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文檔簡介
傳染病學名詞解釋與簡答題
傳染病學名詞解釋與簡答題
【名詞解釋】
工是病原微生物和寄生蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性,在一
定條件下可造成流行的疾病。
區(qū)J里住疾疸二是指由病原體感染所致的疾病,包括傳染病和非傳染
性感染性疾病。
3、感染:又稱傳染,是病原體和人體之間相互作用的過程。構成此過
程有病原體、人體和所處的環(huán)境三個要素。
4、隱性感染:又稱亞臨床感染,是指病原侵入人體后,僅誘導機體產(chǎn)
生特異性免疫應答,而不引起或只引起輕微的組織損傷,因而臨床上不
顯出彳土可癥狀、體征,甚至生化改變,只能通過免疫學檢查才能發(fā)現(xiàn)。
5.顯性感染:又稱臨床感染,是指病原體侵入人體后,不但誘導機體
發(fā)生免疫應答,而且通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應,而導致
組織損傷,引起病理改變和臨床表現(xiàn)。
6.病原攜帶狀態(tài):按病原體種類不同而分為帶病毒者、帶菌者與帶蟲
者等。按其發(fā)生和持續(xù)時間的長短可分為潛伏期攜帶者、恢復期攜帶者
與慢性攜帶者。所有病原攜帶者都有一個共同的特點,即無明顯臨床癥
狀而攜帶病原體,且在體內(nèi)繁殖并能排出體外;因而在許多傳染病中,
如傷寒、流行性腦脊髓膜炎和乙型肝炎等,成為重要的傳染源。
7.潛伏性感染:病原體感染人體后寄生于某些部位,由于機體免疫功
能足以將病原體局限化而不引起顯性感染,但又不足以將病原體清除時,
病原體便可長期潛伏起來彳寺機體免疫功能下降時,則可引起顯性感染。
特點:無明顯臨床癥狀而攜帶病原體,但在體內(nèi)不繁殖且一般不排出體
外(這是與病原攜帶狀態(tài)不同之處)。常見的潛伏性感染有單純皰疹、
帶狀皰疹、瘧原蟲、結核桿菌等感染。
空壁力二是指病原體侵入機體并在機體內(nèi)生長、繁殖的能力。
9、流行:是指傳染病在人群中發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的過程。
典J傳染遍1是指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外的人和
動物。包括:患者、隱性感染者、病原攜帶者、受感染動物。
留途至1病原體離開傳染源到達另一個易感者的途徑稱為傳播途
徑。包括:呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、蟲媒傳播、血液、體
液傳播
烏屋感置1對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者,他們都
對該病原體具有易感性,當易感者在某一特定人群中的比例達到一定水
平,若又有傳染源和合適的傳播途徑時,則很容易發(fā)生該傳染病流行。
13、潛伏期:從病原體侵人人體起,至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時期。
巴直驅(qū)期二從起病至癥狀明顯開始為止的時期稱為前驅(qū)期。臨床表現(xiàn)
通常是非特異性。
宓涯狀明顯期二傳染病所特有的癥狀和體征通常獲得體現(xiàn),如具有特
征性的皮疹、腦膜刺激征、黃疸、肝、脾大等。
16.恢復期:病理生理過程基本終止,患者的癥狀及體征基本消失
32是指當傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕,但體溫尚未
完全恢復正常的緩解階段,由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖,
使體溫再次升高,初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。
18、復發(fā):是指當患者進人恢復期后,已穩(wěn)定退熱一段時間,由于體內(nèi)
潛伏于組織的病原體再度繁殖至一定程度,而使初發(fā)病的癥狀再度出現(xiàn),
稱為復發(fā)。
旦向g人是指有些傳染病患者在恢復期結束后,某些器官功能長期
都未能恢復正常的情形。
現(xiàn)感染后兔疸逸疫功能正常的人體經(jīng)顯性或隱形感染某種病原體后,
都能產(chǎn)生針對該病原體及其產(chǎn)物(如毒素)的特異性免疫,稱為感染后
免疫。
21、Dane顆粒:是指完整的HBV病毒顆粒,具有感染性。其直徑約
42nm,分為包膜與核心兩部分。包膜上蛋白質(zhì)(小球狀、管狀顆粒)
即乙型肝炎表面抗原(HBsAg),核心部分為病毒復制的主體,內(nèi)含環(huán)
狀雙股DNA、DNA聚合酶(DNAP)、核心抗原(HBcAg)和e抗原
(HBeAg)。
22,乙型肝炎病毒感染的“窗口期〃:急性HBV感染時,當HBsAg
已消失,而抗一HBs尚未出現(xiàn)之前的時期稱為〃窗口期〃。止徵在血中
只能檢出抗一HBe(或同時尚有抗一HBe),因而抗一HBe是HBV感
染的唯一指標,常作為急性乙肝診斷的證據(jù)。
過避接坯肛肝小葉中央靜脈之間或中央靜脈和匯管區(qū)之間形成的條
索狀肝細胞壞死。
24.病毒性肝炎:由多種肝炎(嗜肝)病毒引起的以肝臟損害為主的一
組傳染病。
25、腎綜合征出血熱:是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病,鼠為
主要傳染源。臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為
主要表現(xiàn)。
26、艾滋?。ˋIDS):是獲得性免疫缺陷綜合征的簡稱,是由人類免
疫缺陷病毒HIV所引起的主要經(jīng)性接觸和體液傳播的慢性傳染病。
27■傷寒是由傷寒桿菌弓I起的一種細菌傳染病。臨床特征為持續(xù)高熱,
表情淡漠,神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀和消化道癥狀,相對緩脈,玫瑰疹,肝脾
腫大和白細胞減少等。有時可出現(xiàn)腸出血,腸穿孔等嚴重并發(fā)癥。
雙謔1是由霍亂弧菌引起烈性腸道傳染病,發(fā)病急,傳播快,是亞
洲非洲大部分地區(qū)腹瀉的重要原因,屬國際檢疫傳染病。在我國屬甲類
傳染病。由霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉,臨床輕重不一,一般以輕型
多見。典型患者由于劇烈的腹瀉和嘔吐,可引起嚴重脫水而導致周圍循
環(huán)衰竭和急性腎功能衰竭,診治不及時易致死亡。
29.干性霍亂:即暴發(fā)型霍亂。以休克為首發(fā)癥狀,而吐瀉不顯著或缺
如,病情急驟發(fā)展迅猛,多死于循環(huán)衰竭?;颊呖杀憩F(xiàn)為極度不安,面
色青灰,皮膚、肌肉枯萎,昏迷、高熱、病情重,病死率高。
30、細菌性痢疾:簡稱〃菌痢〃,廣義:由一些致病菌(志賀菌屬、侵
襲性大腸桿菌等)引起的痢疾樣疾病。狹義:僅指由志賀菌屬引起的法
定乙類腸道傳染病。發(fā)展中國家夏秋季最常見的腸道傳染病,主要病變:
結腸黏膜化膿性、潰瘍性病變。臨床以腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿
血便,可伴有發(fā)熱及全身毒血癥癥狀,嚴重者有感染性休克和/或中毒
性腦病,急性期一般數(shù)日即愈,少數(shù)病程遷延。
也感染域|星是指病原微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血液循環(huán),
激活宿主的細胞和體液免疫系統(tǒng),產(chǎn)生各種細胞因子和內(nèi)源性介質(zhì),作
用于機體器官、系統(tǒng),造成組織細胞破壞、代謝紊亂、功能障礙,甚至
多器官功能衰竭,導致以有效循環(huán)血容量不足、血管灌流量急劇減少(休
克)為突出表現(xiàn)的危重綜合征。
32.鉤端螺旋體?。汉喎Q鉤體病,是由各種不同型的致病性鉤端螺旋體
引起一種急性傳染病,為人畜共患病。該病幾乎遍及世界各地,我國極
大部分地區(qū)有本病存在和流行。鼠類和豬是主要傳染源。人接觸被污染
的水經(jīng)皮膚或粘膜而感染鉤體。主要表現(xiàn)有急起高熱,眼結膜充血,腓
腸肌壓痛,淺表淋巴結腫大等,輕型似感冒,重型可有明顯的肝,腎,
中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害和肺大出血,甚至死亡。
33、赫克斯海默爾反應(赫氏反應):鉤體病患者在接受首劑青霉素或
其他抗菌藥物后,可因短時間內(nèi)大量鉤體被殺死而裂解釋放毒素引起臨
床癥狀的加重反應,常見高熱、寒戰(zhàn)、血壓下降,稱為赫氏反應。發(fā)生
后盡快應用鎮(zhèn)靜劑以及靜脈滴注或注射氫化可的松處理。
%典型直1是由溶組織內(nèi)阿米巴寄生人體引起的一類疾病。按其寄
生的部位及臨床表現(xiàn)可分為:腸阿米巴?。ㄖ饕∽儾课辉诮私Y腸和
盲腸,表現(xiàn)為果醬樣大便用]腸外阿米巴病。由于衛(wèi)生條件的逐年改善,
阿米巴病在我國大部分地區(qū)已較少見。但并未絕跡。
選磔1是由人類瘧原蟲感染引起的病,主要由按蚊叮咬傳播。瘧原
蟲先侵入肝細胞發(fā)育繁殖,引起紅細胞成批破裂而發(fā)病。臨床上以反復
發(fā)作的間歇性寒戰(zhàn)、高熱和繼致出大汗后緩解為特點。間日瘧、卵形瘧
可出現(xiàn)復發(fā),,惡性瘧發(fā)熱常不規(guī)律,病情重,并可引起腦型瘧等兇險發(fā)
作。
36.高效聯(lián)合抗病毒治療HAART:合理而高效的聯(lián)合用藥被稱為高效
聯(lián)合抗病毒治療,就是所謂的〃雞尾酒〃療法,即兩種核首類逆轉(zhuǎn)錄酶
抑制劑如AZT和3TC,聯(lián)合一種蛋白酶抑制劑等。
祖典珍傷寒結苴1流行性斑疹傷寒典型病理病變?yōu)榘哒顐Y節(jié),是
增生性血栓性壞死性血管炎及其周圍的炎性細胞浸潤而形成的立克次
體肉芽腫,可遍及全身。多見于皮膚、心肌、腦、腦膜、肺、腎、腎上
腺、睪丸等。
3&乙型肝炎病毒攜帶者:無肝炎癥狀、體征,血清HbsAg陽性,肝
功能正常的人。
39.持續(xù)性全身淋巴結腫大綜合癥:艾滋病m期,主要表現(xiàn)為除腹股溝
淋巴結以外,全身其他部位兩處或兩處以上淋巴結腫大。
40、復數(shù)菌敗血癥:少數(shù)病例在同一血標本或在72小時內(nèi)從同一病人
不同血標本培養(yǎng)分離出兩種或兩種以上致病菌稱為復數(shù)菌敗血癥。
空迷尿熱:大量被瘧原蟲寄生的紅細胞在血管內(nèi)裂解,可引起高血紅
蛋白血癥,出現(xiàn)腰痛、醬油色尿,嚴重者可出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸,
甚至發(fā)生急性腎衰竭,稱為溶血性尿毒綜合癥,亦稱黑尿熱。此種情況
亦可由抗瘧藥物所誘發(fā)。
42.慢性菌?。壕〔〕谭磸桶l(fā)作或遷延不愈達2個月以上者,即為
慢性菌痢。
43.慢性菌痢急性發(fā)作型:有慢性菌痢史,間隔一段時間又出現(xiàn)急性菌
痢的表現(xiàn),但發(fā)熱等全身毒血癥狀不明顯。
44.傷寒復發(fā):大約10%~20%用氯霉素治療的患者早退熱后1?3周
臨床癥狀再度出現(xiàn)稱為傷寒復發(fā)。
圣3gl二部分患者于緩解期,體溫還沒有下降到正常時又重新升
高,持續(xù)5~7d后退熱,稱為再燃。
46、SIRS:全身炎癥反應綜合癥,是由感染或非感染因素引起的全身
炎癥反應,是機體對多種細胞因子和炎癥介質(zhì)的反應。
47、移行期:流行性出血熱多尿期每日尿量由400ml增至2000ml,
此期雖然尿量增加,但血BUN和肌酎等濃度反而升高,癥狀加重,不
少患者因并發(fā)癥死于此期,宜特別注意觀察病情。
48.敗血癥:是病原菌(致病菌和條件致病菌)侵入血流生長繁殖并產(chǎn)
生大量毒素和代謝產(chǎn)物引起嚴重毒血癥的全身性感染綜合癥。
49.菌血癥:少數(shù)細菌入血而未弓I起明顯毒血癥者稱為菌血癥。
50、膿毒血癥:細菌栓子隨血流可出現(xiàn)遷徙性炎癥,如全身多處膿腫形
成稱為膿毒血癥。
【簡答題】
1.傳染病與感染性疾病的有何區(qū)別?
答:傳染病是由病原微生物(骯毒體、病毒、立克次體、細菌、螺旋體
等)和寄生蟲(原蟲或蠕蟲)感染人體后產(chǎn)生的有傳染性的疾病,屬于
感染性疾病。而感染性疾病亦由病原體引起,但不一定有傳染性,在感
染性疾病中有傳染性的疾病才稱為傳染病。
2、傳染病感染過程有哪些表現(xiàn)?
答:病原體通過各種途徑進入人體,就開始了感染過程。感染過程可表
現(xiàn)為下列五種形式,即①病原體被清除;②隱性感染;③顯性感染;④
病原攜帶狀態(tài);⑤潛伏性感染。上述五種表現(xiàn)形式中,一般來說,以隱
性感染最為常見,顯性感染最容易識別。
3、在傳染病感染過程中免疫應答的作用是怎樣的?
答:機體的免疫應答對感染過程的表現(xiàn)和轉(zhuǎn)歸起著重要作用。免疫應答
可分為有利于機體抵抗病原體入侵與破壞的保護性免疫應答和促進病
理生理過程及組織損傷的變態(tài)反應兩大類。保護性免疫應答又分為非特
異性與特異性免疫應答兩類。
非特異性免疫是機體對進入體內(nèi)異物的一種非特異性清除機制,包括天
然屏障(如皮膚、粘膜及其分泌物的外部屏蔽,以及血-腦屏障、胎盤
屏障等內(nèi)部屏障)、吞噬作用、體液因子(如補體、溶菌酶、纖連蛋白、
各種細胞因子)。特異性免疫是指由于對抗原特異性識別而產(chǎn)生的免疫,
包括由T淋巴細胞介導的細胞免疫和由B淋巴細胞介導的體液免疫。
4.特異性免疫在抗感染中有何作用?
答:特異性免疫是指由于對抗原特異性識別而產(chǎn)生的免疫。由于不同病
原體所具有的抗原絕大多數(shù)是不相同的,故特異性免疫通常只針對一種
傳染病。感染后的免疫都是特異性免疫,而且是主動免疫,通過細胞免
疫和體液免疫的相互作用而產(chǎn)生免疫應答,分別由T淋巴細胞與B淋巴
細胞來介導。
⑴細胞免疫:致敏T細胞與相應抗原再次相遇時,通過細胞毒性和淋巴
因子來殺傷病原體及其所寄生的細胞。在細胞內(nèi)寄生的細菌(如結核桿
菌、傷寒桿菌)、病毒(如麻疹病毒、皰疹病毒)、真菌(如念珠菌、
隱球菌)和立克次體等感染中,細胞免疫起重要作用。T細胞還具有調(diào)
節(jié)體液免疫的功能。
⑵體液免疫:致敏B細胞受抗原刺激后,即轉(zhuǎn)化為漿細胞并產(chǎn)生能與相
應抗原結合的抗體,即免疫球蛋白。由于不同抗原產(chǎn)生不同的免疫應答,
抗體又可分為抗毒素、抗菌性抗體、中和(病毒的)抗體、調(diào)理素等,
可促進吞噬作用,促進天然殺傷細胞(NK細胞)的殺傷作用,抑制粘
附作用等。抗體主要作用于細胞外的微生物。
5.傳染病的基本特征是什么?
答:傳染病與其他疾病的區(qū)別在于具有下列四個基本特征:①有病原
體;②有傳染性;③有流行病學特征;④有感染后免疫。
6.在急性傳染病中常見的熱型有哪些?
答:熱型是發(fā)熱性傳染病的重要特征之一,具有鑒別診斷意義。常見的
熱型有:
⑴稽留熱:體溫升高達39℃以上而且24小時相差不超過1℃,見于傷
寒、斑疹傷寒等的極期。
⑵弛張熱:24小時體溫相差超過1℃,但最低點未達正常水平,常見于
敗血癥。
⑶間歇熱:24小時內(nèi)體溫波動于高熱與正常提問之下,見于瘧疾、敗
血癥等。
⑷回歸熱:驟起高熱,持續(xù)數(shù)日,間歇無犒姐,高熱重復出現(xiàn),見于
回歸熱、布氏菌病等;若在病程中多次重復出現(xiàn),并持續(xù)數(shù)月之久時,
稱為波狀熱。
⑸馬鞍熱:發(fā)熱數(shù)日,退熱一日,又再發(fā)熱數(shù)日,見于登革熱。
⑹不規(guī)則熱。
7.發(fā)疹性感染的皮疹有何特點?
答:許多傳染病在發(fā)熱的同時伴有發(fā)疹,稱為發(fā)疹性感染。
發(fā)疹包括皮疹(外疹)和粘膜疹(內(nèi)疹)兩大類。疹子的出現(xiàn)時間和先
后次序?qū)υ\斷和鑒別診斷有重要參考價值。如水痘、風疹多發(fā)生于起病
第一日,猩紅熱于第二日,天花于第三日,麻疹于第四日,斑疹傷寒于
第五日,傷寒于第六日等,雖然都有例外。水痘的疹子主要分布于軀干;
天花的疹子多分布于面部及四肢;麻疹有粘膜疹(科普利克斑),皮疹
先出現(xiàn)于耳后、面部,然后向軀干、四肢蔓延等。疹子的形態(tài)可分為4
大類:①斑丘疹:多見于麻疹、風疹、柯薩奇及??刹《靖腥?、EB病
毒感染等病毒性傳染病和傷寒、猩紅熱等。②出血疹:多見于流行性
出血熱、登革出血熱等病毒性傳染病,斑疹傷寒、恙蟲病等立克次體病
和流行性腦脊髓膜炎、敗血癥等細菌病。③皰疹或膿皰疹:多見于水
痘、天花、單純皰疹、帶狀皰疹等病毒性傳染病、立克次體病及金黃色
葡萄球菌敗血癥等。④尊麻疹:多見于血清病、病毒性肝炎等。
8、血液常規(guī)檢查在傳染病診斷中有何價值?
答:血液常規(guī)檢查中以白細胞計數(shù)和分類的用途最廣?對許多傳染病的
早期診斷有幫助。白細胞總數(shù)顯著增多常見于化膿性細菌感染,如流行
性腦脊髓膜炎、敗血癥和猩紅熱等。革蘭陰性桿菌感染時白細胞總數(shù)往
往升高不明顯甚至減少,例如布氏菌病、傷寒及副傷寒等。病毒性感染
時白細胞總數(shù)通常減少或正常,如流行性感冒、登革熱和病毒性肝炎等。
原蟲感染時白細胞總數(shù)也常減少,如瘧疾、黑熱病等。蠕蟲感染時嗜酸
粒細胞通常增多,如鉤蟲、血吸蟲、肺吸蟲感染等。嗜酸性粒細胞減少
則常見于傷寒、流行性腦脊髓膜炎等。
9.試述病原體檢查對傳染病的診斷價值。
答:病原體檢查包括病原體的直接檢出與病原體分離培養(yǎng)。病原體的檢
查是傳染病確診的依據(jù)。
⑴病原體的直接檢出:許多傳染病可通過顯微鏡或肉眼檢出病原體而確
診,例如從血液或骨髓涂片中檢出瘧原蟲及利什曼原丑,從血液涂片中
檢出微絲蜘及回歸熱螺旋體,從大便涂片中檢出各種寄生蟲卵及阿米巴
原蟲等。血吸蟲毛坳經(jīng)孵化法可用肉眼檢出,絳蟲節(jié)片也可在大便中用
肉眼檢出。
⑵病原體分離培養(yǎng):細菌、螺旋體和真菌通??捎萌斯づ囵B(yǎng)基分離培養(yǎng),
如傷寒桿菌、痢疾桿菌、霍亂弧菌、鉤端螺旋體、隱球菌等。立克次體
則需要動物接種或組織培養(yǎng)才能分離出來,如斑疹傷寒、恙蟲病等。病
毒分離一般需用組織培養(yǎng)如登革熱、脊髓灰質(zhì)炎等。用以分離病原體的
標本可采自血液、尿、糞、腦脊液、痰、骨髓、皮疹吸出液等。采集標
本時應注意病程階段、有無應用過抗微生物藥物及標本的保存與運送。
10、試述免疫學檢查對傳染病的診斷價值。
答:Q)特異性抗體的檢測:在感染性疾病的急性期及恢復期雙份血清檢
測其特異性抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性或滴度升高4倍以上時有診斷價值。特
異性IgM型抗體的檢出有助于現(xiàn)存或近期感染的診斷。
⑵特異性抗原的檢測:其診斷意義較抗體檢測更為可靠。為某些感染提
供病原體存在的直接證據(jù)。
11.傳染病特效療法的常用藥物有哪些?
答:病原治療或特效療法具有清除病原體的作用,達到根治和控制傳染
源的目的。常用藥物有抗生素、化學治療制劑和血清免疫制劑等。針對
細菌和真菌的藥物主要為抗生素與化學制劑。血清免疫學制劑包括白喉
和破傷風抗毒素、干擾素和干擾素誘導劑等。
12、2004年8月28日修訂通過的中華人民共和國傳染病防治法,將
法定傳染病分為幾類?各包括哪些病種?
答:中華人民共和國傳染病防治法(修訂)將法定傳染病分為甲、乙、
丙三類。
甲類傳染病是指:鼠疫、霍亂。
乙類傳染病是指:傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)
炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙
型腦炎、登革熱、炭疽、細菌性和阿米巴性痢疾、肺結核、傷寒和副傷
寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風、猩紅熱、布魯
氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾。
丙類傳染病是指:流行性感冒、流行性腮腺炎、風疹、急性出血性結膜
炎、麻風病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病,除
霍亂、細菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病。
13.試列舉常用的免疫制劑及其作用。
答:常用的免疫制劑包括主動免疫制劑與被動免疫制劑。前者包括疫苗、
菌苗、類毒素等,后者包括抗毒素、丙種球蛋白或高滴度免疫球蛋白。
14、簡述HBV基因組S區(qū)、C區(qū)、P區(qū)、X區(qū)的功能及基因組突變的
意義。
答:HBV基因組又稱HBVDNA,其長鏈有4個開放讀碼區(qū)S、C、P、
X區(qū)。S區(qū)又分為前S1、前S2及S三個編碼區(qū),分別編碼包膜上的前
S1蛋白、前S2蛋白及HBsAg,C區(qū)分為前C區(qū)和C區(qū),編碼HBeAg
和HBeAg,P區(qū)編碼DNA多聚酶。X區(qū)編碼HBxAg。
HBV基因組易突變,S基因突變可引起HBsAg亞型改變或HBsAg陰
性乙型肝炎,前C區(qū)變異可引起HBeAg陰性/抗HBe陽性乙型肝炎,
C區(qū)變異引起抗HBe陰性乙型肝炎,P區(qū)變異可導致復制缺陷或復制水
平的降低。HBV基因組變異除影響血清學指標的檢測外,可能與疫苗
接種失敗、肝炎慢性化、重型肝炎和肝細胞癌的發(fā)生有關。
15.試述HBV的抗原抗體系統(tǒng)及HBV復制的指標。
答:HBV的抗原抗體系統(tǒng)包括:HBsAg與抗HBs、HBeAg與抗HBe,
HBeAg與抗HBe。上述指標中提示HBV活動性復制的指標有:HBcAg、
HBeAg、高滴度抗HBce此外HBV分子生物學指標HBVDNA及DNA
聚合酶亦為直接反映HBV復制的指標。
16.試述病毒性肝炎的臨床分型。
答:不同類型病毒引起的肝炎在臨床上具有共同性,按臨床表現(xiàn)分為急
性肝炎(急性黃疸型、急性無黃疸型)、慢性肝炎(輕、中、重度),
重型肝炎(急性、亞急性、慢性)、淤膽型肝炎、肝炎肝硬化。
17.試述重型肝炎的病因、誘因、臨床表現(xiàn)特征。
答:⑴病因:各型肝炎病毒均可引起。
⑵誘因:妊娠、過度疲勞、精神刺激、飲酒、應用損肝藥物、合并細菌
感染、有其它合并癥、手術等。
⑶臨床表現(xiàn)及特征:
1.急性重勖干炎:①發(fā)病多有誘因;②急性黃疸型肝炎起病;③極度乏
力,嚴重消化道癥狀;④黃疸迅速加深,有出血傾向、中毒性鼓腸、肝
臭、肝濁音界進行性縮小;⑤發(fā)病二周內(nèi)出現(xiàn)n級以上肝性腦病、腦水
腫;⑥可出現(xiàn)嚴重感染、肝腎綜合征、大出血等并發(fā)癥;⑦PTA<40%,
膽酶分離,膽紅素輕?重度升高。
2.亞急性重型肝炎:①發(fā)病多有誘因;②急性黃疸型肝炎起病;③極度
乏力,嚴重消化道癥狀;④黃疸迅速加深,有出血傾向、中毒性鼓腸、
肝臭,肝濁音界進行性縮小、腹水;⑤二周以上至24周內(nèi)出現(xiàn)II級以
上肝性腦病和/或腦水腫;⑥晚期可出現(xiàn)嚴重感染、肝腎綜合征、大出
血、腦水腫等并發(fā)癥;⑦PTA<40%,膽紅素>正常上限10倍,膽固
醇、膽堿脂酶、白蛋白降低。
3.慢性重型肝炎:在慢性肝炎或肝硬化基礎上發(fā)生,有慢性肝炎或肝硬
化病史和/或臨床表現(xiàn);重肝臨床表現(xiàn)同亞急性重型肝炎,發(fā)病多有誘
因。
★18、簡述各型肝炎的病原學診斷。
答:⑴甲型肝炎:急性肝炎患者在血清中檢出抗HAVIgM,或急性期
抗HAVIgG陰性,恢復期轉(zhuǎn)為陽性,可確診為甲型肝炎。
⑵乙型肝炎:血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBCIgM
當中有一項陽性,肝組織HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA陽性,可
診斷為現(xiàn)癥HBV感染,是否為乙型肝炎或何種臨床類型乙型肝炎取決
于臨床癥狀、體征、肝功能、肝組織學檢查。
⑶丙型肝炎:具備急、慢性肝炎臨床表現(xiàn),而同時抗HCV-IgM.抗
HCV-IgG或HCVRNA陽性,可診斷為丙型肝炎。
⑷丁型肝炎:具備急、慢性肝炎臨床表現(xiàn),有現(xiàn)癥HBV感染,同時血
清HDAg或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或HDVRNA陽性,其中一
項陽性或肝內(nèi)HDAg或HDVRNA陽性可確診。
⑸戊型肝炎:具備急性肝炎臨床表現(xiàn),同時血清抗HEVIgM或抗HEV
IgG陽性可診斷戊型肝炎。
19、簡述慢性乙型肝炎的治療原則及抗病毒治療目的和方法。
答:⑴原則:采用綜合性治療方案,合理的休息和營養(yǎng),心理平衡,改
善和恢復肝功能,調(diào)節(jié)機體免疫,抗病毒、抗纖維化等治療。
⑵抗病毒治療目的:抑制病毒復制,減少傳染性;改善肝功能;減輕肝
組織病變;提高生活質(zhì)量;減少或延緩肝硬化和肝癌的發(fā)生。
⑶干擾素治療慢性乙型肝炎:
①適應癥:有HBV復制同時ALT異常者。
②不適合治療者:血清膽紅素>正常值上限2倍;失代償性肝硬化,有
自身免疫性疾病;有重要器官病變。(嚴重心、腎疾患,糖尿病、甲狀
腺功能亢進或低下,以及精神、神經(jīng)異常等)
③治療方案:
a、普通短效干擾素,每次5MU,每周3次,或隔日1次,皮下或肌
肉注射,療程6個月,有效者繼續(xù)治療至1年或更長。b、長效干擾素,
180|jg/次,1次/周,皮下注射,療程4-6個月,無效者停藥,有效者
可繼續(xù)治療至12個月或更長。
④有利于干擾素療效因素:病程短;女性;肝炎炎癥明顯,ALT升高明
顯;HBV-DNA滴度低;非母嬰傳播,未用過抗病毒藥物等為有利于干
擾素療效因素。
⑤不良反應:類流感綜合征;骨髓抑制;神經(jīng)精神癥狀;誘發(fā)自身免疫
性疾??;失眠、皮疹、脫發(fā)、癲癇、腎病綜合征、間質(zhì)由市炎和心律失
堂*結XJo
⑷拉米夫定治療慢性乙型肝炎
①已批準治療對象:年齡大于12歲,伴有ALT升高膽紅素低于5O|J
mol/L和病毒活躍復制的肝功能代償?shù)某扇寺砸腋巍?/p>
②不適合治療對象:有自身免疫性肝病、遺傳性肝病、骨髓抑制、明顯
心、腦、神經(jīng)、精神病和不穩(wěn)定糖尿病患者。
③治療方法:每日1次,每次lOOmg口服,療程1年以上。治療者每
3個月復查HBV-DNA、乙肝二對半及肝功能。
20.試述肝性腦病的防治措施。
答:⑴氨中毒的防治:低蛋白飲食;口服乳果糖30~60ml/d,以酸化
腸道及保持大便通暢;口服諾氟沙星以抑制腸道細菌?靜脈滴注乙酰谷
酰胺以降低血氨。
⑵恢復正常神經(jīng)遞質(zhì):左旋多巴在大腦轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶泛罂扇〈u苯乙醇
胺等假性神經(jīng)遞質(zhì),從而促進蘇醒。劑量2?5g/d鼻飼或灌腸,靜脈
滴注200~600mg/d,有一定效果。
⑶維持氨基酸平衡:含有多量支鏈氨基酸和少量芳香氨基酸的混合液
(如肝安)靜脈滴注,可促進支鏈氨基酸通過血-腦屏障,而減少芳香
氨基酸進入大腦。每日靜脈滴注肝安250?500ml,療程14~21天,
對慢性重型肝炎療效較好。
⑷防治腦水腫:應及早使用脫水劑,如甘露醇和吠塞米(速尿),必要
時可兩者合用,以提高療效,但須注意維持水和電解質(zhì)平衡。
⑸積極消除誘因。
⑹人工肝支持系統(tǒng)治療。
21.簡述流行性出血熱的臨床特征。
答:流行性出血熱的臨床特征包括早期三種主要表現(xiàn)和病程的五期經(jīng)過。
早期三種主要表現(xiàn)為發(fā)熱中毒癥狀,充血、出血、外滲體征和腎損害的
表現(xiàn)。五期經(jīng)過為發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期。
不典型者可以越期或前三期之間重疊。重型患者熱退后病情反而加重,
是本病與其他感染性疾病不同的特點。
22、流行性出血熱的早期三種主要表現(xiàn)是什么?
答:流行性出血熱的預后與病情輕重、治療遲早及措施是否正確密切相
關。因此掌握流行性出血熱的早期臨床特點,對本病作出早期診斷至關
重要。本病的早期三種主要表現(xiàn)為發(fā)熱中毒癥狀,毛細血管損傷體征及
腎損害表現(xiàn)。
⑴發(fā)熱多為急起,以稽留熱和弛張熱多見。熱程多為3~7天。重癥者
熱退病情反而加重。全身中毒癥狀包括頭痛、腰痛和眼眶痛(三痛),
胃腸道癥狀,嗜睡、煩躁、澹妄或抽搐等神經(jīng)精神癥狀。
⑵毛細血管損傷主要表現(xiàn)為充血、出血和滲出水腫征。皮膚、粘膜充血、
出血,球結膜水腫。
⑶腎損害主要表現(xiàn)在蛋白尿,呈進行性增多趨勢。尿鏡檢發(fā)現(xiàn)管型等。
23、流行性出血熱血常規(guī)檢查有何特點?
答:本病血常規(guī)變化與病期及病情輕重有關。白細胞計數(shù)在第3病日后
逐漸升高,可達15~30x109/L,少數(shù)重癥患者可達50~100x109/Le
發(fā)病初期中性粒細胞增多,重癥患者可見幼稚細胞呈類白血病反應。第
4~5病日后淋巴細胞增多,并出現(xiàn)較多的異型淋巴細胞。發(fā)熱后期和
低血壓休克期血紅蛋白和紅細胞明顯升高。血小板從第2病日開始減少,
并可見異型血小板。
24.對流行性出血熱具有確診價值的實驗室檢查項目有哪些?
答:⑴特異性抗原檢測:早期病人的血清、周圍血中性粒細胞、單核細
胞、淋巴細胞及尿沉渣細胞均可檢出特異性漢坦病毒抗原。
⑵特異性抗體檢測:包括血清IgM和IgG抗體。
(3)PCR技術:用RT-PCR方法檢測漢坦病毒RNAe
用上述檢測項目檢出特異性漢坦病毒抗原、特異性igM型抗體或間隔
一周以上雙份血清IgG抗體滴度4倍上升,均可實驗確診流行性出血
熱。RT-PCR檢測漢坦病毒RNA陽性,有助于早期和非典型病例的快
速診斷。
25、流行性出血熱各期的治療原則是什么?
答:本病的治療以綜合療法為主,早期應用抗病毒治療,中晚期則針對
病理生理進行對癥治療。〃三早一就〃即早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治
療和就近治療,仍是本病的治療原則。治療中要注意防治休克、腎功能
衰竭和出血。
⑴發(fā)熱期治療原則:控制感染、減輕外滲、改善中毒癥狀和預防
DICe
⑵低血壓休克期治療原則:積極補充血容量,注意糾正酸中毒和改善微
循環(huán)功能。
⑶少尿期治療原則:為〃穩(wěn)、促、導、透〃,即穩(wěn)定機體內(nèi)環(huán)境、促進
利尿、導瀉和透析治療。
⑷多尿期治療原則:移行期和多尿早期治療原則同少尿期,多尿后期,
主要是維持水和電解質(zhì)平衡,防治繼發(fā)感染。
⑸恢復期治療原則:補充營養(yǎng),逐步恢復工作。
26.試述艾滋病的傳染源、傳播途徑及高危人群。
答:⑴艾滋病的傳染源是病人和無癥狀病毒攜帶者。
⑵傳播途徑包括:性接觸傳播、注射途徑傳播、母嬰傳播及其他途徑如
器官移植、人工授精等。
⑶高危人群:是男同性戀者、性亂交者、靜脈藥癮者、血友病和多次輸
血者為高危人群。
27.如何確診艾滋???
答:凡屬高危人群存在下列情況兩項或兩項以上者,應考慮艾滋病可能:
⑴近期體重下降10%以上;
⑵慢性咳嗽或腹瀉1個月以上;
⑶間歇或持續(xù)發(fā)熱1個月以上;
⑷全身淋巴結腫大;
⑸反復出現(xiàn)帶狀皰疹或慢性播散性單純皰疹感染;
⑹口腔念珠菌感染。
高危人群伴嚴重機會性感染或機會性腫瘤以及CD4/CD8比例倒置等應
考慮本病可能。應進一步做HIV抗體檢測主要檢查P24抗體和gpl20
抗體。一般EUSA連續(xù)兩次陽性,再作免疫印跡法(WB)和固相放射
免疫沉淀試驗(SRIP)等確診。
28.何謂艾滋病的HAART治療?
答:由于HIV變異性十分強,僅用一種抗病毒藥物易誘發(fā)HIV的突變,
并產(chǎn)生耐藥性。因而目前主張聯(lián)合用藥的抗HIV治療方案,即高效抗逆
轉(zhuǎn)錄病毒治療(HAART)。常用三聯(lián)或四聯(lián),即三類藥物的聯(lián)合或2
種核昔類抑制劑和1種非核甘類抑制劑的聯(lián)合,2種蛋白酶抑制劑和1
種核苗類抑制劑以及2種核甘類抑制劑和1種蛋白酶抑制劑的聯(lián)合等。
29.試述傷寒極期臨床表現(xiàn)特點
答:傷寒的極期在病程的第2?3周,常有傷寒的典型表現(xiàn)。
⑴發(fā)熱:持續(xù)高熱,多數(shù)呈稽留熱型,少數(shù)呈弛張熱型或不規(guī)則熱型,
持續(xù)10~14天。
⑵消化系統(tǒng)癥狀:明顯食欲不振,腹部不適,腹脹,多有便秘,少數(shù)則
以腹瀉為主。右下腹可有輕度壓痛。
⑶神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:與疾病的嚴重程度成正比。患者表情淡漠、反應遲鈍、
聽力減退、重者可有澹妄、昏迷、病理反射等中毒性腦病的表現(xiàn)。神經(jīng)
系統(tǒng)癥狀多隨體溫下降逐漸恢復。
⑷循環(huán)系統(tǒng)癥狀:常有相對緩脈,即體溫增高1℃,每分鐘脈搏增加少
于15~20次,系因副交感神經(jīng)興奮性增強所致。但并發(fā)中毒性心肌炎
時,相對緩脈不明顯。有時出現(xiàn)重脈,即梯動脈觸診時,每一次脈搏感
覺有兩次搏動,系因末梢血管受內(nèi)毒素影響而擴張所致。
⑸皮疹:于病程7~13天,部分患者在胸、腹、背部及四肢的皮膚分批
出現(xiàn)淡紅色斑丘疹(玫瑰疹),直徑約2?4mm,壓之退色,一般在
10個以下,約2?4天內(nèi)消失。水晶形汗疹(或稱白琲)多發(fā)生于出汗
較多者。
⑹肝脾腫大:病程第一周末開始,常可觸及肝脾腫大,通常為肋緣下1~
3cm,質(zhì)軟伴壓痛。重者出現(xiàn)肝功能明顯異常及黃疸。
30.肥達反應凝集效價在傷寒有何輔助診斷意義?如何評價其結果?
答:⑴應用標準試劑檢測,未經(jīng)免疫者抗體效價在1:80以上,
〃H〃抗體效價在1:160以上,有輔助診斷價值。若每周復檢1次,凝
集效價逐次遞增,則其診斷意義更大。
⑵評價肥達反應結果,應注意:①若只有〃0〃抗體效價增高,而〃H〃
抗體效價不高,可能為發(fā)病早期,若僅有〃H〃抗體效價增高,而〃0〃
抗體效價不高,可能為接受傷寒、副傷寒菌苗預防接種后,或因其他發(fā)
熱性疾病而出現(xiàn)的非特異性回憶反應。②傷寒與副傷寒甲、乙可產(chǎn)生相
同的〃?!贵w,產(chǎn)生的〃H〃抗體不同,因此抗體效價增高,
只能推斷為傷寒類疾病,診斷傷寒或副傷寒需依鞭毛抗體凝集效價而定。
③感染輕者或早期應用抗菌藥物或同時應用皮質(zhì)激素治療者;或過于衰
弱、免疫反應低下,或患丙種球蛋白缺乏癥者,肥達反應可能陰性。④
部分疾病如血吸蟲病、敗血癥、結核病、風濕病、潰瘍性結腸炎等可出
現(xiàn)假陽性反應。
31■傷寒的并發(fā)癥有哪些?
答:傷寒的并發(fā)癥有:腸出血、腸穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、
支氣管炎或支氣管肺炎、急性膽囊炎,血栓性靜脈炎。嚴重者可有中毒
性腦病、溶血性尿毒綜合征、DIC等。
32.如何選擇治療傷寒的抗菌藥物?
答:⑴瞳諾酮類:氧氟沙星、環(huán)丙沙星、依諾沙星、左氧氟沙星等對傷
寒沙門菌有強大的抗菌作用,列為首選藥,孕婦、兒童、哺孚閭婦女慎
用。
⑵頭抱菌素類:第二、三代頭抱菌素在體外對傷寒桿菌有強大抗菌活性,
毒副反應低,尤其適用于孕婦、兒童,哺學戚婦女以及氯霉素耐藥菌所
致傷寒。
⑶氯霉素:可用于對氯霉素敏感的非多重耐藥傷寒沙門菌株所致傷寒,
新生兒、孕婦、肝功能明顯損害者忌用,由于其不良反應,已少用。
⑷氨莘西林:可用于不能應用氯霉素的患者,或妊娠合并傷寒或慢性帶
菌者。
33.胃腸型食物中毒的臨床表現(xiàn)特征是什么?常見的致病菌是什么?
答:胃腸型食物中毒的特征為潛伏期短,常為集體發(fā)病,以急性胃腸炎
為主要表現(xiàn)。引起胃腸型食物中毒的細菌,常見有沙門菌屬、副溶血性
弧菌、大腸桿菌、金黃色葡萄球菌(毒素)與蠟樣芽泡桿菌等。
34、試述中毒型菌痢的搶救治療的主要環(huán)節(jié),其基本措施如何?
答:中毒型菌痢病勢兇險,應及時采取對癥治療為主的綜合搶救治療措
施,主要抓住抗感染、降溫鎮(zhèn)靜、糾正循環(huán)衰竭和防治呼吸衰竭等環(huán)節(jié)。
但應區(qū)分臨床類型合理選用。
⑴病原治療:成人選用環(huán)丙沙星、左氧氟沙星或加替沙星等嚏諾酮類;
兒童選用頭泡曲松等三代頭抱菌素。
⑵對癥治療:①降溫止驚:積極給予物理降溫,必要時予退熱藥,如高
熱伴煩躁、驚厥者,可采用亞冬眠療法。反復驚厥者可予安定、苯巴比
妥鈉。②抗休克治療,用于休克型和混合型。A.迅速擴充血容量糾正酸
中毒。B.改善微循環(huán)。C.保護重要臟器功能。D.短期內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素
的應用。E.DIC者肝素抗凝治療。
⑶防治呼吸衰竭,用于腦型與混合型。A.腦水腫用脫水劑快速靜滴。應
用血管活性藥以改善腦部微循環(huán),同時應用腎上腺皮質(zhì)激素。B.防治呼
吸衰竭,保持呼吸道通暢,及時吸痰,給氧,如出現(xiàn)呼吸衰竭可使用呼
吸興奮劑,必要時應用人工呼吸機。
34,霍亂的臨床表現(xiàn)特征是什么?
答:霍亂是由霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病,屬于甲類傳染病。典型
者發(fā)病急驟,以劇烈的腹瀉、嘔吐、脫水及肌肉痙攣、循環(huán)衰竭伴嚴重
電解質(zhì)紊舌片酸堿失衡,甚或急性腎功能衰竭等為臨床特征。輕型病例
很常見,帶菌者亦較多。典型患者的病程分三期,即瀉吐期、脫水虛脫
期和恢復及反應期。
35、試述霍亂的治療原則。
答:霍亂的治療原則是:嚴格隔離,及時補液,輔以抗菌和對癥治療。
36.根據(jù)鉤體病的臨床表現(xiàn)主要特點,可分為哪些臨床類型?并簡述各
型臨床特點。
答:鉤體病因感染的鉤體型別不同及機體反應性差異?臨床表現(xiàn)較為復
雜多樣。同型鉤體可以引起完全不同的臨床表現(xiàn),而不同型的鉤體又可
引起極為相似的綜合征。依據(jù)臨床主要特點,可分為以下幾型:感染中
毒型(又稱流感傷寒型)、黃疸出血型、肺出血型、腎衰竭型、腦膜腦
炎型。
⑴感染中毒型(又稱流感傷寒型):其三癥狀是發(fā)熱、全身肌肉酸痛和
乏力;三體征是結膜充血,腓腸肌壓痛和淺表淋巴結腫大與壓痛,這些
癥狀體征又是其他類型鉤體病早期的共同表現(xiàn)。
⑵肺出血型:于3~4日后病情加重,出現(xiàn)不同程度的肺出血,分輕度
肺出血型和肺彌漫性出血型,后者病死率高。
⑶黃疸出血型:于4~8病日出現(xiàn)進行性加重的黃疸,出血傾向和腎臟
損害,腎功能衰竭為主要死亡原因。
⑷腎功能衰竭型:鉤體病發(fā)生腎損害十分普遍,主要表現(xiàn)蛋白尿及少量
細胞和管型,僅嚴重病例可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥,少尿或無尿,此型常與黃疸
出血型并存。
⑸腦膜腦炎型:病程3~4天出現(xiàn)腦膜炎或腦炎的表現(xiàn),腦脊液發(fā)生變
化。
37.為什么應用青霉素治療鉤體病時,首次不宜用大劑量?
答:鉤體對青霉素高度敏感,迄今尚無耐藥株出現(xiàn)。鉤體病患者在接受
首劑青霉素或其他抗菌藥物后,可因短時間內(nèi)大量鉤體被殺死而釋放毒
素,引起臨床癥狀的加重反應,常見為高熱、寒戰(zhàn)、血壓下降,稱為赫
克斯海默爾反應。特別是少數(shù)病人可再誘發(fā)致命的肺彌漫性出血。為了
盡可能避免誘發(fā)赫克斯海默爾反應而加重病情,一般主張青霉素首劑不
宜大劑量,并且在首劑抗菌藥物注射后應加強監(jiān)護數(shù)小時。
3&請述阿米巴肝膿腫的臨床表現(xiàn)和治療。
答:臨床表現(xiàn):
⑴全身表現(xiàn):起病大多緩慢,發(fā)熱呈間歇型或弛張型1熱退而盜汗,食
欲減退,惡心嘔吐,腹脹腹瀉及突出的肝區(qū)疼痛癥狀。
⑵局部表現(xiàn):膿腫向肝頂部發(fā)展時,疼痛向右肩放射,如壓迫右肺下部
可有右側反應性胸膜炎或胸腔積液。肝膿腫位于右肝中下部時可出現(xiàn)右
上腹痛或腰痛,部分患者右下胸部或上腹部飽滿或捫及腫塊,肝區(qū)呈叩
壓痛。膿腫位于右肝中央時癥狀不明顯,待膿腫增大時才出現(xiàn)肝區(qū)下垂
樣疼痛。位于肝后面的膿腫常無疼痛,直至穿破后腹壁向下蔓延至腎周
圍才出現(xiàn)類似腎周圍膿腫癥狀,左葉肝膿腫,類似潰瘍穿孑辟表現(xiàn)或右
劍突下肝腫大或中、左上腹部包塊。
治療:
⑴抗阿米巴治療,首選甲硝嚶400mg3次/d,連服10天為一療程,
必要時延長。少數(shù)對硝基咪唾類無效者可換用氯唾或依米丁,依米丁毒
性大,現(xiàn)已少用。
⑵肝穿刺引流,肝膿腫直徑3cm以上,靠近體表者,可行肝穿刺引流,
應與抗阿米巴藥治療后2~4d后進行。
⑶抗生素治療,有繼發(fā)細菌感染者選用對致病菌敏感的抗菌藥物。
⑷外科治療,手術引流指征①肝膿腫穿破引起化膿性腹膜炎患者;②內(nèi)
科治療療效欠佳者。
39.試述急性阿米巴痢疾與急性菌痢的鑒別要點。
翻11要
急性阿米巴痢疾急性菌痢
點
病原體阿米巴朦蟲痢疾桿菌
全身癥
多不發(fā)熱,少有毒血癥狀多有發(fā)熱及毒血癥癥狀
狀
腸道癥腹痛輕,無里急后垂腹瀉,每日數(shù)次,多為右下腹痛垂,里急后垂明顯,腹瀉次多,次
狀腹痛以上/d,多為左下腹痛
腹部壓
右下腹多見左下腹多見
痛部位
量多、暗紅色果醬樣血便,鏡檢白細胞少,紅細
糞便檢量少粘液膿血便,鏡檢有大量白珊胞、
胞多,有夏-雷晶體,有阿米巴滋養(yǎng)體,培養(yǎng)志
查紅細胞,可見吞噬細胞,培養(yǎng)有志費菌
賀函附性
腸粘膜大多正常,有散在潰瘍,深切腸粘膜彌漫性充血、水腫及淺表演瘍
鏡
40、瘧疾的發(fā)作有何特點?最常用的抗瘧治療方案是什么?
答:⑴瘧疾的典型癥狀為突發(fā)的寒戰(zhàn)、高熱。寒戰(zhàn)持續(xù)10分鐘到2小
時,同時伴體溫迅速上升,通??蛇_4(rc以上,全身酸痛乏力,但神
志清楚,無明顯中毒癥狀。發(fā)h樹寺續(xù)2~6小時后,開始大汗,體溫驟
降,自覺癥狀明顯緩解,但感明顯乏力。持續(xù)1~2小時后進入間歇期。
間日瘧和卵形瘧間歇期為48小時,三日瘧為72小時。惡性瘧發(fā)熱無
規(guī)律,一般無明顯間隙。在瘧疾初發(fā)時,發(fā)熱可不規(guī)則,一般發(fā)作數(shù)次
以后,才呈周期性發(fā)作。反復發(fā)作,造成大量紅細胞破壞可出現(xiàn)不同程
度的貧血,脾臟輕度腫大。
⑵抗瘧治療應包括控制瘧疾癥狀發(fā)作與防止復發(fā)。
①對氯嗟敏感株的抗瘧治療方案是聯(lián)合應用氯喋與伯氨嘍咻。氯噬對各
種瘧原蟲的滋養(yǎng)體與裂殖體有殺滅作用,可有效控制癥狀;伯氨喋琳能
殺滅紅細胞前期與持續(xù)紅細胞外期原蟲,有病因預防和防止復發(fā)的作用,
也能殺滅各種瘧原蟲的配子體,以防止傳播。
②耐氯唾疾病發(fā)作的治療,首選青蒿素及其衍生物等。
【以下來源于徐州醫(yī)學院傳染病學精品課程網(wǎng)站】
1.試述常見的間日瘧的主要臨床特點。
答:⑴寒戰(zhàn)期:突起畏寒,寒戰(zhàn),面蒼白,唇指發(fā)絹,脈速有力。寒戰(zhàn)
持續(xù)lOmin至2h;
⑵高熱期:寒戰(zhàn)開始后,體溫迅速上升,常達4(rc或更高。全身酸痛,
口渴,煩躁甚至謔妄,面色潮紅,皮膚十熱,脈搏有力,此期持續(xù)2~
6小時
⑶大汗期:高熱后期全身大汗淋離,大汗后體溫驟降至正?;蛘R韵?/p>
⑷間歇期:在兩次典型發(fā)作之間有緩解間歇期,癥狀緩解,可有乏力。
2.如何進行抗瘧原蟲治療?
答:抗瘧原蟲治療包括控制癥狀發(fā)作、防止復發(fā)和傳播及預防三部分。
控制癥狀發(fā)作及防止復發(fā)的用藥原則:
⑴一般瘧疾的治療:磷酸氯噬十伯氨嘍。
⑵耐藥性瘧疾的治療:可選用甲氟瞳、磷酸咯蔡咤、青蒿素類,同時加
服伯氨唾。
⑶兇險型瘧疾的治療:可選用磷酸氯喋注射劑、鹽酸奎寧注射劑、磷酸
咯蔡咤或青蒿琥酯注射劑作靜滴或鼻飼,清醒后加服伯氨嘍。預防曲艮
藥可選用氯瞳、甲氟瞳或乙胺喀咤。
3、瘧原蟲在人體內(nèi)的發(fā)育經(jīng)過?
答:瘧原蟲在人體內(nèi)的發(fā)育分肝細胞內(nèi)的發(fā)育和紅細胞內(nèi)的發(fā)育二個階
段。
⑴紅細胞外期:當唾腺中帶有成熟子袍子的雌性按蚊刺吸人血時,子抱
子隨唾液進入人體,隨血流侵入肝細胞,攝取肝細胞內(nèi)營養(yǎng),發(fā)育并裂
體增殖,形成裂殖體。成熟的裂殖體內(nèi)含數(shù)以萬計的裂殖子。肝細胞脹
破,散出裂殖子,釋放的裂殖子侵入紅細胞,開始紅細胞內(nèi)期的發(fā)育。
⑵紅細胞內(nèi)期:裂殖子從肝細胞釋放出來,進入血流后很快侵入紅細胞,
先形成環(huán)狀體,然后攝取營養(yǎng),生長發(fā)育,分裂增殖,經(jīng)大滋養(yǎng)體、未
成熟裂殖體,最后形成含有一定數(shù)量的成熟裂殖體。紅細胞破裂后,裂
殖子釋出,一部分裂殖子被吞噬細胞消滅;其余部分裂殖子再侵入其他
正常紅細胞,重復裂體增殖過程。
4.鉤體病肺彌漫出血型的常見誘因有哪些?此型的治療要點?
答:鉤體病彌漫肺出血型的常見誘因有:
①病后未及時休息;②治療不及時或治療不當,如已有肺出血后使用升
壓藥而加重肺出血;③病后不適當搬動或長途運送;④抗生素治療引起
赫克斯海默爾反應;⑤病人過度緊張或煩躁不安等。治療要點:①度冷
丁鎮(zhèn)靜;②吸氧;③大劑量氫化可的松靜脈推注,再靜脈滴注維持;④
酌情使用強心劑;⑤抗生素治療,首劑應小劑量,青霉素過敏者選用慶
大霉素、頭泡菌素等;⑥止血;⑦對癥治療:高熱者物理降溫,維持水、
電解質(zhì)及酸堿平衡。
5.試述鉤體病的診斷依據(jù)。
答:鉤體病的診斷依據(jù):
①流行病學資料鉤體疫水接觸史,夏秋季發(fā)病,當?shù)乇静〉牧餍星闆r;
②臨床表現(xiàn):具備鉤體病的基本特征如急性起病,發(fā)熱及全身中毒癥狀,
腿痛,腓腸肌和壓痛明顯,淺表淋巴結腫大,結膜充血。黃疸出血型在
上述臨床表現(xiàn)基礎上有黃疸、出血、腎功能損害表現(xiàn)。肺出血型在基本
特征基礎上有肺出血表現(xiàn)。腦膜腦炎型則有顱內(nèi)高壓和腦膜刺激征、神
經(jīng)精神異常等表現(xiàn)。③實驗室資料:WBC數(shù)增多,ESR增快,鉤體顯
凝試驗>1/400陽性或早期和恢復期雙份血清抗體效價上升4倍以上,
可確定診斷。鉤體DNA檢測有助于早期診斷。
6、簡述細菌性痢疾的常見病理改變。
答:菌痢的腸道病變主要在結腸,以乙狀結腸和直腸病變最顯著,嚴重
者可累及整個結腸及回腸下段。腸粘膜的基本病變,急性期是彌漫性纖
維蛋白滲出性炎癥,慢性期則有腸粘膜水腫及腸壁增厚,潰瘍不斷形成
及修復,引起息肉樣增生及疤痕形成,并導致腸腔狹窄。中毒型則結腸
局部病變很輕,僅有充血水腫,很少有潰瘍,但全身病變重,見多數(shù)臟
器的微血管痙攣及通透性增加;大腦及腦干水腫,神經(jīng)細胞變性及點狀
出血。腎小管上皮細胞變性壞死,腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮。
7、細菌性痢疾的臨床分型?
答:⑴急性菌?。孩倨胀ㄐ停ǖ湫停?;②輕型(非典型);③中毒型:
L休克型(周圍循環(huán)衰竭型);2.腦型(呼吸衰竭型);3,混合型。
⑵慢性菌痢指急性菌痢病程超過2個月病情未愈者。分以下各型:①
慢性遷延型②急性發(fā)作型③慢性隱匿型。
8.細菌性痢疾的常見并發(fā)癥?
答:①志賀菌敗血癥。②關節(jié)炎③小兒腦型中毒型菌痢可有耳聾、失
語、急性心肌炎及肢體癱瘓等后遺癥。④賴特爾(Reiter)綜合征。
9、細菌性痢疾的鑒別診斷?
答:⑴急性菌痢:須與急性阿米巴痢疾、細菌性胃腸型食物中毒及其他
病原菌引起的急性腸道感染相鑒別。
⑵慢性菌痢:①結腸癌及直腸癌;②慢性非特異性潰瘍性結腸炎;③慢
性血吸蟲病。
⑶中毒型菌?。孩傩菘诵停喉毰c其他感染性休克鑒別。②腦型:須與流
行性乙型腦炎鑒別。
10.細菌性痢疾的主要發(fā)病機制?
答:是否發(fā)病,取決于細菌數(shù)量、致病力和人體抵抗力。釋放內(nèi)、外毒
素,其外毒素(細胞毒素)引起腸粘膜細胞壞死,可能與病初的水樣腹
瀉及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有關,而其內(nèi)毒素則引起發(fā)熱及毒血癥癥狀,加之機
體對之敏感而產(chǎn)生強烈的過敏反應,血中兒茶酚胺等多種血管活性物質(zhì)
增加,致全身小血管痙攣引起急性微循環(huán)障礙。由于內(nèi)毒素損傷血管壁
引起DIC及血栓形成,而加重微循環(huán)障礙,引起感染性休克及重要臟器
功能衰竭;腦組織病變嚴重者,引起腦水腫甚至腦疝,出現(xiàn)昏迷、抽搐
及呼吸衰竭。
11、志賀菌屬的分型分群?
答:按其抗原結構和生化反應之不同,目前本菌分為4群及43個血清
型。歐美國家優(yōu)勢菌型為D群。我國一直是B群福氏菌為主要流行菌
群;其次為D群宋內(nèi)菌。但近年來少數(shù)地區(qū)有A群痢疾志賀菌之流行。
12.細菌性痢疾的傳染源?
答:傳染源為菌痢病人及帶菌者,其中非典型病人、慢性病人,及帶菌
者在流行病學的意義更大。
13、典型霍亂的病程臨床分期?
答:①吐瀉期。②脫水期。③反應(恢復)期。
14、霍亂的常見并發(fā)癥?
答:①急性腎功能衰竭。②低鉀綜合征及酸中毒。③急性fl市水腫和急性
心力衰竭。④其他妊娠期患霍亂時,易致流產(chǎn)或早產(chǎn)。
15、懷疑霍亂的患者糞便可以做哪些檢查?
答:①糞常規(guī)。②直接懸滴及制動試驗。③涂片染色。④培養(yǎng)。
16.霍亂的診斷標準。
答:符合以下三項中一項者即可診斷為霍亂:①凡有吐瀉癥狀,糞培養(yǎng)
有霍亂弧菌生長者;②流行區(qū)人群,凡有典型癥狀,但糞培養(yǎng)無霍亂弧
菌生長者,經(jīng)血清抗體測定效價呈4倍增長,亦可確診為霍亂;③在流
行病學調(diào)查中,首次糞便培養(yǎng)陽性前后各5d
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