多器官功能障礙綜合征已看較好有動畫

多器官功能障礙綜合征已看較好有動畫多器官功能障礙綜合征

(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)概念:嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克期間或經(jīng)復(fù)蘇以后,短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)、器官障礙(重則衰竭,MOF)*大多數(shù)MSOF患者經(jīng)歷創(chuàng)傷休克與失控性炎癥打擊*多個器官系統(tǒng)受累,目前多個名稱通用,

MSOF=MOF=MODSMSOF就是當(dāng)今醫(yī)學(xué)研究重大課題,為什么？553例MSOF衰竭器官得數(shù)目與死亡率得關(guān)系衰竭器官數(shù)目急癥外科脾創(chuàng)傷綠膿桿菌膿毒癥腹內(nèi)膿腫2個60%41%67%63%

3個85%59%80%79%4個100%100%100%100%第一節(jié)病因與發(fā)病過程一、病因1、感染性疾病:嚴(yán)重感染休克,內(nèi)毒素起重要作用2、非感染性疾病:大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克

感染&MODS

75%與感染有關(guān),創(chuàng)傷一周后出現(xiàn)MODS亦為繼發(fā)性感染,后者50%細(xì)菌培養(yǎng)(+)感染源主要為腹腔膿毒癥;腸道細(xì)菌移位;創(chuàng)傷部繼發(fā)感染與胃內(nèi)容入肺致肺感染國內(nèi)統(tǒng)計:消化道穿孔;重癥胰腺炎;膿性膽管炎;絞窄性腸梗阻等。創(chuàng)傷&MODS

失血、低容量休克、低灌注致后期并發(fā)感染無感染亦可發(fā)生MODS(SepsisSyndrom),特別就是鈍性創(chuàng)傷腸菌移位為始動因素二、發(fā)病過程

1、單相速發(fā)型:發(fā)生迅速,休克復(fù)蘇后12~36h呼衰,繼之MODS,病程只有一個高峰(單相),故稱原發(fā)型2、雙相遲發(fā)型:重癥處理后,有一穩(wěn)定緩解期,但迅速發(fā)生敗血癥,隨之MODS,病程有二個高峰(雙相),故又稱為繼發(fā)型

雙相遲發(fā)型MODS經(jīng)歷二次打擊第一次創(chuàng)傷予激活免疫系統(tǒng),炎癥失控;第二次感染可能具有致死性,迅速造成遠(yuǎn)處多器官功能障礙大家學(xué)習(xí)辛苦了，還是要堅持繼續(xù)保持安靜第二節(jié)各系統(tǒng)器官得功能代謝變化1、肺2、腎3、肝4、胃腸道5、免疫系統(tǒng)6、代謝一、肺衰竭肺過濾、吞噬、滅活、轉(zhuǎn)換LT,plement發(fā)生ARDS早進(jìn)行性呼吸困難與紫紺PaO2<50mmHg必須借助人工呼吸器維持通氣5天以上?VO2-DO2穩(wěn)定性得破壞:急性肺損害,SIR;血流分配得變化(毛細(xì)血管短路形成及微循壞灌注不足);內(nèi)毒素導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷(組織、器官氧得彌散與氧化代謝紊亂)二、腎衰竭血清肌酐>177μmol/L血清尿素氮>18mmol/LGFRProteinuria,cast非少尿型多三、肝衰竭出現(xiàn)黃疸或肝功能不全血清總膽紅素>34、2μmol/LGPT、GOT、LDH、AKP在正常值上限得2倍以上代謝、解毒四、胃腸衰竭發(fā)生應(yīng)激性潰瘍潰瘍出血>600ml/24h長期胃腸外營養(yǎng),腸粘膜萎縮五、免疫功能改變C4a,C3a↑C5a↓微血管壁白細(xì)胞組織細(xì)胞ETAgAb-IC免疫全面抑制炎癥失控,感染擴(kuò)散,六、新陳代謝變化——高分解代謝全身氧耗

組織攝取氧能力能量消耗

高分解代謝高動力循環(huán)心輸出量

外周阻力七、心功能衰竭突然發(fā)生低血壓心臟指數(shù)<1、5L/min、m2對正性肌力藥物不起反應(yīng)八、凝血系統(tǒng)衰竭血小板<50×109/L凝血酶原時間延長為正常值得2倍以上纖維蛋白原<200mg/dl血中出現(xiàn)FDP九、內(nèi)分泌衰竭糖尿病腎上腺皮質(zhì)功能減退十、CNS衰竭CNS功能紊亂反應(yīng)遲鈍或昏迷系統(tǒng)器官衰竭與機(jī)能代謝變化----系統(tǒng)器官衰竭得發(fā)生率與次序發(fā)生率系統(tǒng)器官衰竭得發(fā)生率與次序liverkidney系統(tǒng)器官衰竭與機(jī)能代謝變化系統(tǒng)器官衰竭發(fā)生次序Goris:肺、肝、心、血液、腎、胃腸Fry:肺、肝、胃腸、腎第三節(jié)MODS發(fā)病機(jī)制1、

失控得全身炎癥反應(yīng):全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)混合性拮抗反應(yīng)綜合征(MARS)MARS=SIRS+CARS全身性炎性反應(yīng)綜合征膿毒癥與MODS就是危重病人死亡得主要原因。常把感染得臨床癥狀稱為sepsis,但不能反映疾病本質(zhì),且有30%無感染灶。該癥狀亦可由非細(xì)菌因素引起。1991年由ACCP與SCCM同時提出SIRS(SystmicInflamaTionReactionSyndnome)。感染、創(chuàng)傷、休克內(nèi)毒素、激活補(bǔ)體中性、單核、巨噬C激活炎癥介質(zhì)大量釋放器官組織細(xì)胞廣泛損傷SIRS:感染與非感染因素引起機(jī)體得全身性炎癥反應(yīng)PMNC3aC5a內(nèi)毒素內(nèi)皮細(xì)胞靶細(xì)胞單核吞噬細(xì)胞TNFIL-1氧自由基溶酶體酶PAFLTSPGSPMN及單核吞噬細(xì)胞激活并釋放炎癥介質(zhì)示意圖

SIR在MODS發(fā)病中得作用

細(xì)菌與/或內(nèi)毒素SIR、其特點:補(bǔ)體與中粒(PMN)被激活,溶酶釋放與OFR形成。細(xì)胞因子,如TNF、IL-I及IL-6等炎性介質(zhì)進(jìn)入血循壞。引發(fā)SIRS與MODSSIRS病理改變

周圍血管擴(kuò)張、血管通透性增加、間隙水腫、血漿蛋白下降。高代謝、高動力狀態(tài)。由炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子與免疫系統(tǒng)所引起得炎性免疫反應(yīng)。引發(fā)器官功能障礙,特別就是肺功能得障礙。

CARS:感染、創(chuàng)傷導(dǎo)致免疫功能、容易招致感染得內(nèi)源性抗炎反應(yīng)內(nèi)源性抗炎介質(zhì)

IL-4、IL-10、IL-11

可溶性TNF

受體轉(zhuǎn)化生長因子

抗炎介質(zhì)過多,抑制免疫反應(yīng),容易招致感染！

在MSOF中,內(nèi)毒素就是觸發(fā)劑,引起一系列細(xì)胞因子產(chǎn)生。其中,TNF起核心作用,導(dǎo)致“瀑布反應(yīng)”,加重機(jī)體得損傷。有得細(xì)胞因子對炎癥起促進(jìn)作用;有得細(xì)胞因子(如IL-4、IL-10、IL-11等)則起抑制作用

MSOF得失控性炎癥,實際上就是上述兩類細(xì)胞因子失平衡得結(jié)果*因此,機(jī)體遭受創(chuàng)傷或感染時可以“免疫亢進(jìn)”、SIRS,使機(jī)體對外來打擊反應(yīng)過于強(qiáng)烈,損傷自身細(xì)胞,導(dǎo)致MSOF;又可以免疫降低與易感性增加得內(nèi)源性抗炎反應(yīng)(即代償性炎癥反應(yīng)綜合征,CARS)。機(jī)體對外來打擊反應(yīng)低下,對感染更為敏感,從而加劇膿毒癥,導(dǎo)致MSOF2、腸屏障損傷及腸菌移位重癥疾患使腸道粘膜受損,腸菌或與毒素(內(nèi)毒素)入血,作用于遠(yuǎn)隔器官這種腸源性感染

MODS發(fā)生發(fā)展得主要原因?

胃腸粘膜屏障功能①正常得腸道內(nèi)菌群。②胃腸道得組織結(jié)構(gòu)。③免疫系統(tǒng)得完整性。④完整得肝腸循環(huán)。

小腸微絨毛得血管支配示意圖

胃腸道得作用

30%得Sepsis與有感染得MOF來源于腹腔。胃腸道就是細(xì)菌與內(nèi)毒素得儲存器,已知:①機(jī)械通氣病人肺炎、細(xì)菌多來自胃腸道。②胃腸道粘膜對低氧、缺血及再灌注損傷最敏感。③腸粘膜上皮損傷可致細(xì)菌及內(nèi)毒素進(jìn)入血流。損壞腸粘膜屏障因素

低氧、缺血,再灌注損傷(PHi)、炎性介質(zhì)、內(nèi)毒素得攻擊、阻塞性黃疸、腸道麻痹、營養(yǎng)不良、長期TPN、抗生素使用不當(dāng)、口服制酸及H2阻滯劑、胃腸道就是MODS得始動器官。3、器官微循環(huán)灌注障礙微血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹;微血管壁通透性升高,輸液過多時組織間水分潴留,氧彌散致線粒體距離增大;線粒體呼吸酶受抑,ATP產(chǎn)生減少;間或有缺血再灌注損傷;機(jī)體高代謝SIR致全身微血管損害就是由于:

①血小板、白細(xì)胞及細(xì)胞殘骸在微血管內(nèi)彌漫性瘀積。②周圍血管調(diào)節(jié)功能障礙。微血管得損害SIR得形態(tài)學(xué)改變就是PMN血管壁附著粘連到血管內(nèi)皮并滲出血管外?？砂l(fā)生在遠(yuǎn)處及多個器官。再灌注損傷大量氧自由基破壞微血管調(diào)節(jié)功能。微血管損害首先使VO2-DO2穩(wěn)定失調(diào)。

燒傷患者血中SOD得含量100200300400SOD（

g/gHb)12371421（天）正常水平發(fā)生MODS患者不發(fā)生MODS患者缺血缺氧再灌損傷內(nèi)毒素等線粒體結(jié)構(gòu)與功能受損生物氧化障礙NAD+↓NADH↑三羧酸循環(huán)受阻ATP產(chǎn)生↓MODS區(qū)別于其它器官衰竭得臨床特點1、發(fā)病前器官功能良好,發(fā)病中伴應(yīng)激、SIRS;2、不就是原發(fā)因素直接損傷得器官;3、二次打擊,常有幾天得間隔;

4、其功能障礙與病理損害程度上不一致,病理變化沒有特異性;5、發(fā)展迅速,一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效,死亡率高;6、可以逆轉(zhuǎn),一旦治愈,不留后遺,不會轉(zhuǎn)入慢性階段。

防治原則

及早防治病因控制疾病預(yù)防與糾正IRI與微循環(huán)損傷對抗炎性反應(yīng)營養(yǎng)支持器官功能支持一般監(jiān)護(hù)與治療MODS得預(yù)防

最好得處理方法就是預(yù)防,原則就是:降低致病因素得嚴(yán)重性;早期減輕炎性反應(yīng)得程度;正確復(fù)蘇、消減感染灶;避免手術(shù)及藥物處理失當(dāng);糾正原有得器官功能障礙與營養(yǎng)不良早期有效得止血,清創(chuàng)及骨折固定。嚴(yán)重急腹癥如壞死性胰腺炎,絞穿性腸梗阻腹膜炎等得正確處理。腹腔內(nèi)隱性感染病灶得清除。避免手術(shù)操作上得失誤。正確得施行手術(shù)治療維持正常得胃腸道功能提供足夠得氧供與營養(yǎng)物質(zhì)。早期口服飲食。慎用H2阻滯劑。合理使用抗菌素。選擇性腸道制菌(SDD)。要貫穿在外科治療與護(hù)理得全過程。特別注意醫(yī)院內(nèi)感染。必要時聯(lián)合使用抗生素。未發(fā)現(xiàn)具體感染灶時,要考慮來源于腸道。一個未引流得膿腫可以導(dǎo)致MODS。預(yù)防與控制感染一般得監(jiān)護(hù)與治療

各項生理指標(biāo)得監(jiān)護(hù);發(fā)現(xiàn)與控制病原、努力尋找隱性感染灶、合理應(yīng)用抗生素;適當(dāng)利尿預(yù)防肺水腫;有效供氧、保障VO2-DO2相適應(yīng)。對抗炎性反應(yīng)

抗內(nèi)毒素與炎性介質(zhì)得多種抗體(如抗脂質(zhì)A及抗內(nèi)毒素多克隆抗體)、免疫球蛋白單抗等。免疫學(xué)治療藥物,如抗TNF抗體、IL-I受體拮抗劑等(抗炎性介質(zhì))?？赡芫褪抢硐胪緩?但僅早期有效。營養(yǎng)支持MODS病人得代謝特征。減輕炎性反應(yīng)亦就是營養(yǎng)支持目得之一。不要給予過高得能量與其它營養(yǎng)物質(zhì)。中鏈脂肪乳與特殊氨基酸得應(yīng)用。盡早施行胃腸內(nèi)營養(yǎng)。器官功能支