自已考過內(nèi)科主治醫(yī)師考試消化內(nèi)科

考綱

基礎知識

十、肝硬化（熟悉）：病因和病理；

十一、消化性潰瘍（掌握）：概念、病因和發(fā)病機制、病理;

十二、上消化道出血（掌握）：病因

十三、急性胰腺炎（掌握）：病因和發(fā)病機制、病理；

相關專業(yè)知識

1、慢性胃炎（掌握）

（1）臨床癥狀;（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點

2、胃癌（掌握）

（1）臨床癥狀;（2）診斷要點;（3）輔助檢查；（4）治療要點

3、肝硬化（掌握）

（1）臨床癥狀；（2）診斷要點;（3）輔助檢查；（4）治療要點

4、消化性潰瘍（掌握）

（1）臨床癥狀；（2）診斷要點;（3）輔助檢查；（4）治療要點

5、上消化道出血（掌握）

（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點

6、急性胰腺炎（掌握）

（1）臨床癥狀和分型；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點

胃食管反流病

食管組成：1.上1/3橫紋??；2.下1/3平滑肌；3.中1/3為兩者混合。

▲病例題：反酸+胸骨后燒灼感+胃鏡食管下段紅色條樣糜爛帶=反流性食管炎

一、概念：胃食管反流?。ǎ┲肝甘改c內(nèi)容物反流入食管引起反酸、燒心等癥狀，可引起反流性食

管炎以及咽喉、氣道等食管以外的組織損害?；疾÷?.77%,反流性食管炎1.92%,可見并非所有胃食

管反流病均導致反流性食管炎。發(fā)病年齡40~60歲為高峰，男女發(fā)病無差異，但反流性食管炎，男多于

女（2~3：1）。正常食管內(nèi)的值5?7。

二、病因及發(fā)病機制

是抗反流防御機制減弱和反流物對食管粘膜攻擊作用的結(jié)果。（不包括夜間胃酸分泌過多）

（1）、食管抗反流防御機制減弱：

L抗反流屏障:組成“三食兩膈”:食管下括約肌。、食管與胃底間的銳角（角）、食管交接、膈肌腳、

膈食管韌帶共同構(gòu)成。

胃食管反流病的主要機制:一過下食管括約?。椋ǎ?

2.食管清酸作用:版可降低食管對酸的清除能力。清除食管內(nèi)容物的主要動力是食管的蠕動。

3.食管粘膜屏障:吸煙，飲酒等。

4.胃排空延遲。

1）★機制：@＞降空壞”

一過下食管括約?。óT）（）最主要機制

食管清酸能力下陶、下食管括約肌壓力國低。胃排囤延遲、食粘屏障破困

★為食管末端3?4長的環(huán)形肌束。正常人靜息是壓力為10?30,為一高壓帶。部位的結(jié)構(gòu)受到破壞時可

使壓下降，如賁門失弛緩癥手術后易并發(fā)反流性食管炎。

①導致壓降低（舒張）的因素：膽囊收縮素卜胰升血糖素、血管活性腸肽、前列腺素E、高脂飲食、酒精、

巧克力、鈣拮抗劑、地西泮等。（注意：促囿液素、胃動素、P物質(zhì)不是，是導致麻）

導致相對降低的因素（誘因）：腹內(nèi)壓增高（妊娠、腹水、肥胖、嘔吐、負重勞動等）、胃內(nèi)壓增高（如胃

擴張、胃排空延遲等）。

②一過性松弛O：是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是靜息壓正常的胃食管反流病患者的主要

發(fā)病機制。（正常人胃食管反流的特點：進餐時和進餐后反流較多，反流總時間<124h）

（2）、反流物對食管粘膜攻擊的作用

胃酸與胃蛋白酶是反流物中損害食管粘膜的主要成分；膽汁反流時，非結(jié)合膽鹽和胰酶也是主要攻擊因子。

三、病理

反流性食管炎的基本改變：①復層鱗狀上皮細胞增生；②粘膜固有層乳頭向上皮腔面延長；③固有層內(nèi)炎

性細胞浸潤（主要是中性粒細胞）；④糜爛及潰瘍；⑤胃食管連接處以上出現(xiàn)食管改變。

四、臨床表現(xiàn)：

（1）主要（典型）癥狀：?劍突后（胸骨后）燒灼感+反酸和胸痛或（燒心+反酸）

考題第一行就提示的話，確診是胃食管反流病，還可出現(xiàn)間歇性吞咽困難。注：進行性吞咽困難是食管癌。

①劍突后燒灼感和反酸最常見：餐后］1小時曲理二干臥、彎腰或腹壓增加可加重，部分夜間入睡時發(fā)生。

②咽部不適、異物感：可能與食管上段括約肌壓力升高有關

⑵非典型癥狀

①胸痛：由胃食管反流病引起的胸痛是非心源性胸痛的常見病因。

★題中出現(xiàn)胸痛、反酸燒心,此時首先的檢查是心電圖。（不是胃鏡）

②“間歇性”吞咽困難：進食固體或液體食物均可發(fā)生。鑒別缺鐵性吞咽困難【綜合征】

③吞咽疼痛：嚴重者或并發(fā)食管潰瘍者。

★引起吞咽困難的疾?。焊g性食管炎；食管裂孔疝；皮肌炎；胃食管反流病；食道癌，糖尿病不會。

2、食管外癥狀

①如咽喉炎、聲嘶、哮喘、肺部感染。

②女性，咽部異物感、棉團感，無真正吞咽困難（刺激咽后壁不會出現(xiàn)惡心感），精神緊張時加重，稱癟

球癥。|咽不適、異物感卜因酸返流-“食管上括約肌”壓力升“g高”一降壓首選藥-|“g鈣”|離

子阻滯劑

3、并發(fā)癥：食管〉上消出血、食狹窄。

⑴食管食管賁門交界處的齒狀線2以上的食管鱗狀上皮被柱狀上皮所取代稱食管。是食管腺癌的主要癌

前病變。

★胃柱代｛食管｝鱗是食管｛腺｝癌牖前病變|（注:癌前病變：潰瘍型結(jié)腸炎、中度以上不典型增生。）

⑵潰瘍食管基礎上發(fā)生的消化性潰瘍。

五、實驗室檢查

1.判'‘胃反流病"金標準：內(nèi)鏡檢查。內(nèi)鏡是檢查的最準確方法（確診）；

①反流性食管炎A級：有一個或一個以上食管黏膜破損，長徑小于5；

②反流性食管炎B級：有一個或一個以上食管黏膜破損，長徑大于5,但沒有融合性病變；

③反流性食管炎C級：黏膜破損有融合，但小于75%的食管周徑；

④反流性食管炎D級：黏膜破損有融合,至少達75%的食管周徑；

2.銀標準：24小時食管監(jiān)測,答案里沒有內(nèi)鏡或者做內(nèi)鏡無效用24監(jiān)測。判“酸返流”金標準。

正常食管5.5?7.0：V4.0為酸反流。最能闡明胸痛與酸反流的關系。

3.滴酸試驗：15分鐘內(nèi)陽性一活動性食管炎。

4、食管吞糊檢查：敏感性不高，可用于排除食管癌。

5、食管測壓：靜息壓10?30;<6易反流。只能診斷胃食管反流病，|不一定是反流性食管炎。

★首選內(nèi)鏡檢查者：胃食管反流病、消化性潰瘍、上消化道出血、炎性腸病。

食管領餐可診斷:食管癌、食管裂孔疝、食管潰瘍。不能診斷胃食管反流病和食管.

六、治療

胃食管反流病的治療目的是控制癥狀、減少復發(fā)和防止并發(fā)癥，治愈食管炎。

①一般治療：避免睡前2小時進食，抬高床頭10?20,減少腹壓增高因素，盡量避免使用降低壓力的食

物及藥物（避免高脂飲食、硝酸酯類及鈣拮抗劑、地西泮）。

②藥物治療：維持治療至少6個月。不宜用抗膽堿能藥物，如阿托品?？山档褪彻芟露卫s肌張力。

L質(zhì)子泵抑制劑（）：拉嗖類：抑酸作用最強，效果最好。適用于重癥患者,療程4?8周。（題目中只要有

拉嗖類的就選它）比如奧美拉噗（又叫洛賽克）連續(xù)應用7-14天,癥狀明顯改善支持。

2.促胃腸動力藥：嗎丁咻（多巴胺受體拮抗劑），多潘立酮、西沙必利。適用輕、中癥，療程8?12周。

32受體拮抗劑：替丁類，適用輕、中度，作為臨時緩解癥狀用。不能長期維持。

4、抗反流手術：胃底折疊術：適應癥：①內(nèi)科治療無效；②不能耐受長期服藥；③食管狹窄擴張治療后

反復發(fā)作，尤其是年輕人；④確診反流引起嚴重呼吸道疾病。不包括并發(fā)食管。

食管裂孔疝

1、食管裂孔疝：主要是膈食管韌帶解剖缺陷。胃上升進入胸腔，使食管胃交界處和部分胃腔在橫隔之上。

病因未明，可能先天性異?；蚶^發(fā)于外傷所致。無癥狀，年齡大、肥胖者，有胃食管反流癥狀著多見于滑

動性裂孔疝。X線領餐可確診。無須特殊治療。

2、食管賁門黏膜撕裂綜合征:典型病例先有劇烈干嘔或嘔吐后,出現(xiàn)嘔血，一般腹痛不明顯，僅表現(xiàn)為

無痛性出血。

食管賁門失弛緩癥

1、食管賁門失弛緩癥的吞槌造影特征性改變：食管下端狹窄呈鳥嘴樣改變，狹窄上方食管擴張。

2、是由于迷走神經(jīng)與腸肌神經(jīng)叢退行性病變，或?qū)ξ该谒剡^分敏感，引起食管蠕動減弱與食管下端括約

肌失弛緩，使食物不能正常通過賁門。

3、咽下困難多呈間歇性發(fā)作。病程較長，無進行性發(fā)展。食管下段擴張明顯時，食管反流常見，反流量

較大，不含血性粘液。無進行性消瘦。表現(xiàn)為咽下困難伴進食時或進食后數(shù)分鐘內(nèi)食物反流。吸入亞硝酸

異戊酯或服用消心痛可使賁門弛緩。

食道癌

食管癌的世界調(diào)整死亡率以中國為最高，男性食管癌列為惡性腫瘤死亡的第二位，僅次于胃癌；女性食管

癌則占第三位，次于胃癌和宮頸癌。

（-）病因:

1、飲食因素食管慢性刺激

2、合成亞硝胺、前體亞硝胺霉變食物、串珠鐮刀菌感染；維生素C可阻斷合成

3、微量元素缺乏鋁、硒、鋅、鎂、鉆、鎰偏低

4、遺傳因素有家族史發(fā)病27%?61%。

（二）病理

主要病理食管鱗狀上皮細胞增生，尤其是不典型增生。

好發(fā)部位1、食管分4段：（背）

食管用組成：上1/3橫紋??；下1/3平滑肌中1/3兩者混合。

食管園段胸最長，腹最短，頸不長不短

③胸中段：（好發(fā)食管癌）主動脈弓：頸段：（最少發(fā)食管癌）

①頸段：②胸上段④胸下段=腹段

2、食管下段癌腫由胃賁門癌延伸稱為食管賁門癌。

病理分期1976年臨床病理分期標準

早期癌?。?,范圍僅限于粘膜或粘膜下層，包括原位癌。

0期僅限粘膜層的原位癌

I期已侵及粘膜下層

中期癌病3?5,已涉及肌層或局部有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

II期侵犯肌層，但無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

in期侵犯全肌層或有食管外浸潤，并有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

晚期（W期）病變在5以上，有遠處轉(zhuǎn)移

病理形態(tài)

早期食管癌四型，以⑵與⑶型為較多見。⑴隱伏型；⑵糜爛型；⑶斑塊型；⑷乳頭型。

中晚期食管癌?一厚（髓質(zhì)型）一窄（縮窄型）；一突出（蕈傘型）一凹陷（瘍型）

⑴髓質(zhì)型?最常見，占5560%。食管呈管狀肥厚。惡性程度最高

⑵覃傘型屬高分化癌，預后較好

⑶潰瘍型不易發(fā)生梗阻，最痿，最易形成食管氣管瘦；

⑷縮窄型也叫硬化型，最易發(fā)生梗阻，注意：X梗阻型。

⑸腔內(nèi)型發(fā)生率最低的

組織學分類最常見鱗癌，少數(shù)為腺癌（見于食管或食管異位胃粘膜的柱狀上皮）。

另外有少數(shù)為惡性程度很高的未分化癌。

轉(zhuǎn)移①淋巴轉(zhuǎn)移為主，多累及左鎖骨上淋巴結(jié)

②直接侵犯鄰近器官，

③肉瘤以血行轉(zhuǎn)移為主。晚期可血行轉(zhuǎn)移至肺、肝。

（三）臨床表現(xiàn)（1曷要考點）

（1）進食哽噎感【早更衣】一一題一一僵硬；

（2）|進行性吞咽困祠典型表現(xiàn)一一|中晚期卜一缺損,狹窄,梗阻

①如癌腫侵犯喉返神經(jīng)一一聲音嘶啞。

②壓迫頸交感神經(jīng)一一（霍納）綜合征：?瞳小球陷同垂無汗

（單側(cè)瞳孔縮小、眼瞼下垂及眼球內(nèi)陷、同側(cè)無汗）

③侵入氣管、支氣管一一吞咽水或食物時劇烈嗆咳；

④縱隔炎一一肺部感染、食管縱隔座；

⑤頸胸皮下氣腫一一食管氣管髏

胸痛背痛一晚期到食管旁邊組織

（四）實驗室和其他檢查

（1）X線鋼餐：早期——局限性管壁函;中晚期——充盈缺損、狹窄、梗阻。有鋼劑潴留。

（2）捻管拉網(wǎng)脫落細胞檢查:早期診斷簡易有效,用于食管癌高發(fā)人群普查。

（3）金標準（確診的方法）：內(nèi)鏡取活檢；活體染色法。

（五）診斷和鑒別診斷凡年齡在50歲以上（高發(fā)區(qū)在40歲以上），出現(xiàn)進食后胸骨后停滯感或咽下困難者,

應及時作有關檢查，以明確診斷。對食管賁門失弛緩癥、慢性食管炎、食管良性狹窄等須警惕食管癌變。

鑒別診斷：（記）_______________________

（1）食管q靜脈曲張:X線鐵餐可見蟲蝕樣或蚯蚓狀或串珠樣充盈缺損;（聯(lián)系管子形狀）

（2）胃底q靜脈曲張:菊花樣充盈缺損:（葵花牌胃康靈）。

（3）賁門失馳緩癥:主要癥狀是咽下困難、胸骨后沉重感或阻塞感,病程較長，癥狀時輕時重，發(fā)作常

與精神因素有關二食管吞鐵造影：漏斗狀或鳥嘴狀;（斗嘴噴門牙）

（4）食管0平滑肌瘤:最多見食管圜固腫瘤。|半月肌瘤|禁活檢黏膜破壞惡性擴散。

（5）食管q憩室:吞咽時有咕嚕聲（臥室響）。

（六）治療：①首選手術>放療（身體耐受性差首選：放療）。

②胸中段、胸下段食管癌根治手術：|胃一食管頸部吻合術

③放射治療主要適用于上段食管癌及干黑切除的中、下段食管癌。也可采用手術前放射治療，使癌腫縮小。

④散療：白細胞＜3x10、血小板＜80x10'（38）停止放療。★記憶：38節(jié)放假。

（七）預防病因?qū)W預防，具體措施包括：

①防霉：糧食快收快曬，加強保管，吃新鮮蔬菜水果，改變不良的傳統(tǒng)飲食習慣；

②去胺：用漂白粉處理飲水，使水中亞硝酸鹽含量減低。③施鋁肥：用以避免蔬菜中亞硝酸鹽的積聚；

④時食管上皮細胞中度或重度增生者給粗制核黃素，并應糾正維生素A缺乏。對高危人群定期實施食管脫

落細胞學檢查，這是腫瘤二級預防（早查、早診、早治）。

急性胃炎

病例題：飲食不潔或刺激物+腹痛、腹脹+除外其它典型腹部疾病=急性胃炎

（-）胃的解剖與生理

1、胃的解剖：胃分為賁門胃底部、胃體部、幽門部三個區(qū)域。上賁下幽，上底下竇。

?記憶歌訣：

食管三段頸胸腹，三個狹窄要記??；胃居劍下左上腹，二門二彎又三部；

賁門幽門大小彎，胃底胃體幽門部；小彎胃竇易潰瘍，及時診斷莫延誤。

胃的運動神經(jīng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。胃的副交感神經(jīng)來自左、右迷走神經(jīng)。

（-）十二指腸的解剖

十二指腸懸韌帶（）是空腸起始部的標志，長25。

急性胃炎

（-）病因和發(fā)病機制

L病因：

急性胃炎是由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。目前已知有：①藥物（最主要原因）；②感染；③應激；

④乙醇；⑤變質(zhì)、粗糙和刺激性食物;⑥腐蝕性物質(zhì)；⑦堿性反流；&缺血；⑨放射；⑩機械創(chuàng)傷等。

最主要的病因是非留體類幽■:阿司匹林、呼I躲美辛（消炎痛）；不包括幽門螺桿菌感染。

2.發(fā)病機制：

（1）非苗體類抗炎藥:抑制“前列腺素”的邈

★①抑制“甲狀腺素”合成丙基硫氧喀咤；（抑制、、、釋放一排除“丙”）

②抑制“前列腺素”合成；

（2）座邀（最特異機制）：黏膜缺血、缺氧。

應激不會引起慢性胃炎。嚴重的疾?。ㄐ募」Ｋ溃笫中g，大面積燒傷（血栓素增多），休克或顱內(nèi)病變

所引起的急性糜爛性胃炎。

應激性潰瘍：

（柯粹超瘍:燒傷引起口渴（柯林）。

（庫欣，潰瘍:腦腫瘤，腦外傷引起需要醒過來一|頭痛、嘔吐+稟圃。

（3）乙醇:“性破壞”一親脂性和溶脂性能，破壞粘膜屏障，喝酒后嘔吐，黑便可以診斷急性胃

炎。

（4）十二脂腸反流:由于膽汁和胰液中的膽鹽，磷酸酶A和其他胰酶破壞胃粘膜，產(chǎn)生糜爛。

■注:（幽門螺桿菌）和急性胃炎沒有關系，也不是急性胃炎的發(fā)病因素！！但能通過醫(yī)源性（內(nèi)鏡檢查）

感染而表現(xiàn)為急性糜爛性胃炎。

（-）臨床表現(xiàn)

上腹痛、惡心、嘔吐和食欲不振是急性胃炎的常見癥狀，用解痙藥物可緩解腹痛。不同原因引起的急性胃

炎，其臨床表現(xiàn)不同。

I.由藥物和應激引起的急性糜爛出血性胃炎，主要表現(xiàn)為嘔血或黑便、

2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常合并腸炎，稱急性胃腸炎，伴腹瀉，可出現(xiàn)脫水，甚至低血壓。

3.腐蝕性胃炎：常出現(xiàn)上腹劇痛、頻繁嘔吐、寒戰(zhàn)、高熱。禁忌胃鏡檢查。

4.部分急性胃炎患者可無癥狀，僅于胃鏡下表現(xiàn)為急性胃炎。

■注：急性胃炎不會出現(xiàn)黃疸！

（三）診斷

確診有賴急診胃鏡檢查,一般出血后24?48晴內(nèi)進行（超過這個時間胃鏡下就看不到典型表現(xiàn)了）。

胃鏡表現(xiàn)為胃粘膜充血、水腫和糜爛.

（四）治療：?（首選）

1.抑酸劑：H2受體拮抗劑或（首選），降低胃內(nèi)酸度。

2.黏膜保護藥：硫糖鋁，加強胃黏膜的防御機制。

慢性胃炎

慢性胃炎

（-）病因和發(fā)病機制

分類：

（1）萎縮性胃炎:我們常說的類型。病理特點就是粘膜變薄、腺體減少。_

1.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗體如壁細胞抗體，伴惡性貧血者還可查到內(nèi)因子

抗體。自身抗體攻擊壁細胞，使壁細胞總數(shù)減少，導致胃酸分泌減少或喪失；由壁細胞分泌的內(nèi)因子喪失。

引起維生素B竺吸收不良，紅細胞生成障礙而導致惡性貧血:抗體：壁細胞和內(nèi)因子。

2.多灶萎縮性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因是幽門螺桿菌。致病力：鞭毛的作用，導致胃酸對其無效。

不良飲食和環(huán)境因素、物理性、化學性及其他生物性有害因素長期反復作用于易感人體也可引起本病。如

粗糙與刺激性食物、飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果、藥物、酗酒、非笛體抗炎藥、氯化鉀、碘、鐵劑和

十二指腸液反流等。

■記憶歌訣：愛（A型胃炎）看自己（自身抗體）的身體（好發(fā)于胃體）

別（B型胃炎）多（胃竇部）問為（萎縮性胃炎）什么（幽門螺桿菌）

（2）淺表性胃炎：腺體完整（好發(fā)于胃竇部）

（3）特殊類型胃炎如感染性胃炎、化學性胃炎、病、嗜酸細胞性胃炎、充血性胃炎等

（-）病理改變:

1.慢性胃炎主要組織病理學特征炎癥、萎縮和腸化生不是癌前病變。

2.?胃小凹上皮好發(fā)不典型增生，任何?個部位的壞死增生，發(fā)展到中度以上不典型增生或者逆行增生,

就叫癌前病變,最終會發(fā)展為癌。（中度異型性增生是可逆性病變，多檢測不出）

★癌前病變：黏膜白斑、乳腺增生性纖維囊性變、結(jié)腸多發(fā)性腺瘤息肉、食管（反流病的并發(fā)）、

中度、重度不典型增生。

3.炎癥浸潤的炎性細胞：靜息時:淋巴細胞孽細陋活動時:中性粒細胞增多。

?記憶歌訣:鄒（淋巴細胞）i（漿細胞）小妹真文靜（靜息時）

▲判斷慢性胃炎是否屬于活動性的病理依據(jù)是：粘膜中有無中性粒細胞浸潤。

4.萎縮性胃炎（胃潰瘍、胃癌）好發(fā)部位:

★好發(fā)部位:

①萎縮性胃炎一B型部位：小彎胃竇部。

②不典型增生一胃小凹上皮；

③胃潰瘍一胃小彎、胃角（小彎胃竇易潰瘍）;

④穿孔：12（前壁）＞胃穿孔（小彎）；

⑤12潰瘍一一典型（球前壁）

不典型（橫空下降）一一促胃泌素瘤（卓艾）。

⑥12穿孔一球前壁；12出血后部；

⑦12球后潰瘍（易出血）一球部下段的后壁（X球部后壁）

5、幽門螺桿菌：

⑴慢性胃炎最主要的病因。引起的胃炎多呈彌漫分布。主要傳播途徑為糞-口或口-口傳播。

產(chǎn)生尿素酶，分解產(chǎn)生3,保持細菌周圍的中性環(huán)境，損傷上皮細胞。

⑵鞭毛：依靠其運動，有定植作用;粘附素也有定植作用。

最適宜定居的環(huán)境是|幽門腺粘膜主要定植于胃黏膜上皮、十二指腸黏膜的胃上皮化生區(qū)、食管、牙菌斑。

在胃內(nèi)分布數(shù)量最多的部位是胃竇。

⑶脂多糖具有內(nèi)毒素活性，使黏膜喪失完整性。

⑷尿素酶直接或間接損害胃黏膜,具有定植和組織損害兩方面。

⑸空泡毒素（）使上皮細胞受損。S11基因型毒力最強。（毒力的主要標志）

⑹細胞毒素相關基因（）蛋白引起強烈炎癥反應（毒力的主要標志）

⑺菌體胞壁可作為抗原誘導免疫反應，其畫可破壞細胞膜的完整性，具有組織損傷作用。

（8）5歲以下兒童是獲得感染的關鍵年齡，無性別差異。人是目前唯一確認的的傳染源。

⑼與感染關系密切的疾病有:①慢性胃炎；②消化性潰瘍（十二指腸潰瘍多于胃潰瘍）；③胃癌；④淋巴

瘤。⑤功能性消化不良。不包括急性胃炎、反流性食管炎。與A型胃炎（胃體胃炎）無關。

⑩感染確診檢測：快速尿素酶試驗、組織學檢查、細菌培養(yǎng)、13c或14c尿素呼氣試驗陽性o

QD根除判斷標準：停藥4周后復查，檢測陰性。血清學抗體檢測不能判斷是否根除。

（三）臨床表現(xiàn)

1、慢性胃炎癥狀輕或者無癥狀，可表現(xiàn)為上腹飽脹不適，食后加重等消化不良癥狀。

2、自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和巨幼細胞貧血、12缺乏。

3、膽汁反流性胃炎是慢性胃炎的一種，是由于幽門括約肌松弛等因素造成的十二指腸液（堿性）反流，

主要是非結(jié)合膽鹽和胰液削弱屏障功能。治療以鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠來吸附或以胃腸動力藥減少反

流，抑酸劑無效.

鑒別點：

A型胃炎B型胃炎

別稱自身免疫性胃炎、慢性胃體炎慢性多灶萎縮性胃炎、慢性炎

累及部位胃體（產(chǎn)生.壁細胞、）、胃底胃竇（產(chǎn)生G細胞-促胃液素）

基本病理變化胃體粘膜萎縮、腺體減少胃竇粘膜萎縮、腺體減少

發(fā)病率少見最常見

病因多由自身免疫性反應引起，20%伴幽門螺桿菌感染（90%）

橋本甲狀腺炎、白瘢風、阿狄森氏膽汁反流、非密體抗炎藥、嗜煙酒。

?。ú。?/p>

貧血常伴有、甚至無

血清1211（惡性貧血時吸收障礙）正常

抗內(nèi)因子抗體+（占75%）無

抗壁細胞抗體+（占90%）+（占30%）

胃酸11大大減少正常或偏低

血清胃泌素tt（惡性貧血時更高）正?；蚱?/p>

?記憶歌訣：A型胃炎發(fā)，胃酸貧血差；自體A貧血無酸。B型G細發(fā)，常見幽門殺；B幽竇多見可癌變。

★記憶：愛（A）看自己（自身抗體）身體（胃體）別d多問（d竇），為（萎縮）什么（幽菌）。

胃的內(nèi)、外分泌功能：

壁細胞主細胞黏液細胞G細胞

分布胃底、胃體胃底、胃體全胃胃竇部

分泌胃酸、內(nèi)因子胃蛋白酶原中性黏液胃泌素

（巧記：斗機密，內(nèi)壁體煮蛋）

★A、B型胃炎總結(jié)

壁細胞一胃酸、內(nèi)因子G細胞一胃泌素

胃酸I、血清胃泌素t、抗內(nèi)因子抗體+、壁細胞抗胃酸N、血清胃泌素I、內(nèi)因子抗體-、壁細胞抗體-、

體+、血清12、貧血血清12N、無貧血

★分泌胃酸疾病鑒別：

⑴慢性淺表性胃炎胃酸分泌常正?；蛟龈?。

⑵慢性萎縮性胃炎B型胃酸正常或低酸；A型胃酸降低，重者可無胃酸。

⑶胃潰瘍胃酸分泌正?；虻陀谡＃改c潰瘍胃酸增多。

⑷反流性食管炎主要表現(xiàn)為酸反流增多。

（四）輔助檢查（上消化道造影對分型無意義）

②?萎縮性胃竇炎:粘膜喉白相間，以蒼白為主。皺裳變細而平坦，顆粒狀或小結(jié)節(jié)不平。見粘膜下

■網(wǎng)。萎縮性胃炎特征病變是黏膜腺體萎縮。

2.幽門螺桿菌檢測

①血清抗體測定:是間接檢查感染的方法，陽性表明受試者感染過，但不表示目前仍有存在，不能作為判

斷幽門螺桿菌根除的檢驗方法，最適合于流行病學調(diào)查。

②快速尿素酶試驗（為侵入性檢查首選）此法簡單。

③胃黏膜病理組織學染色：可確診感染。

④尿素呼吸試驗：是一種非侵入性診斷法,陽性表示目前有感染，結(jié)果準確。

（1）考點：13C或14c尿素呼吸試驗:口服后排出，可用于門診檢查，也是根除治療后復查的首選方法。

■注：考題中確定不了答案，選題中出現(xiàn)13c或14c尿素呼吸試驗（）就選它，正確性高。

⑤活組織幽菌培養(yǎng)（分離培養(yǎng)法）：診斷感染的“標?，要求厭氧培養(yǎng)條件，不易常規(guī)診斷。

3.壁細胞抗體一檢測A型。

4、胃液分析

①正常值：基礎胃酸分泌量（0）：1.39-5.17；最大胃酸分泌量（0）：3.0-23.0；A型胃炎的胃酸降低，

重度者可無胃酸。判斷胃酸缺乏最可靠的指標是。

②血清胃泌素：正常值＜100。胃竇粘膜萎縮時空腹血清胃泌素正?；蚪档停阁w粘膜萎縮時中度升高，伴

有惡性貧血的胃萎縮患者顯著升高，可達1000或以上。

③促胃液素瘤胃酸明顯增高；胃潰瘍胃酸正?；驕p少；十二指腸球潰瘍胃酸升高；胃癌胃酸明顯減少。

（五）診斷

確診：胃鏡檢查和胃粘膜活檢。

（六）治療

1、根除幽門螺桿菌：常用的方法是聯(lián)合用藥，?或者是膠體錨+兩種抗生素（三聯(lián)療法）：

+克拉霉素+孽甄或者+克拉霉素+甲硝哇，是根除率最高的，效果最好。

一般的療程是1—2周（7-14天）。確定幽門螺桿菌根除的試驗應在治療4周后進行。

2、慢性胃炎，有膽汁反流，治療上最好用胃復安；促進胃排空，防止膽汁反流嗎丁咻。作用于壁細胞H2

受體，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌甲鼠咪胭⑦抑制H++酶活動奧美拉喋⑧保護胃粘膜硫糖鋁

3、異型增生的治療：①對于胃粘膜之腸化和中度以下不典型增生，6胡蘿卜素、維生素C、維生素E和

葉酸、鋅和硒等抗氧化維生素、以及鋅、硒等微量元素可助其逆轉(zhuǎn)。②重度不典型增生應預防性手術。

消化性潰瘍

公式==N年+上腹痛潰瘍；幾h后+刀割'劇痛==穿孔（肝消失線游離氣體）。

一、消化性潰瘍的流行病學：可發(fā)生在食管、胃、十二指腸，也可發(fā)生在胃一空腸吻合口附近，以及含有

胃粘膜的憩室內(nèi)。但以發(fā)生在胃和十二指腸者最常見，占90%以上，主要指胃潰瘍（）和十二指腸潰瘍（）。

消化道潰瘍的最終形成是胃酸一胃蛋白酶自身消化所致，故得名。潰瘍是指粘膜缺損超過粘膜朋窟;胃壁

分層（由內(nèi)到外）：黏膜層、黏膜下層、肌層、漿膜層。

流行病學特點見下表

分布世界性，10%的人口一生中患有此病。我國：南方多于北方，城市多于農(nóng)村。

季節(jié)性秋冬季多于夏季

高峰年齡好發(fā)于青壯年。好發(fā)于中老年，比晚10年

性別男性多于女性。

流行趨勢上升趨勢；無變化。老年人潰瘍比例上升

比例：=3：1

二、消化性潰瘍的病因及發(fā)病機理

1、病因：消化性潰瘍是胃十二指腸粘膜侵襲因素與粘膜保護作用失衡的結(jié)果。多由侵襲因素增強造成,

多由粘膜保護因素減弱造成。

侵襲因素保護因素

胃酸：最主要的侵襲因素粘膜/碳酸氫鹽屏障

胃蛋白酶胃粘膜豐富血流量

幽門螺桿菌：最常見的病因上皮細胞再生更新

膽鹽前列腺素

飲酒、吸煙表皮生長因子

非母體類抗炎藥（）

2、發(fā)病機理

⑴一胃酸和胃蛋白酶。|胃酸潰瘍決定因素|沒有胃酸,沒有潰瘍。

消化性潰瘍的最終形成:是由于胃酸一胃蛋白酶對胃粘膜的自身消化所致（屏障的破壞）。

胃酸由壁細胞分泌；胃蛋白酶是主細胞分泌的胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活轉(zhuǎn)變而來，它是依賴性，當>4.0就

失去活性。卜二指腸多伴有高胃酸,肉潰瘍則否。判斷胃酸缺乏最可靠的指標是為胃

■注：消化性潰瘍發(fā)生的決定性因素:胃酸的存在或分泌增多；最主要發(fā)病機制是幽門螺桿菌感染。

引起胃酸分泌增多4因素:（3多1少，|不包括胃排空減惻:會減弱胃酸的分泌）

①壁細胞數(shù)增多。②分泌酸的驅(qū)動性增加。③壁細胞對胃泌酸刺激物敏感性增加；

④酸分泌的抑制減弱：胃酸反饋性抑制機制的失靈。部分患者，磔這種反饋性抑制。

■考點：壁細胞分泌鹽酸，G細胞分泌胃泌素，嗜銀細胞分泌生長抑素，主細胞分泌蛋白酶原，粘液細胞

分泌粘液?記:憶蕨流煮蛋機密，必栓勻速。

★十二指腸潰瘍患者高胃酸的特點：

①患者和增高（增高者占20?50%）；②<10很少發(fā)生十二指腸潰瘍；

③壁細胞總數(shù)小于10億個很少發(fā)生十二指腸潰瘍。

⑵一幽門螺桿菌感染：（最主要的發(fā)病機制）；是十二指腸潰瘍反復發(fā)作的主要因素。

⑶非留體消炎藥：引起的胃潰瘍多見，抑制黏膜的前列腺素合成，穿透上皮細胞而破壞粘膜屏障。

⑷遺傳因素：目前難以確定。

⑸胃、十二指腸運動異常：部分胃排空增快；部分胃排空延遲。

⑹應激和心理因素

★幽門螺桿菌也是慢性胃炎的發(fā)病機制。也是急性胃炎的發(fā)病機制?

應激性潰瘍特點：

①急性病變，多發(fā)性；②穿透胃壁全層；

③病變散布在胃體及胃底含壁細胞豐富泌酸部位，可累計十二指腸，食管少見；④并不伴高胃酸分泌

?應激性潰瘍最明顯的癥狀：艇血和柏油樣大便，可出現(xiàn)大出血導致休克或貧血。

鑒別:

消化性潰瘍：高胃酸分泌狀態(tài)。

應激性潰瘍：不伴有胃酸分泌，沒有高胃酸。心絞痛、心力衰竭時出現(xiàn)應激性潰瘍。

（柯林）:燒傷引起口渴（柯林）

（庫欣）:腦腫瘤、腦外傷引起需要■過來（庫■）

★注：燒傷所致者特稱涉瘍，中樞神經(jīng)病變所致者稱潰瘍。

3、病理改變___________

部位：胃潰瘍（）好發(fā)軍胃角和胃竇、胃小彎;十二指腸潰瘍（）好發(fā)于球前壁多見。

?記憶歌訣:胃竇小彎易潰瘍（胃潰瘍好發(fā)于胃小彎、胃竇、胃角處）

①潰瘍多單發(fā)，呈圓形或橢圓形，直徑多小于2。要比稍大，邊緣光整，底部潔凈。潰瘍潰破血管時

引起出血，穿破漿膜層時引起穿孔。

②胃潰瘍底部常見動脈內(nèi)“血栓機化，”一一潰瘍處動脈內(nèi)膜圓致內(nèi)膜幅標］。

③潰瘍愈合一般需4?8周，?粘膜皺四集中:良性潰瘍；?粘膜皺裳中斷或者斷裂:惡性潰瘍。

（集中優(yōu)良男人、惡男人斷子絕孫）

三、十二指腸潰瘍與胃潰瘍的區(qū)別

好發(fā)部位球部前壁胃角和胃竇小彎側(cè)

發(fā)病年齡青壯年中老年，比晚10年

發(fā)病機理主要是侵襲因素增強主要是保護因素減弱

增高正?；蚱?/p>

增高(20?50%)正?；蚱?/p>

與關系5%的與之有關25%的與之有關

與應激關系明顯不明顯

與飲食關系高鹽飲食易發(fā)生

與血型關系0型血易患

檢出率90%70?80%

疼痛疼痛一進食一緩解一餐后2?4h再痛疼痛進食一疼痛一緩解（餐后痛、餐后0.5-lh）；

（饑餓痛、夜間痛）發(fā)生在胃角的，疼痛無規(guī)律

腹痛特點多為饑餓痛，夜間痛多見，節(jié)律性疼痛多為進食痛，夜間痛少見，節(jié)律性疼痛少見

多見（胃吃了疼，十二餓的疼）

癌變否癌變率VI%

復發(fā)率高低

★消化性潰瘍特點（3性）：______

1）慢性（幾年或者幾十年）；2）周期性（發(fā)作與緩解交替，常有季節(jié)性：秋冬，冬春之交）;

3）?節(jié)律性:饑餓痛、夜間痛；餐后痛。胃角潰瘍：午夜痛。

2、上腹痛為主要癥狀（主要臨床表現(xiàn)），

?注：只要是N年的上腹部疼痛可以診斷為消化性潰瘍。

四、特殊類型的消化性潰瘍

無癥狀潰瘍15%的消化性潰瘍患者無癥狀，而以出血、穿孔為首發(fā)癥狀；

可見于任何年齡，老年人多見，引起的潰瘍近半數(shù)無癥狀。

老年人消化性潰瘍①癥狀多不典型；②多于；③胃體上部、高位潰瘍、巨大潰瘍多見；④需與胃癌鑒

（多無痛性潰瘍）別；⑤無癥狀或癥狀不明顯者多見，疼痛無規(guī)律，貧血、體重減輕多見。

復合潰瘍指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍。先于出現(xiàn)，幽阻發(fā)生率高。

幽門管潰瘍①胃酸t(yī)（50?60歲好發(fā)）；②缺乏典型臨床表現(xiàn)，疼痛無周期性、節(jié)律性。③抗

酸劑無效，需，術治療；④易出現(xiàn)幽門梗阻、穿孔、出血，嘔吐多見。____________

球后潰瘍①一般發(fā)生在距幽門27ml置,少數(shù)可在3以外，稱為瑚耳潰套.

②常發(fā)生在十二指腸球部以下（壺腹部）或降部的后壁或十二指腸球遠端（以

T）的潰瘍，（而不是十二指腸球部后壁）。

③易漏診，癥狀較球部潰瘍嚴重而持續(xù)。最大的特點：易出血（60%）；夜間痛、易

放射背痛。抗酸劑無效。內(nèi)科治療差。應用洛賽克。

巨大潰瘍指直徑＞2的潰瘍。內(nèi)科治療差，愈合慢，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。

胃泌素瘤（胰島G細胞①是胰腺非B細胞瘤分泌大量胃泌素所致。胃泌素可刺激壁細胞分泌大量胃酸，易

腫瘤卓艾綜合征、胰導致頑固性潰瘍病，不典型位置：十二指腸降部和橫段、空腸近端、食管下端。

源性潰瘍歌訣：橫空下降

②易出血、穿孔、梗阻、復發(fā)；③基礎胃酸分泌過度；

④常伴腹瀉。⑤常規(guī)胃大部切除后易復發(fā)吻合口潰瘍。

⑥高胃酸＞15,＞60,＞60%,首選血清促胃液素測定，空腹血清胃泌素＞500提

示有促胃液素瘤。

☆十二指腸潰瘍的典型部位：球部，不典型的部位是（卓艾）綜合征的部位。

★知識點：

①抗酸劑無效的潰瘍：低胃酸的胃潰瘍、幽門管潰瘍、球后潰瘍、癌性潰瘍、堿性返流性潰瘍。

②易出血的潰瘍：幽門管潰瘍、球后潰瘍、胃泌素瘤（胰源性潰瘍）。

③潰瘍繼發(fā)于重度燒傷后的消化性潰瘍。潰瘍繼發(fā)于腦外傷后的消化性潰瘍。

五、—警驗室及其他檢查：胃鏡確診〉幽菌檢查＞x線飲餐。

1.胃鏡檢查及胃黏膜活檢：確診消化性潰瘍的首選方法。

潰瘍多圓形或橢圓形，邊緣光整，底部灰黃色或白色滲出物，周圍充血，水腫。愈合期皺裳向潰瘍集中。

2線領餐檢查:有直接和間接兩種：龕影是直接征象，龕影V2.5,在胃腔輪廓之外，對潰瘍可直接確診;

局部壓痛、十二指腸球部激惹和球部變形、胃大彎側(cè)痙攣切跡均為間接征象，僅提示可能潰瘍。

3、幽門螺旋桿菌檢查:

侵入性檢查:破壞粘膜了

（1）胃黏膜病理組織學染色：此法檢測幽門螺桿菌現(xiàn)正感染，陽性率高，可確診感染。

（2）快速醫(yī)闌酶試驗（瑟］首選）：此法簡單。

（3）幽門螺桿菌培養(yǎng)。

非侵入性檢查:

（1）氣或氣園闌呼吸試驗：（匪］侵入首選）（門診和復查首選）。

（2）糞便幽門螺桿菌抗原檢測：準確性與13c或14c尿素呼吸試驗相近。

（3）血清抗幽門螺桿菌體測定，陽性表示受試者感染過幽門螺桿菌，但不表示目前仍有幽門螺桿菌存在.

4、胃液分析和血清胃泌素測定，胃泌素瘤鑒別用。最大=15-20；基礎=26；高峰

（1）12潰瘍（）：血壓高、、同時升高血壓高；

⑵出血穿孔：＞40,出血穿孔怕死（40）了。

⑶胃癌、萎縮性胃炎、惡性貧血：、下降，寶馬降價為了誰。

（4）＞15,＞30—卓艾綜合癥。

5、考慮十二指腸球部潰瘍，而胃鏡和鈿餐未見潰瘍,應作十二指腸低張造影。

六、診斷和鑒別診斷

I、診斷：慢性病程、周期性發(fā)作的節(jié)律性上腹疼痛是診斷重要線索。確診依靠胃鏡檢查。X線鋼餐發(fā)現(xiàn)

龕影（輪廓外）也有確診價值。

2、良、惡性胃潰瘍的鑒別（主要鑒別方法胃鏡和鋼餐檢查）

良性潰瘍惡性潰瘍

年齡年齡青中年居多多見于中年以上

病史較長較短

臨床表現(xiàn)周期性上腹痛明顯，無上腹包塊，全身呈進行性發(fā)展，可有上腹部包塊，全身表現(xiàn)（如

癥狀輕，制酸藥可緩解疼痛，內(nèi)科治療消瘦）明顯，制酸一般效果差，內(nèi)科治療無效

效果良好。或僅暫有效。

糞便隱血可暫時陽性持續(xù)陽性

胃液分析胃酸正?；蚱停珶o真性缺酸缺酸者較多（慢性胃體胃炎也缺乏）

X線領餐龕影直徑V2.5,壁光滑，位于胃腔輪龕影常＞2.5.邊不整，位于胃腔輪廓之內(nèi)；龕

廓之外，龕影周圍胃壁柔軟，可呈星狀影周圍胃壁強直，呈結(jié)節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺

聚合征。裳有融合中斷現(xiàn)象

胃鏡潰瘍圓或橢圓形，底光滑，邊光滑，白潰瘍形狀不規(guī)則，火山口狀，底凹凸不平，邊

或灰臼苔，潰瘍周圍粘膜柔軟，可見皺緣結(jié)節(jié)隆起，污穢苔，潰瘍周圍因癌性浸潤增

壁向潰瘍集中。潰瘍性狀規(guī)則。厚，僵硬，質(zhì)地脆，有結(jié)節(jié)，糜爛，易出血。

內(nèi)鏡活檢確診（多單發(fā)）確診

七、消化道潰瘍的并發(fā)癥（記住發(fā)生率）

（一）出血

①15?25%并發(fā)（消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥）;

。（注：不能選肝硬化）

②10?15%患者以消化道出血為首發(fā)癥狀;

③十二指腸潰瘍比胃潰瘍更易出血；

④為有效止血可給予抑酸藥（）使胃液＞6。

（1）癥狀：嘔血+便血

①每日出血出血5,大便隱血，②出血50?100,出現(xiàn)黑便;③250?300,引起嘔血。

④超過1000時可引起循環(huán)障礙;⑤在半小時內(nèi)超過1500時可發(fā)生休克。

首選治療補充血容量。少量出血治療，大量急診胃鏡（6-12h）?

治療：出血多輸血，少量出血給予抑酸、補液、止血及無渣少量流質(zhì)。

（2）W：寓;（3）診斷“金標準”:憎海（出血后|24?48h檢查）。

（二:薪（急性穿孔是消化性潰瘍死亡的主要原因）

①穿孔率1?5%。穿孔并出血占10%。

②包括三種，游離穿孔，穿透性穿孔和潰瘍穿孔。腹痛頑固而持續(xù)應考慮消化性潰瘍發(fā)生后壁慢性穿孔,

穿孔發(fā)生較慢的座位就是十二指腸后壁。________

★注：①十二指腸（）：穿孔二球部前壁二出血:后壁。?記憶歌訣：前穿后出。

②消化性潰瘍穿孔最好發(fā)于十二指腸球部前壁（十二指腸潰瘍好發(fā)于球部前壁）。

胃潰瘍（）的穿孔發(fā)生于■■（胃潰瘍好發(fā)于胃小彎）

主要臨床表現(xiàn)為：突發(fā)劇烈腹痛，2M疼癌，持續(xù)而加劇，先出現(xiàn)于上腹，繼之逐步延及全腹，腹

壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，半數(shù)有氣腹癥,部分出現(xiàn)休克。約10%穿孔并出血。

?金標履:立位x線檢查（腹部平片）;

?銀標準:肝濁音區(qū)消失（最有診斷價值的體征）;

?治療原則:輕保、重補、不輕不重胃大切。

手術時機：挈小麻,胃大切（化學性炎癥）；超過6~8小時，修補術（化膿性炎癥）。

（三）幽門梗國（?2%-4|）

①主要由十二指腸潰瘍或幽門管潰瘍引起。_____________________

②突出癥狀：嘔吐，嘔吐量大，可達1000-2000毫升。嘔吐物為隔夜的宿食，不含血頭嘔吐癥狀緩解。

查體可見上腹膨隆常見蠕動波，可聞“振水音”,嚴重;時可致可致失水和?低氯低鉀性堿中毒（胃酸吐沒

了，堿中毒，先低氯后低鉀）。領餐檢查顯示：24小時仍有鈿劑存留。________

★注：長期腹瀉也是低氯低鉀堿中鎏?？荚嚂r題目出現(xiàn)腹瀉嘔吐引起的電解質(zhì)紊亂只選低的,增高的全錯。

（1）?最有價值的體征:振水音陽性

（2）■最有價jjgj逅蓬薪觴:■

治療：?痕，幽門梗阻為胃十二指腸潰瘍手術的絕對適應證。

高胃酸、潰瘍疼痛劇烈的年輕人:?胃大部切除術（手術復雜）；

低胃酸、全身狀況差的老年人:胃空腸吻合術（手術簡單）。

幽門梗阻和胃潴留的區(qū)別：

共同點：都能看見胃型

不同點：胃潴留：無蠕動波，腸鳴音減弱；幽門梗阻：有蠕動波，腸鳴音亢進。

（四）癌變（?小于1%）少數(shù)可發(fā)生癌變，酶。癌變發(fā)生于潰瘍邊緣，故活檢時應取此處組織。長期

慢性病史，年齡在45歲以上，潰瘍頑固不愈者應提高警惕，定期行胃鏡檢查及活檢，直至潰瘍完全愈合。

★潰瘍病上腹痛節(jié)律性消失，潰瘍出現(xiàn)異型增生，邊緣不齊，隱血持續(xù)陽性，應考慮胃潰瘍癌變。

八、治療

1、治療目的：消除病因、控制癥狀、促進潰瘍愈合、預防復發(fā)和避免并發(fā)癥。

2、一般治療：戒煙酒、避免激動、避免辛辣食物。

3、藥物治療：根除幽門螺桿菌；抑制胃酸分泌（112、）；保護胃粘膜。

⑴根除幽門螺桿菌；確定根除試驗應在治療結(jié)束至少4周后進行。

①根除幽門螺桿菌結(jié)束后的抗?jié)冎委煟豪^續(xù)給予常規(guī)抗?jié)兯幬?療程。

②十二指腸潰瘍患者總療程為2?4周、膠體鈿4?6周；H24?6周。

③胃潰瘍患者總療程為4?6周、膠體鈿6?8周；H26?8周。

根除治療：無論是潰瘍初發(fā)還是復發(fā)，不論活動還是靜止，不論有無并發(fā)超，都必須抗治療。

目前推薦用：①或膠體錦+兩種抗生素（如阿莫西林、克林霉素和甲硝理）三聯(lián)；

★奧美拉喋不能抑菌，只能抑酸。能提高抗生素的療效。能抑制，又能保護胃粘膜是錦劑。

★知識點：

①三聯(lián)根除失敗，可選用祕劑+兩種抗生素，原則不再使用重復使用過的抗生素，最佳是藥敏培養(yǎng)。

②我國學者發(fā)現(xiàn)峽喃嗤酮（痢特靈）可治療消化性潰瘍。③甲硝喋對耐藥率迅速上升。

⑵抑制胃酸藥物

藥物類別代表藥作用機理副作用或注意事項

堿性抗酸劑3堿性藥物中和胃酸已淘汰

（）3

膠體鋁鎂合劑

抗膽堿藥阿托品、哌侖西平抑制迷走神經(jīng)，但可引起胃排空障已淘汰（幽門梗阻禁用）

礙?？诟?/p>

胃泌素受體拮抗劑丙谷胺抑制經(jīng)胃泌素途徑的胃酸分泌已淘汰

H2受體拮抗劑西咪替丁抑制基礎胃酸及刺激的胃酸分泌西咪替丁可致精神異常；

作用：法莫替丁〉雷尼替丁=尼扎