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文檔簡介
神經(jīng)科
特征性異常腦影像薈萃
望、聞、問、切CTMRIDSA神經(jīng)科的發(fā)展史很大程度上是影像學的發(fā)展史女,53歲。以左側(cè)上下肢活動不靈3小時來診。CT顯示右側(cè)大腦中動脈“致密動脈征”等超急性期腦梗塞征象。大腦中動脈致密征—早期腦梗塞大腦中動脈的密度明顯增高,高于對側(cè)大腦中動脈、基底動脈及相鄰腦組織,其CT值均大于60Hu,高于對側(cè)15Hu。動脈致密征一般在發(fā)病30分鐘內(nèi)可顯示,是大腦中動脈(MCA)供血區(qū)大面積腦梗塞的早期表現(xiàn)。表現(xiàn)為腦島灰質(zhì)、白質(zhì)界限模糊,呈均一的淡的低密度影。預示著大面積MCA梗死。腦島灰質(zhì)、白質(zhì)界限模糊,呈均一的淡的密度影。為腦梗塞早期表現(xiàn)征象。
島帶征—島葉皮質(zhì)缺血的特征性表現(xiàn)豆狀核輪廓模糊,密度與腦白質(zhì)一致或稍低。豆狀核征—腦梗塞早期表現(xiàn)大腦后動脈高密度征—大腦后動脈閉塞
串珠樣改變—分水嶺梗死線樣征—頸動脈夾層動脈瘤脈絡膜前動脈梗死供應內(nèi)囊后支,外側(cè)膝狀體,大腦腳等.還供應內(nèi)囊膝,丘腦,丘腦下部,杏仁核,海馬回尤其海馬回鉤。閉塞常引起三偏癥狀群,特點為偏身感覺障礙重于偏癱,而對側(cè)同向偏盲又重于偏身感覺障礙,有的尚有感覺過度、丘腦手、患肢水腫等。脈絡膜前動脈的供血范圍脈絡膜前動脈的供血范圍脈絡膜前動脈脈絡膜前動脈梗死右側(cè)內(nèi)囊后支,丘腦,大腦腳,以及右側(cè)顳葉內(nèi)側(cè)長T1長T2信號。脈絡膜前動脈梗死大腦前動脈造影大腦前動脈主干閉塞致腦梗死Heubner返動脈1872年Heubner首先描述,故又叫Heubner氏返動脈或中央長動脈。是供應紋狀體主要而恒定的血管,從前交通動脈外側(cè)緣以銳角發(fā)出后,它發(fā)出后口徑急劇減少,其行經(jīng)方向與大腦前動脈相反。穿入腦實質(zhì)后,外側(cè)小支經(jīng)豆狀核前端的外側(cè)面呈弧形上升,穿內(nèi)囊前肢至尾狀核外側(cè)部;中間的小支較細小且不恒定,經(jīng)尾狀核頭的外側(cè)上行;內(nèi)側(cè)小支經(jīng)尾狀核頭的前緣上行供應豆狀核殼的前端、尾狀核頭。Heubner返動脈梗死大腦中動脈梗死大腦中動脈主干閉塞大腦中動脈中央支閉塞大腦中動脈深穿支梗死伴出血分水嶺腦梗死cerebralwatershedinfarcts(CWI)常見病因低血壓動脈狹窄或閉塞微栓子
高凝狀態(tài)病因腦循環(huán)在體循環(huán)中位置最高,對缺血缺氧最敏感,腦分水嶺區(qū)側(cè)支循環(huán)不豐富,易受到體循環(huán)低血壓及有效循環(huán)血量的影響發(fā)生CWI。暈厥、休克、嚴重心律失常、心臟驟停、降壓藥使用不當、心外科手術及麻醉藥使用不當?shù)染蓪е碌脱獕?。低血壓引起的CWI常是多發(fā)性、雙側(cè)病變。雙側(cè)性皮質(zhì)前、后型CWI病因雙側(cè)性皮質(zhì)前、后型CWI(伴出血)皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)橫斷面腦動脈供血區(qū)皮質(zhì)前、后型分水嶺梗死皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)冠狀面腦動脈供血區(qū)皮質(zhì)前、后型分水嶺梗死皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)梗死皮質(zhì)前型WSIMCA分支梗死皮質(zhì)前型WSI皮質(zhì)下上型WSI皮質(zhì)下上型皮質(zhì)后型皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)梗死雙側(cè)皮質(zhì)后型雙側(cè)皮質(zhì)后型DWIFLAIR病變形態(tài)(morphology)園點狀(Dot)串珠樣(rosary-likepattern)索條狀(Linearpattern)楔形(Wedge-shaped)園點狀(dot)串珠樣(rosary-likepattern)串珠樣(rosary-likepattern)串珠樣(rosary-likepattern)索條狀(linearpattern)楔形(Wedge-shaped)病例1患者,男,55歲,因“左側(cè)肢體無力一天余”入院,有高血壓病史,本次因頭痛于診所測血壓增高至220/120mmHg,而給予靜脈用藥降壓(具體不詳),輸完液,自行騎摩托車回家,下車時發(fā)現(xiàn)左側(cè)肢體無力,不能站立,進行性加重,至左手不能握物,不能行走,而入院。查體:BP:120/80mmHg,神志清,顱神經(jīng)見左側(cè)中樞性面舌癱,左側(cè)肢體肌力1級,肌張力低,右側(cè)肌力及肌張力正常,共濟右側(cè)正常,左側(cè)不能,體感覺見左側(cè)偏身痛覺減退,生理反射見左側(cè)腱反射消失,左巴氏征陽性,腦膜刺激征陰性。
病例1-影像大腦中動脈皮質(zhì)支與大腦后動脈皮質(zhì)支(外)大腦中動脈皮質(zhì)支與穿支(內(nèi))分水嶺腦梗死--病例分析女患,74歲,有高血壓病史20余年;突發(fā)左側(cè)肢體活動不靈活1天。
供血動脈MCA?PCA?分水嶺腦梗死--病例分析右側(cè)MCA及右側(cè)SCA梗死頸內(nèi)動脈支配區(qū)梗死頸動脈閉塞造成的3種梗死模式--模式1為何基底節(jié)沒有梗死?
頸動脈閉塞造成的3種梗死模式--模式2頸動脈閉塞造成的3種梗死模式--模式3頸動脈閉塞造成的3種梗死模式--模式3男性,90歲,因“突發(fā)神志不清4小時”入院。查體:淺昏迷,右側(cè)瞳孔2mm,左側(cè)瞳孔4mm,反射消失,右上肢,雙下肢可見活動,左側(cè)病理征(+)。房顫律。Figure1:(a)NormalinitialCTofthepatient;(b)ThecranialCTtwodaysaftertheincidentshowssignalchangesconsistentwithsimultaneousinfarctsintherightMCAandPCAareas;(c)InthedigitalsubtractionangiographyoftherightICA,PCAisseentooriginatefromtherightICAthroughPCoAi.e.fetaltypePCA頸動脈閉塞造成的3種梗死模式--模式3頸動脈閉塞造成的3種梗死模式--模式4為何丘腦沒有梗死?
病例分析76歲老年女性,既往“房顫”病史,突起意識障礙3天。受累血管:右側(cè)部分大腦前動脈,右側(cè)大腦中動脈,右側(cè)大腦后動脈,多發(fā)栓子累及前后循環(huán)?病例分析男性,45歲,因“失語、右側(cè)肢體無力17天。
考考你的眼力--責任血管?男性,45歲,因“失語、右側(cè)肢體無力17天。
考考你的眼力--責任血管?考考你的眼力--責任血管?考考你的眼力--責任血管?頸內(nèi)動脈閉塞--視神經(jīng)和視交叉丘腦供血丘腦血供來源于頸內(nèi)動脈和椎-基底動脈系統(tǒng)。丘腦膝狀動脈丘腦穿通動脈丘腦結(jié)節(jié)動脈脈絡膜后動脈脈絡膜前動脈丘腦供血丘腦穿通動脈梗死丘腦穿通動脈梗死--Percheron動脈丘腦穿通動脈變異雙側(cè)丘腦穿通動脈梗死雙側(cè)丘腦穿通動脈梗死主訴:視物模糊、嗜睡10天。現(xiàn)病史:患者10天前無明顯誘因出現(xiàn)視物模糊,當天午睡至下午不起床,出現(xiàn)嗜睡,呼之能應,急送至當?shù)蒯t(yī)院住院治療,查顱內(nèi)壓力290mmH2O,腦脊液蛋白0.48g,糖3.97mmol,氯化物119.0,白細胞數(shù)4。頭顱MRI:雙側(cè)丘腦區(qū)對稱性小片狀病變。腦電圖:大致正常腦電圖。予抗病毒治療,患者仍視物模糊,偶有嗜睡,伴呃逆,今為進一步治療來我院。神經(jīng)系統(tǒng)查體:表情淡漠,反應遲鈍,雙眼外展及垂直運動受限,雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑3mm,對光反射靈敏,四肢肌力肌張力深淺感覺正常,左側(cè)babinski征陽性,右側(cè)babinski陰性,腦膜刺激征陰性。實驗室檢查:腦脊液檢查:弓形蟲IgG弱陽性,弓形蟲IgM陰性,未見癌瘤細胞。血清弓形蟲IgG、IgM陰性,廣州管圓線蟲IgG、IgM陰性。血清銅、銅蘭蛋白正常。頭顱MRI:雙側(cè)丘腦異常信號,腦部MRA未見明顯異常。雙側(cè)丘腦穿通動脈梗死丘腦穿通動脈梗死雙側(cè)丘腦病變---原因?73歲男性,因癡呆5月來診治療前治療后雙側(cè)丘腦病變---答案:DAVF雙側(cè)丘腦病變---另一例DAVF雙側(cè)丘腦病變---另一例DAVF雙側(cè)丘腦病變雙側(cè)丘腦病變的疾病譜比較窄血管病類:1、TOBS;2.Percheron動脈血栓;3.Galen靜脈血栓代謝性疾病和中毒:1、Wernicke腦??;2.滲透性脫髓鞘??;3.Fabry疾病;4.Fahr疾?。?.Wilson疾??;6.Leigh病感染:在多種病毒性腦炎可見丘腦病變,包括:WestNile腦炎、日本腦炎以及狂犬??;Creutzfeldt-Jakob病可逆性后部白質(zhì)腦病:病因包括高血壓、腎小球腎炎、子癇前期、子癇和藥物中毒(環(huán)孢菌素)等原發(fā)性腫瘤:雙側(cè)丘腦膠質(zhì)瘤少見丘腦結(jié)節(jié)動脈或者丘腦極動脈丘腦結(jié)節(jié)動脈梗死丘腦膝狀體動脈梗死哪個責任血管?大腦后動脈梗死大腦后動脈梗死大腦后動脈梗死小腦上動脈梗死雙側(cè)小腦上動脈梗死腦橋深穿支梗死腦橋上/中部旁中線綜合征基底動脈旁中央支血供障礙引起;病變對側(cè)中樞性舌癱+對側(cè)中樞性上下肢癱瘓+同側(cè)小腦性共濟失調(diào)單側(cè)旁正中梗死患者純運動偏癱,3天后進展合并構(gòu)音障礙與同側(cè)共濟失調(diào)。
Kataoka將旁正中梗死分三型:①旁正中基底部梗死;②旁正中背蓋部梗死;③旁正中基底-背蓋部梗死。腦橋旁正中動脈梗死腦橋旁正中動脈梗死梗死OR其他?四個選項:1、腫瘤2、滲透性髓鞘溶解3、雙側(cè)腦橋梗死4、高血壓腦出血男,84歲,以左側(cè)偏癱、構(gòu)音障礙起病,后出現(xiàn)閉鎖綜合征梗死OR其他?中線豁免"心形"PK"三叉戟"腦橋中央髓鞘溶解腦橋中央髓鞘溶解腦橋中央髓鞘溶解一位54歲的肝硬化患者出現(xiàn)進行性的意識障礙,后出現(xiàn)四肢癱。比較有特征性的是,腦橋中央髓鞘顯示高信號,中間有低信號區(qū),為皮質(zhì)脊髓束走形的位置,類似兩個耳朵。為補鈉過快造成。橋腦被蓋綜合征-Raymond小腦上動脈梗死引起①眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫(前庭核損害)②兩眼向病灶側(cè)水平凝視不能(腦橋側(cè)視中樞損害)③同側(cè)肢體共濟失調(diào)(腦橋臂、結(jié)合臂、小腦齒狀核損);④同側(cè)Horner綜合征(下行交感神經(jīng)損害)⑤同側(cè)面部感覺障礙(三叉神經(jīng)感覺束損害)和對側(cè)痛覺、溫度覺障礙(脊髓丘腦束損害);⑥對側(cè)下肢深感覺障礙(內(nèi)側(cè)丘系外側(cè)部分損害)⑦雙側(cè)聽力障礙,對側(cè)較重。橋腦被蓋綜合征少見SCA綜合征出現(xiàn)病變對側(cè)感音性耳聾腦橋基底外側(cè)綜合征
(Millard-GublerSyndrome)小腦前下動脈阻塞引起同側(cè)外展N麻痹+同側(cè)周圍性面癱對側(cè)中樞性舌癱;對側(cè)肢體癱。腦橋基底內(nèi)側(cè)綜合征
-Foville基底動脈旁正中支閉塞引起病灶側(cè)周圍性面癱;兩眼向病灶側(cè)同向注視麻痹;病灶對側(cè)偏癱;表現(xiàn):
同側(cè):動眼神經(jīng)癱瘓伴瞳孔散大(中腦內(nèi)的動眼神經(jīng)根纖維中斷),
對側(cè):觸覺、振動覺、位置覺及辨別覺減退(內(nèi)側(cè)丘系損害),
運動過度(震顫、舞蹈樣動作、手足徐動癥,由于紅核損害引起),
強直(黑質(zhì)受損)。
原因:基底動脈腳間支或大腦后動脈阻塞,或兩者均阻塞。
紅核綜合征(Benedikt)大腦腳綜合征(Weber)表現(xiàn):
同側(cè):動眼神經(jīng)麻痹(中腦大腦腳動眼神經(jīng)纖維受累),
對側(cè):中樞性面、舌癱和偏癱(中腦大腦腳皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)核束受累),
強直(黑質(zhì)受損),
隨意運動失控(皮質(zhì)橋腦束受累)。
原因:大腦后動脈腳間支或脈絡膜后動脈阻塞,或兩者均阻塞。
延髓背外側(cè)綜合征-Wallenberg小腦后下動脈梗死1、吞咽困難,軟腭無力(疑核);2、面部感覺障礙(三叉神經(jīng)脊髓束);3、眩暈、眼球震顫(前庭神經(jīng)核);4、共濟失調(diào)(繩狀體及脊髓小腦束);5、Horner征(腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)交感神經(jīng));6、對側(cè)---痛溫覺障礙(脊髓丘腦側(cè)束)。與同側(cè)面部感覺障礙構(gòu)成交叉性感覺障礙。延髓背外側(cè)綜合征-Wallenberg小腦后下動脈梗死椎動脈的夾層相對未得到重視,要注意宣傳,頸部按摩是一種很明確的危險的因素,可以導致椎動脈夾層。
延髓背外側(cè)綜合征-Wallenberg小腦后下動脈梗死延髓內(nèi)側(cè)綜合征-Ddjerine延髓內(nèi)側(cè)綜合征-Ddjerine小腦后下動脈梗死小腦后下動脈梗死小腦后下動脈梗死小腦后下動脈梗死小腦后下動脈梗死小腦后下動脈雙側(cè)小腦后下動脈雙側(cè)小腦后下動脈小腦蚓部梗死與一側(cè)椎動脈發(fā)育不全有關小腦前下動脈梗死小腦后下動脈綜合征
(Wallenbergsyndrome)現(xiàn)證實10%由PICA引起,75%由一側(cè)椎動脈閉塞引起。余下由基底動脈閉塞引起。延髓內(nèi)側(cè)綜合征
(Dejerine綜合征)
椎動脈及其分支或基底動脈后部血管阻塞,引起延髓錐體發(fā)生梗死時產(chǎn)生同側(cè)舌肌麻痹(XII腦神經(jīng)損害)和萎縮,對側(cè)上下肢中樞性癱瘓以及觸覺、位置覺、振動覺減退或喪失。Magneticresonanceimageofthefluidattenuatedinversionrecoverysequencefortheaxial(left)andT2weightedcoronal(right)sections.Thereisawelldemarcatedunilateralmedialmedullaryinfarctjustbelowthepontomedullaryjunction.Therightsideofeachimagecorrespondstotheleftsideofthebrain.延髓下外側(cè)綜合征
(Opalski綜合征)
Opalski綜合征,有人認為是Wallenberg綜合征的變異.與之區(qū)別的是病灶偏下,可累及椎體束,出現(xiàn)輕癱偏.(1)椎動脈缺血的表現(xiàn):右頭痛,嘔吐,眩暈,走路不穩(wěn);(2)右側(cè)肢體輕偏癱;(3)右側(cè)HORNER征;(4)交叉性感覺障礙:右側(cè)面部及左側(cè)肢體痛覺減退.延髓下外側(cè)綜合征
(Opalski綜合征)
延髓下外側(cè)綜合征
(Opalski綜合征)
26歲女性患者,因突然頭痛、嘔吐入院是多發(fā)性腦梗死嗎?
男性,47歲既往史:高血壓病史8年;“腦梗死”病史1年,遺留言語不清,右側(cè)肢體無力,逐漸加重行走不穩(wěn)。偶有飲水嗆咳。此次上述癥狀加重1周,外院診斷:多發(fā)性腦梗死。查體:神清,構(gòu)音障礙,右側(cè)鼻唇溝淺,伸舌偏右,右側(cè)肢體肌力4級,雙Babinski征(+)。是多發(fā)性腦梗死嗎?
運動神經(jīng)元病--側(cè)索硬化
運動神經(jīng)元病--側(cè)索硬化
延髓下外側(cè)綜合征
(Opalski綜合征)
Opalski綜合征,有人認為是Wallenberg綜合征的變異.與之區(qū)別的是病灶偏下,可累及椎體束,出現(xiàn)輕癱偏.(1)椎動脈缺血的表現(xiàn):右頭痛,嘔吐,眩暈,走路不穩(wěn);(2)右側(cè)肢體輕偏癱;(3)右側(cè)HORNER征;(4)交叉性感覺障礙:右側(cè)面部及左側(cè)肢體痛覺減退.血栓性閉塞多發(fā)生于基底動脈中部栓塞性通常發(fā)生于基底動脈尖MRI對軟組織分辨率高,并能多方位成像,尤其對后顱窩病變更為敏感,故MRI對TOBS定位更為準確,且能檢出極早期病灶,有時發(fā)病后30min即能檢出梗死灶,大大提高了本病的早期確診率,因此對懷疑TOBS的病人應首選MRI檢查。DSA的臨床應用不僅可明確病變的血管部位,同時還為尋找病因提供證據(jù)。Sato等經(jīng)血管造影證實,在基底動脈尖2cm直徑范圍內(nèi)存在血管狹窄或閉塞的病人占84.6%,閉塞血管的再通率為61.5%。基底動脈迂曲延長椎基底動脈迂曲延長椎基底動脈迂曲延長糖尿病非酮癥偏側(cè)舞蹈癥糖尿病非酮癥偏側(cè)舞蹈癥糖尿病高滲性腦病治療后10年10月24治療前10年9月3日糖尿病非酮癥偏側(cè)舞蹈癥糖尿病病史5、6年,未規(guī)律服藥入院:2010年2月6日住院:2010年2月23日住院:2010年3月24日糖尿病非酮癥偏側(cè)舞蹈癥10年3月7日10年3月30日糖尿病非酮癥偏側(cè)舞蹈癥橄欖核肥大變性男性,40多歲。8個月前“腦干出血”,經(jīng)治療后生活能自理,能進食、能獨行。近2-3個月,出現(xiàn)四肢、頭、軀干震顫,逐漸加重,尤其一活動震顫明顯,現(xiàn)已不能行走,不能自持筷進食。橄欖核肥大變性青年,嗜鉻細胞瘤,腦干出血治療后可行走,6月后下頜及姿勢性震顫,行走不能。Guillain&Mollaret三角血管周圍間隙血管周圍間隙19-year-oldman,中腦區(qū)巨大的V-R間隙增寬,像腦脊液一樣的囊性灶,壓迫大腦導水管引起腦積水,鄰近的腦組織信號無異常,沒有強化征象。血管周圍間隙TypeIIVR間隙分布半卵圓中心斑點狀影,周邊沒有高信號帶圍繞左側(cè)的兩枚為陳舊性腔梗灶TypeI型VR間隙,各序列表現(xiàn)與腦脊液相仿血管周圍間隙TypeIIIVR間隙,68-year-oldman.腦干多發(fā)點狀影血管周圍間隙TypeII型增寬的VR間隙,6歲的男童,側(cè)腦室枕角旁的點狀影,左側(cè)為主,F(xiàn)LAIR上為低信號TypeIII型VR間隙25-year-oldman.血管周圍間隙59-year-oldman橋腦慢性腔隙性梗塞灶.FLAIR病灶周邊可見環(huán)形高信號,提示膠質(zhì)增生血管周圍間隙66-year-oldman急性和慢性的腔梗灶。雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、內(nèi)囊丘腦的病灶伴腦室周圍白質(zhì)信號增高,F(xiàn)LAIR表現(xiàn)為高信號環(huán)中央為低信號改變,ADC圖示右側(cè)內(nèi)囊后肢的病灶為新發(fā)的病灶。血管周圍間隙腦室周圍白質(zhì)軟化,早產(chǎn)兒,窒息失,有精神和運動發(fā)育遲滯雙側(cè)腦室三角區(qū)附近分布的病灶,F(xiàn)LAIR上周圍可見高信號改變亞急性聯(lián)合變性倒V字征”或“反兔耳征可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征女,27歲,剖宮產(chǎn)術后1天,頭痛、惡心、視物不清5小時海洛因腦病27歲,男性意識水平下降失語痙攣性四肢癱6周后癲癇發(fā)作,死亡海洛因腦病海洛因腦病海洛因腦病海洛因腦病是海洛因腦病嗎?肝性腦病腦灰質(zhì)異位肝豆狀核變性Wernicke腦病Wernicke腦病的發(fā)病部位比較典型。表現(xiàn)為對稱性第三、四腦室旁,中腦導水管周圍,乳頭體,四疊體,丘腦為常見受累部位,從解剖學特點來看,腦白質(zhì),特別是腦室周圍的深部白質(zhì),主要由穿支動脈供血,它們很少或完全沒有側(cè)枝循環(huán),在距離腦室壁3-10mm范圍內(nèi)的終末區(qū)為分水嶺區(qū)。這樣的解剖特點決定了該區(qū)白質(zhì)最容易受到缺血的影響,而最終導致缺血缺氧性脫髓鞘改變。獲得性肝性腦部變性(AHCD)男,37歲,因“腹脹、納差、惡心嘔吐3天”入院。患者于3月前出現(xiàn)尿黃、眼黃,就診,檢查乙肝“大三陽”,當時肝功異常,此后多次復查肝功均異常。5月因“肝炎后肝硬化、慢性重癥肝炎”在我科隔離治療獲得性肝性腦部變性(AHCD)患者,女性,46歲,雙手不自主抖動半年,加重3天入院.20多歲時有”腎炎史”,有"肝炎,肝硬化”史十余年.查體神經(jīng)系統(tǒng)無明顯陽性體征.KF環(huán)陰性.查:肝功能ALT、AST正常,TBIL25.9Ummol/L,ALB30.5g/L,HbsAg(+).B超:慢性肝病,脾大,銅藍蛋白正常,血清銅降低.獲得性肝性腦部變性常見于慢性活動性肝炎、酒精性肝硬化的病AHCDORWernicke?63歲女性,手抖,認知障礙(記憶力下降為主),十年的肝病史。Creutzfeldt-JakobDisease克-雅氏病病史:45-year-oldwomanwithrapidlyprogressivedementia,ataxiaandmyoclonus.影像改變:雙側(cè)尾狀核、豆狀核、丘腦彌散受限,雙側(cè)丘腦呈“曲棍球征”改變Creutzfeldt-JakobDisease克-雅氏病
病史:21歲女性,產(chǎn)后10天出現(xiàn)頭痛和背痛。影像改變:平掃CT顯示上矢狀竇內(nèi)高密度影,腦實質(zhì)內(nèi)未見異常。高密度三角征—上矢狀竇新鮮血栓急性期在其橫切面的表現(xiàn),亞急性期和慢性期很少出現(xiàn)
空心三角征—靜脈竇血栓增強軸位及冠狀位掃描顯示上矢狀竇內(nèi)異常低信號影,周邊強化,同時可以看到硬膜均勻性強化。
Moyamoya病患者MRIFLAIR序列上皮層軟腦膜點狀或細條狀高信號以及T1增強像上見到的軟腦膜點狀或細條狀強化影,像爬行在石頭上的常春藤,Ohta等于1995年將此現(xiàn)象命名為“常春藤“征。常春藤征—Moyamoya病MRI表現(xiàn)Moyamoya病MRI表現(xiàn)20歲女性,智能、語言均正常。4歲開始,每逢哭泣時出現(xiàn)左側(cè)肢體無力,行腦電圖檢查示異常腦電圖,曾經(jīng)服用抗癲癇藥物,12歲之后上述癥狀消失,近半年來出現(xiàn)頭痛,陣發(fā)性,不嚴重,未治療。近一周來,再次出現(xiàn)左側(cè)肢體活動無力來診,查體無陽性體征。Moyamoya病MRI表現(xiàn)陰陽八卦征—動脈瘤增強CT征象
海蛇頭征—腦靜脈畸形(腦發(fā)育性靜脈異常)擴張的髓質(zhì)靜脈匯入中心導出靜脈呈水母頭狀水母圖片水母頭征—腦靜脈畸形(腦發(fā)育性靜脈異常)MRACTA
臨床表現(xiàn)隨部位而異,多以癲癇、病灶出血、神經(jīng)功能障礙和頭痛為主要臨床表現(xiàn)。因臨床少見且無特異臨床表現(xiàn),易出現(xiàn)誤診。
牛眼征—海綿狀血管瘤常見的一種MRI影響表現(xiàn)爆米花征、桑葚征—顱腦海綿狀血管瘤
磁敏感成像序列檢查最清楚在MRIT2WI或磁敏感成像序列上,腦實質(zhì)內(nèi)病灶周邊出現(xiàn)的低信號環(huán),謂之鐵環(huán)征,該低信號環(huán)隨著時間的增加而逐漸增寬。是腦實質(zhì)內(nèi)海綿狀血管瘤的MRI表現(xiàn),病灶周邊低信號環(huán)為反復多次少量慢性出血病灶周圍出現(xiàn)含鐵血黃素沉積所致。
鐵環(huán)征—顱腦海綿狀血管瘤腦干海綿狀血管瘤并出血
邊界比較清楚,瘤灶鄰近的腦實質(zhì)被擠壓,推移出現(xiàn)所謂“白質(zhì)擠壓征”,或“白質(zhì)塌陷征”。白質(zhì)塌陷征—腦外腫瘤腦膜尾征—腦膜瘤可向前突入腦橋前池并包埋基底動脈。后者在CT和MRI橫軸位和矢狀位上呈圓形或條狀低密度或低信號影,為腦干腫瘤的特征性影像學表現(xiàn)。A、T1WI橫軸位示腦橋外形增粗,呈不均勻低信號,病變向前突入腦橋前池,基底動脈被包埋并向前推移,病變向后推壓第四腦室,導致其變形,腫瘤侵犯左側(cè)小腦半球;B、T2WI橫軸位圖像上,病變呈長T2信號,基底動脈包埋于腫瘤內(nèi)呈流空的低信號;C、T1WI矢狀位示腫瘤侵犯中腦及腦橋,腫瘤向前突入腦橋前池并包埋基底動脈,向后推壓第四腦室導致其向后移位并變窄。
基底動脈包埋征—腦干腫瘤彎曲條帶樣鈣化征—少突膠質(zhì)細胞瘤
表現(xiàn)為CT平掃圖像內(nèi)可見腫瘤內(nèi)彎曲條帶狀高密度鈣化影。鈣化從腫瘤小血管開始,沿腫瘤血管束及其周圍腫瘤組織沉積,形成彎曲條帶狀結(jié)構(gòu),為少突膠質(zhì)細胞瘤的特征性CT表現(xiàn)。
左側(cè)額顳葉少突膠質(zhì)細胞瘤,病變內(nèi)見多發(fā)彎曲條帶樣鈣化。
束腰征、雪人征—垂體大腺瘤腫瘤向鞍上生長,冠狀位上呈葫蘆狀,因鞍隔束縛腫瘤之故,影像學上稱為“束腰征”女性,59歲。垂體窩占位性病變。T1WI(b、c)以等信號為主。其內(nèi)看見斑片狀高信號,為腫瘤內(nèi)出血所致。T2WI呈等、高混雜信號。冠狀位(c)上可見典型“束腰征”、“雪人征”。顱骨內(nèi)板下方梭形均勻高密度影,常有輕占位表現(xiàn)硬膜外血腫常伴發(fā)局部骨折及頭皮下血腫。透鏡形高密度影—硬膜外血腫透鏡形高密度影—硬膜外血腫這個病例特殊,在外傷后4周就發(fā)生了血腫的骨化。A外傷后即刻。B16天。C32天。D、E73天。F術后。新月形高密度影—硬膜下血腫短T1長T2信號,額頂葉腦溝變淺,蛛網(wǎng)膜下隙內(nèi)腦脊液信號區(qū)明顯變窄,腦回相互靠攏腦回聚攏征、灰白質(zhì)界面內(nèi)移征—硬膜下血腫頭顱CT都有哪些問題?發(fā)作性言語不清伴左上肢麻木3天,每天發(fā)作2-3,每次持續(xù)數(shù)分-10分鐘左右圖125歲的艾滋病人。弓形蟲病。對比增強CT顯示右頂葉靶征圖案。圖2:27歲的艾滋病人。原發(fā)性腦淋巴瘤。對比增強CT顯示右頂葉靶征。注意與周圍水腫及占位效應不規(guī)則增厚密環(huán)。靶征—弓形蟲病,淋巴瘤74歲的女子。在右側(cè)丘腦可見一個腔隙性病變。其MRI特點,中央被認為是代表含鐵血黃素。腦膿腫的診斷是由超聲引導穿刺的方法,微生物檢驗鑒定確定。
靶征—腦膿腫增強CT腦膿腫
腦膿腫腦膿腫壁的MRI信號表現(xiàn):在T1W和T2W的圖像上與腦組織基本等信號。
在T1W影像上為高信號的腦膿腫壁,強化后膿腫壁厚度明顯高于強化前的膿腫壁(圖1),而T1W上為等信號的腦膿腫在強化前后膿腫壁厚度基本相同。在MR的T1W和T2W上所顯示的膿腫壁不完全等同于CT及MR的強化影像,它不完全代表腦膿腫壁的肉芽組織,而是表示了炎性反應的影像學。而在腫瘤中囊性瘤壁的厚度在強化前后無明顯差異。
腦膿腫DWI顯示彌散受限.
手術穿刺抽出共25ML膿液靶征—結(jié)核瘤。中央鈣化,呈現(xiàn)出典型的靶征。腦結(jié)核
腦內(nèi)結(jié)核瘤中心出現(xiàn)干酪性壞死時,CTANDMRI增強掃描亦表現(xiàn)為環(huán)形強化。與腦膿腫一樣,環(huán)壁通常厚薄均勻,邊緣光滑,兩者有時難以區(qū)別。但結(jié)核瘤的環(huán)狀強化,其中心密度常覺腦膿腫高,呈腦組織密度,環(huán)內(nèi)容物有時出現(xiàn)點狀鈣化或強化,即靶樣征,使結(jié)核瘤的特征性表現(xiàn)。播散性腦結(jié)核瘤女,31歲,精神狀態(tài)改變。女,31歲,精神狀態(tài)改變。靶征—HIV患者弓形蟲感染腦膿腫。弓形蟲感染主要發(fā)生在基底節(jié)區(qū)及皮髓質(zhì)交界處,ADC圖的中心高信號可以說是弓形蟲感染的一個特征性表現(xiàn)。滿天星---你還能吃下飯嗎?滿天星---你還能吃下飯嗎?MRI平掃大多表現(xiàn)為小圓形囊性病灶,大小為4~6mm,長TI、長T2信號,部分病灶在T1WI上黑色的低信號內(nèi)見到點狀高信號,即黑靶征;在T2WI上白色高信號內(nèi)見到點狀低信號,即白靶征。黑靶征、白靶征—腦囊蟲病黑靶征、白靶征—腦囊蟲病腦囊蟲病腦囊蟲病腦室型腦囊蟲病腦肺吸蟲病腦肺吸蟲病也可在腦內(nèi)形成膿腫,增強掃描呈環(huán)形強化。環(huán)壁厚薄與膿腫大小有關,膿腫大者環(huán)壁薄,膿腫小者環(huán)壁較厚,典型者常表現(xiàn)為聚集在一處的多環(huán)樣強化
刀切征—病毒性腦炎MRI可以發(fā)現(xiàn)很早期病變,MRI檢查呈長T1,長T2信號。部分病例病變只發(fā)生于額、顳、枕葉和腦島,未累及基底節(jié),豆狀核常不受侵犯。病變區(qū)與豆狀核之間界線清楚,凸面向外,如刀切樣。較有特征性。
西方人過復活節(jié)的時候喜歡烤一種小圓面包,上面有十字交叉狀的奶油。這樣的小圓面包就叫hotcrossbun。和腦橋在軸位T2相上形成的高信號十字形影極其相似!所以,OPCA的這種影像上的征象被叫做“十字面包征”。十字征、十字面包征—OPCA蜂鳥征(HummingbirdSign):橄欖、腦橋、小腦萎縮,在擴大的腳間池、交叉池的襯托下,呈蜂鳥嘴改變。蜂鳥征—OPCA米老鼠征——進行性核上性麻痹(PSP)
:牽牛花征—進行性核上性麻痹MSA、PSP與CBD鑒別MSA、PSP與CBD鑒別
戴帽征:頭顱CT出現(xiàn)“戴帽”現(xiàn)象,提示腦室內(nèi)壓力增高,腦脊液通過室管膜滲透至腦室旁白質(zhì)內(nèi),形成側(cè)腦室周圍低密度影像學改變。
戴帽征—腦積水腦室內(nèi)壓力增高戴帽征
顱腦CT掃描時,表現(xiàn)為額葉受壓剝離的兩側(cè)硬腦膜下低密度影,兩側(cè)的氣體張力作用使額葉后移,額葉塌陷和額頂葉空間擴大,形成富士山的剪影。
女,53歲,顱骨鉆空活檢所致張力性氣顱。CT平掃示雙側(cè)額頂部硬腦膜下低密度氣體影,額葉受壓后移,額頂葉間空間擴大,形似富士山剪影。
富士山攝于2010年4月富士山征(火山征)—氣顱蝴蝶征—最常見于胼胝體的膠質(zhì)瘤和淋巴瘤在T2WI上可見雙側(cè)蒼白球周圍呈低信號,低信號圍繞著蒼白球前內(nèi)側(cè)的高信號中心區(qū),兩側(cè)對稱,產(chǎn)生虎眼表現(xiàn)?;⒀壅魍ǔS脕砻枋龉?施綜合征(Hallervorden-Spatz)
。又稱蒼白球黑質(zhì)紅核色素變性,是因鐵代謝障礙所引起的一種罕見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病?;⒀壅鳌n白球黑質(zhì)紅核色素變性男,25歲。Hdllervorden-Spatz綜合征患者。T2WI蒼白球?qū)ΨQ性顯著低信號,此低信號區(qū)中央在蒼白球的前內(nèi)側(cè)可見高信號區(qū),呈虎眼狀表現(xiàn)。
虎眼征貓眼征—一氧化碳中毒性遲發(fā)性腦病
診斷要點:MRI對于MS的診斷最為敏感,尤以水抑制(FLAIR)像對大腦病灶顯示最好。病灶常見位置為側(cè)腦室旁白質(zhì)(>80%)、胼胝體(尤其是其底面“胼胝體-透明隔交界”、視覺通路包括視神經(jīng)炎、腦干。雙側(cè)腦室旁的病灶長軸與腦室“垂直”分布,稱為“直角脫髓鞘征”。直角脫髓鞘征—多發(fā)性硬化T1WI
T2WI壓水
冠狀女,20歲,反復視物模糊、肢體麻木7月余,加重伴雙下肢無力3天。影像表現(xiàn):雙側(cè)側(cè)腦室前角及后角、兩旁腦白質(zhì)和腦干內(nèi)可見斑片狀信號異常,T1WI呈略低信號,T2WI高信號,邊界清楚,水抑制序列仍為高信號,中線結(jié)構(gòu)居中,雙側(cè)側(cè)腦室對稱性輕度擴大,腦溝略寬,增強掃描部分病灶呈斑片狀強化,部分病灶無強化。開環(huán)征—脫髓鞘性假瘤
中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘性假瘤是介于多發(fā)性硬化和急性播散性腦脊髓炎之間的一類特殊的中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘性疾病,臨床罕見,常誤診為腦腫瘤。開環(huán)征對脫髓鞘假瘤具有高度特異性。強化意味著活動病灶有BBB破壞,脫髓鞘一旦完成,強化消失。開環(huán)征(open—ringsign)示亞急性期。同心圓性硬化是一種較少見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病,見于Balo病。是多發(fā)性硬化的一種變異型。
同心圓征—同心圓性硬化同心圓硬化T1WI示雙側(cè)側(cè)腦室旁多個類圓形病灶,其中一病灶呈典型的等、低相間同心圓樣改變(箭),另一病灶不典型病灶呈煎蛋樣改變,中心可見半環(huán)樣結(jié)構(gòu)(長箭),本例同時伴有右額葉斑片狀病灶;T2WI和Flair像顯示左側(cè)額葉兩個相連病灶,呈稍高、高信號交替環(huán),周緣可見“暈環(huán)”征象,其直徑比T1WI信號灶略大,同心圓樣結(jié)構(gòu)更明顯;同心圓征—同心圓性硬化男,25歲,有多發(fā)性硬化病史,右側(cè)肢體無力,非流利性失語5天。虎紋與豹紋征—異染性腦白質(zhì)營養(yǎng)不良癥
A:腦白質(zhì)放射狀低信號條紋構(gòu)成虎皮紋。B:半卵圓區(qū)的低信號斑點構(gòu)成豹皮紋。
又名“腦硫脂沉積病”,是腦白質(zhì)營養(yǎng)不良一類疾病中最常見的一型。是常染色體隱性遺傳病,其生化缺陷是芳基硫酸酯酶A缺乏,腦硫脂蓄積體內(nèi)。腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良
7歲男孩,跛行并左側(cè)肢體無力.是一組病因不同的遺
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