP的敘述正確的是A.作為催化劑的核酶在反應(yīng)過程中要與底物活性部位結(jié)合發(fā)生構(gòu)象改變，但反應(yīng)結(jié)束后核酶與底物分離構(gòu)象復(fù)原B.加酶洗衣粉由于直接加入了從生物體內(nèi)提取的酶，所以比普通洗衣粉具有更強(qiáng)的去污能力C.在DNA的復(fù)制中，ATP既能直接提供能量又可脫去兩個(gè)磷酸集團(tuán)為其提供原材料D.很多吸能反應(yīng)需要磷酸基團(tuán)從ATP轉(zhuǎn)移到反應(yīng)物上，導(dǎo)致反應(yīng)物活化推動(dòng)反應(yīng)4.下圖為某細(xì)胞內(nèi)發(fā)生的生理過程，3-磷酸甘油酸、甘油醛-1,3二磷酸、甘油醛-3-磷酸、核酮糖-5-磷酸、核酮糖-1,5二磷酸是該過程中依次生成的重要化合物，請(qǐng)據(jù)圖分析下列敘述正確的是60Q2①6ATP⑤12ATP②6ADP126ADP12NADPH4Pi④12NADP⑥A.該過程主要反應(yīng)的場(chǎng)所在線粒體B.RUBP是圖中物質(zhì)甘油醛-1,3二磷酸的簡(jiǎn)稱C.上述過程中，消耗前一階段提供的能量的過程有②③⑤,脫磷酸化的過程有③④⑥D(zhuǎn).分析該過程發(fā)現(xiàn)，固定一分子CO2平均會(huì)消耗ATP和NADPH的分子數(shù)目分別是3和2,甘油酸-1,3二磷酸和核酮糖-5-磷酸分別含有的碳原子數(shù)目是5和3第2頁(yè)共12頁(yè)(高2025屆生物)酵母菌完整線粒體+毛地黃苷線粒體質(zhì)體處理后處理后膜①上清液②膜②上清液③正確的是□細(xì)胞凋亡率7.用不同顏色的熒光標(biāo)記果蠅細(xì)胞(2n=8)中兩條染色體的著絲粒(分別用“●”和“O”表示),在熒光顯微鏡下觀察到它們的移動(dòng)路徑如圖甲中箭頭所示；圖乙是該細(xì)胞分裂部分過程中染色體的數(shù)量變化。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是細(xì)胞分裂時(shí)期乙A.圖甲②→③期細(xì)胞中可觀察到4個(gè)四分體B.圖甲③→④期發(fā)生著絲粒分裂，染色體數(shù)加倍C.圖乙的縱坐標(biāo)應(yīng)為n、2n,ab期對(duì)應(yīng)圖甲細(xì)胞D.圖乙ab期細(xì)胞可發(fā)生基因重組，cd期細(xì)胞中只有一個(gè)染色體組8.多數(shù)動(dòng)物體內(nèi)存在piRNA。piRNA與P蛋白結(jié)合形成的復(fù)合物能鎖定目標(biāo)mRNA,并對(duì)其進(jìn)行切割，產(chǎn)物小片段RNA可與P蛋白結(jié)合進(jìn)一步促進(jìn)更多piRNA生成。P蛋白還可進(jìn)入細(xì)胞核，對(duì)DNA進(jìn)行甲基化修飾，抑制基因表達(dá)，下列敘述錯(cuò)誤的是A.piRNA通過直接切割目標(biāo)mRNA阻斷翻譯過程B.piRNA與P蛋白結(jié)合可形成正反饋調(diào)節(jié)機(jī)制C.DNA甲基化屬于表觀遺傳，不改變堿基序列但可抑制基因表達(dá)D.P蛋白進(jìn)入細(xì)胞核可能導(dǎo)致某些基因的轉(zhuǎn)錄活性下降9.假設(shè)將細(xì)菌的基因型當(dāng)成一個(gè)二維平面(如圖),適應(yīng)度表示基因型平面上的高度。細(xì)菌的耐藥性進(jìn)化常有多個(gè)適應(yīng)峰，把細(xì)菌的耐藥性進(jìn)化看作是其隨機(jī)朝著不同方向“上坡”的過程，而在不同的適應(yīng)峰之間會(huì)有一個(gè)進(jìn)化分支點(diǎn)，當(dāng)細(xì)菌在進(jìn)化過程中的基因型在此進(jìn)化分支點(diǎn)時(shí)，它未來的進(jìn)化路線就有了多種可能。下列相關(guān)敘述正確的是OO野生型菌株▲進(jìn)化分支點(diǎn)◆進(jìn)化I型菌株★進(jìn)化Ⅱ型菌株基因型適應(yīng)度基因型A.人工選擇使進(jìn)化I型、Ⅱ型菌株的基因頻率發(fā)生改變且出現(xiàn)生殖隔離B.細(xì)菌耐藥性進(jìn)化過程中，一旦達(dá)到某個(gè)適應(yīng)峰，細(xì)菌將停止進(jìn)化第4頁(yè)共12頁(yè)(高2025屆生物)甲乙腎上腺腎上腺第5頁(yè)共12頁(yè)(高2025屆生物)12.“2023年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)”被授予卡塔林·卡里科和德魯·魏斯曼兩位科學(xué)家，以表彰他們?cè)诤塑账釅A基修飾方面的發(fā)現(xiàn)。他們研究發(fā)現(xiàn)樹突狀細(xì)胞會(huì)把體外環(huán)境轉(zhuǎn)錄的mRNA識(shí)別為外源物質(zhì)觸發(fā)一系列防御反應(yīng)清除外源RNA,而哺乳動(dòng)物細(xì)胞的tRNA、rRNA等RNA上因有豐富的偽尿苷修飾能躲過免疫系統(tǒng)的攻擊。該發(fā)現(xiàn)促使開發(fā)出有效的抗新冠病毒的mRNA疫苗，以下分析錯(cuò)誤的是A.眼淚中的RNA酶可將體外環(huán)境轉(zhuǎn)錄的mRNA分解，這種免疫方式為非特異性免疫B.抗新冠病毒的mRNA疫苗相當(dāng)于抗原，直接刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體C.避免mRNA疫苗中的外源mRNA被人體免疫系統(tǒng)清除，可用偽尿苷對(duì)外源mRNA進(jìn)行修飾D.抗新冠病毒的mRNA疫苗進(jìn)入機(jī)體后可引起體液免疫和細(xì)胞免疫13.擬南芥發(fā)育過程中，赤霉素能促進(jìn)R蛋白的降解，引起細(xì)胞伸長(zhǎng)及植株增高?？蒲腥藛T用赤霉素處理不同組擬南芥后，檢測(cè)R蛋白的含量，結(jié)果如圖甲。為了進(jìn)一步研究被藍(lán)光激活的藍(lán)光受體對(duì)赤霉素信號(hào)通路的影響，科研人員用藥物阻斷野生型擬南芥的內(nèi)源赤霉素合成，分三組處理一段時(shí)間后，將各組細(xì)胞裂解，在裂解液中加入微型磁珠(表面結(jié)合了藍(lán)光受體的抗體),與裂解液充分孵育后收集并分離磁珠上的各種蛋白，再利用抗原一抗體雜交技術(shù)檢測(cè)其中的藍(lán)光受體和赤霉素受體，處理及結(jié)果40400-O-野生型+黑暗B組C組B組C組306090120甲306090120甲A.B.A.B.C.D.據(jù)圖甲分析，藍(lán)光受體被藍(lán)光激活后促進(jìn)了植物增高圖乙檢測(cè)結(jié)果說明赤霉素受體的出現(xiàn)受藍(lán)光和外源赤霉素的影響推測(cè)被藍(lán)光激活后的藍(lán)光受體可能與赤霉素受體結(jié)合，從而抑制了赤霉素的作用14.褐飛虱和二化螟是稻田生態(tài)系統(tǒng)的2種常發(fā)性害蟲。研究害蟲的生長(zhǎng)發(fā)育規(guī)律，能為害蟲防治提供科學(xué)依據(jù)。褐飛虱主要刺吸水稻莖葉汁液，二化螟以水稻莖稈纖維等為食?？蒲腥藛T在四組水稻植株上分別放置相同數(shù)量的二化螟，7天后測(cè)定各組水稻植株上新放置的二化螟蟲體重量，結(jié)果如下圖所示。下列說法正確的是第6頁(yè)共12頁(yè)(高2025屆生物)新新放的的的花幅之天言94942組：僅有二化螟3組：僅有褐飛虱4組：已有二化螟和褐飛虱01組2組3組4組A.褐飛虱與水稻為寄生關(guān)系，二化螟的存在對(duì)褐飛虱的生存有利B.4組的二化螟和褐飛虱在同一水稻上取食，二者的種間競(jìng)爭(zhēng)較為激烈C.實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明褐飛虱單獨(dú)存在時(shí)有利于新放置的二化螟蟲體生長(zhǎng)，與二化螟共同寄生時(shí)，褐飛虱可減弱二化螟的種內(nèi)競(jìng)爭(zhēng)D.二化螟和褐飛虱是影響水稻種群數(shù)量變化的非密度制約因素15.水體富營(yíng)養(yǎng)化是我國(guó)湖泊所面臨最主要的生態(tài)環(huán)境問題之一。河蜆濾食水中浮游藻類和有機(jī)碎屑。為研究河蜆對(duì)富營(yíng)養(yǎng)化水體的改善效果和機(jī)理，研究人員設(shè)計(jì)了河蜆不同密度的野外實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)期間測(cè)量不同處理組浮游藻葉綠素a濃度與底棲藻的葉綠素a濃度變化情況，結(jié)果如圖1、圖2所示。下列說法錯(cuò)誤的是時(shí)間A.造成水體富營(yíng)養(yǎng)化的環(huán)境因素有水體中含N、P無機(jī)鹽增多，光照強(qiáng)度、溫度較適宜等因素B.河蜆屬于生態(tài)系統(tǒng)中的消費(fèi)者C.實(shí)驗(yàn)中的對(duì)照組操作是無河蜆投放D.圖1和圖2實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明河蜆通過濾食作用顯著降低了浮游藻類的密度，改善了水體光照條件，進(jìn)而促進(jìn)了底棲藻的生長(zhǎng)和繁殖，降低了水體富營(yíng)養(yǎng)化程度第7頁(yè)共12頁(yè)(高2025屆生物)二、非選擇題(共5小題，共55分，考生根據(jù)要求作答。)16.(每空2分，共10分)研究物質(zhì)跨膜運(yùn)輸機(jī)理對(duì)治療人類某些疾病大有好處。下圖甲表示人體某細(xì)胞內(nèi)外不同離子的相對(duì)濃度，圖乙表示氯離子(Cl-)由細(xì)胞內(nèi)運(yùn)至細(xì)胞外的過程示意圖。鈉鉀氯共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(NKCC)是幫助鈉離子、鉀離子、氯離子進(jìn)行運(yùn)輸?shù)囊活惸さ鞍?，其合成過程與分泌蛋白類似。在腎臟的尿液濃縮過程中NKCC利用細(xì)胞外相對(duì)較高的濃度作為驅(qū)動(dòng)力，逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)K+和Cl-進(jìn)入細(xì)胞。圖丙是腎小管上皮細(xì)胞對(duì)離子吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)的示意圖。已知哇巴因是鈉一鉀泵的特異性抑制劑?；卮鹣铝袉栴}：氯離子細(xì)胞外氯離子細(xì)胞外ATPADPCFTR蛋白上皮細(xì)胞J血液2crS1Na°,IKC2c-NKcc小管液■細(xì)胞內(nèi)K*Mg?甲a離子種類CT丙(1)據(jù)圖甲可知，細(xì)胞內(nèi)K+和Mg2+的濃度差別較大，其直接原因是(2)圖乙中，在CFTR蛋白質(zhì)的作用下，ATP分子的末端磷酸基團(tuán)脫離下來與CFTR蛋白質(zhì)結(jié)合，并伴隨著能量的轉(zhuǎn)移，該過程稱為。這一過程會(huì)導(dǎo)致CFTR蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，使Cl-的結(jié)合位點(diǎn)轉(zhuǎn)向膜外側(cè)，將Cl-釋放到膜外。由此可見，CFTR蛋白質(zhì)在Cl-跨膜運(yùn)輸過程中的作用是o(3)囊性纖維病是北美白種人常見的一種遺傳病，其患者肺部支氣管上皮細(xì)胞表面轉(zhuǎn)運(yùn)氯離子的CFTR蛋白質(zhì)功能發(fā)生異常，使氯離子不能正常排除細(xì)胞，從而導(dǎo)致患者支氣管中黏液增多，造成細(xì)菌感染。結(jié)合所學(xué)知識(shí)，請(qǐng)你為治療囊性纖維病提出一條合理的(4)圖丙中，K*進(jìn)入上皮細(xì)胞都需要消耗能量，鈉—鉀泵發(fā)揮作用的過程中需要與鈉鉀離子結(jié)合，使用哇巴因后上皮細(xì)胞對(duì)腎小管液重吸收量(增加/減少/不變)。17.(除標(biāo)注外，每空2分，共12分)高溫強(qiáng)光會(huì)嚴(yán)重影響草莓幼苗的生長(zhǎng)和發(fā)育?？蒲腥藛T為探究殼聚糖緩解高溫強(qiáng)光對(duì)草莓產(chǎn)量影響的機(jī)制，在自然條件和高溫強(qiáng)光條件下，用不同濃度的殼聚糖溶液處理草莓幼苗，結(jié)果如圖1。回答下列問題：第8頁(yè)共12頁(yè)(高2025屆生物)9876((mg·kg1)025507510012502550751001250255075100125高溫強(qiáng)光高溫強(qiáng)光(1)葉片是制備葉綠體的常用材料，若要將葉肉細(xì)胞中的葉綠體與線粒體等其他細(xì)胞器分離，則常用的方法是。葉綠體中葉綠素分布在,其主要吸收光。(2)據(jù)圖1可知，高溫強(qiáng)光會(huì)嚴(yán)重影響草莓幼苗的生長(zhǎng)和發(fā)育的原因是殼聚糖的作用機(jī)制可能是o(3)其他環(huán)境因素適宜時(shí)，溫度對(duì)草莓幼苗光合速率和呼吸速率的影響結(jié)果如圖2,T點(diǎn)表示高溫溫度補(bǔ)償點(diǎn)。光合速率光合速率呼吸速率若降低光照強(qiáng)度，則該植物的T點(diǎn)將(填“左移”“右移”或“不變”),原“恐懼生態(tài)學(xué)”認(rèn)為恐懼能影響獵物的取食行為，即使大型肉食動(dòng)物沒有捕殺獵物，它們的叫聲、氣味也會(huì)使獵物不安甚至逃離。莫桑比克內(nèi)戰(zhàn)導(dǎo)致該國(guó)某國(guó)家公園內(nèi)植食性動(dòng)物林羚的天敵一大型肉食動(dòng)物幾近滅絕，使一直生活在密林地帶躲捕食的林羚敢于冒險(xiǎn)進(jìn)入無樹的平原地帶。(1)大型肉食動(dòng)物的叫聲和氣味使林羚不安甚至逃離，這一過程涉及的信息類型是,這說明信息傳遞具有的作用。(2)為探究大型肉食動(dòng)物的消失對(duì)當(dāng)?shù)厣鷳B(tài)系統(tǒng)造成的影響，生態(tài)學(xué)家們分別在密林地帶和平原地帶播放捕食者的叫聲，隨后測(cè)定實(shí)驗(yàn)前后林鈴與聲源間的距離變化，并分析了林羚的食物組成，結(jié)果如下：表1離聲源的距離變化(m)平原表2平原食物中的比例00食物中可消化的能量(KJ/g)①該實(shí)驗(yàn)中對(duì)照組的處理是。由表1可知大型食肉動(dòng)物能夠影響林羚的分布，理由是°②群落中每種生物都占據(jù)著相對(duì)穩(wěn)定的生態(tài)位，莫桑比克內(nèi)戰(zhàn)使林羚的天敵幾近滅絕后，國(guó)家公園內(nèi)林羚的生態(tài)位(填“發(fā)生”或“未發(fā)生”)變化。③結(jié)合上述研究結(jié)果，分析林羚從密林遷移到平原的原因有 惡性腫瘤往往先向淋巴結(jié)初始轉(zhuǎn)移形成淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤，再經(jīng)淋巴結(jié)實(shí)現(xiàn)遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移?？茖W(xué)家開展實(shí)驗(yàn)探索腫瘤初始轉(zhuǎn)移的機(jī)制以及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移對(duì)遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移的影響。(1)正常情況下，原位瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)會(huì)激活NK細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞，前者非特異性殺傷瘤細(xì)胞，后者則在輔助性T細(xì)胞分泌的_的作用下，經(jīng)分裂分化產(chǎn)生裂解瘤細(xì)胞。第10頁(yè)共12頁(yè)(高2025屆生物)(2)將原位瘤細(xì)胞FO和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的瘤細(xì)胞LN6等量接種于同一健康小鼠體內(nèi)進(jìn)行研究，過程如圖1。轉(zhuǎn)入紅色轉(zhuǎn)入紅色熒光蛋白基因轉(zhuǎn)入綠色熒光蛋白基因小鼠編號(hào)1234567891011■紅色熒光0對(duì)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤熒光檢測(cè)篝幕圖1LN6F0①已知FO和LN6的增殖能力無顯著差異，圖1結(jié)果說明向淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的能力更強(qiáng)。②為排除紅綠熒光蛋白可能存在的檢測(cè)差異干擾實(shí)驗(yàn)結(jié)果，需增設(shè)一組實(shí)驗(yàn)，大致思路為(3)為探究原位瘤細(xì)胞初始轉(zhuǎn)移的機(jī)制，科研人員又開展了如下實(shí)驗(yàn)：將FO中編碼MHC-1分子關(guān)鍵蛋白的基因敲除，再將其接種于小鼠體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)其向淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的能力降低，但去除該小鼠的NK細(xì)胞后其轉(zhuǎn)移能力恢復(fù)。說明NK細(xì)胞通過識(shí)別(高表達(dá)/低表達(dá))的MHC-1殺傷瘤細(xì)胞。(4)細(xì)胞因子TCF-β能促進(jìn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的增殖，從而加強(qiáng)后者對(duì)輔助性T細(xì)胞的抑制作用?？蒲腥藛T將FO和LN6接種在野生型小鼠體內(nèi)，檢測(cè)該小鼠血清中的TGF-β濃度和瘤細(xì)胞遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移率(圖2);又將不同類型的瘤細(xì)胞混合DT毒素(可清除調(diào)節(jié)