慢性腎小球腎炎

慢性腎小球腎炎作者:一諾

文檔編碼:bmYB1S8n-Chinay0DwjVif-China0SpocluS-China慢性腎小球腎炎概述慢性腎小球腎炎是腎臟免疫介導(dǎo)的炎癥性疾病，以腎小球彌漫性或局灶性病變?yōu)楹诵奶卣鳌Ｆ洳〕坛事赃M(jìn)展性，主要表現(xiàn)為持續(xù)性蛋白尿和血尿及漸進(jìn)性腎功能減退。病理機(jī)制涉及免疫復(fù)合物沉積和細(xì)胞因子釋放及炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致腎小球基底膜增厚和系膜增生和硬化，最終引發(fā)濾過(guò)功能障礙。該疾病屬于慢性進(jìn)行性疾病，具有隱匿起病和緩慢進(jìn)展的特性。其本質(zhì)是免疫損傷與非免疫損傷共同作用的結(jié)果，包括循環(huán)或原位免疫復(fù)合物沉積激活補(bǔ)體系統(tǒng)，誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及基質(zhì)增生。臨床表現(xiàn)多樣，可伴隨高血壓和腎性貧血，晚期可能發(fā)展為慢性腎臟病期，需長(zhǎng)期管理以延緩腎功能惡化。疾病性質(zhì)包含異質(zhì)性和多因素驅(qū)動(dòng)特點(diǎn)，病因涵蓋原發(fā)性及繼發(fā)性類(lèi)型。病理分型包括膜性和增生性等不同亞型，臨床表現(xiàn)與病理?yè)p傷程度相關(guān)。其慢性炎癥狀態(tài)可導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管袢壞死和纖維化及玻璃樣變，最終形成不可逆的瘢痕組織，需通過(guò)尿液分析和影像學(xué)和腎活檢綜合診斷評(píng)估進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)。定義與疾病性質(zhì)慢性腎小球腎炎是終末期腎病的主要病因之一，全球患病率持續(xù)上升。據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì)，年約有億人受慢性腎臟病影響，其中發(fā)展中國(guó)家發(fā)病率增長(zhǎng)顯著，與老齡化和糖尿病及高血壓管理不足密切相關(guān)。歐美國(guó)家因免疫相關(guān)疾病多發(fā)，而亞洲地區(qū)感染性病因仍是重要誘因，提示防控需結(jié)合地域特點(diǎn)。我國(guó)慢性腎小球腎炎患病率約為%，且呈現(xiàn)年輕化趨勢(shì)。流行病學(xué)調(diào)查顯示，北方地區(qū)發(fā)病率高于南方，與高鹽飲食和寒冷氣候?qū)е碌难獕翰▌?dòng)相關(guān)。糖尿病和高血壓患者中，約%合并腎臟損傷，成為疾病進(jìn)展的關(guān)鍵因素。農(nóng)村地區(qū)因醫(yī)療資源不足，早期診斷率僅為城市的/，提示需加強(qiáng)基層篩查與健康教育。近年來(lái)慢性腎小球腎炎高發(fā)與多種社會(huì)因素交織：代謝綜合征患病率激增直接損傷腎臟；環(huán)境污染加劇炎癥反應(yīng)；藥物濫用導(dǎo)致急性腎損傷轉(zhuǎn)為慢性。此外，人口老齡化使免疫功能下降，合并多種基礎(chǔ)病的患者更易進(jìn)展至終末期腎衰竭，防控需多維度干預(yù)。全球及國(guó)內(nèi)發(fā)病率現(xiàn)狀病理多樣性與異質(zhì)性顯著：慢性腎小球腎炎涵蓋多種病理類(lèi)型，不同亞型病因和臨床表現(xiàn)差異較大。部分患者由免疫介導(dǎo)損傷引發(fā)，而部分繼發(fā)于系統(tǒng)性疾病或長(zhǎng)期高血壓和糖尿病。診斷需結(jié)合腎臟活檢明確病理分型，治療方案因型而異，如激素敏感型與硬化性病變的處理截然不同，凸顯個(gè)體化診療的重要性。隱匿起病與漸進(jìn)性損傷：疾病早期癥狀輕微，可能僅表現(xiàn)為輕度蛋白尿或鏡下血尿，患者常無(wú)明顯不適。但腎小球基底膜逐漸增厚和系膜細(xì)胞增生及纖維化等病理改變持續(xù)進(jìn)展，最終導(dǎo)致腎功能不可逆下降。約%-%的患者在數(shù)年至數(shù)十年內(nèi)發(fā)展為終末期腎病，強(qiáng)調(diào)早期篩查和長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)的關(guān)鍵作用。多系統(tǒng)并發(fā)癥威脅預(yù)后：隨著腎功能減退，患者易并發(fā)高血壓和貧血和電解質(zhì)紊亂及代謝性酸中毒。晚期可能出現(xiàn)尿毒癥腦病和心包炎等嚴(yán)重并發(fā)癥，并顯著增加心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)。綜合管理需兼顧原發(fā)病控制與并發(fā)癥干預(yù)，以改善生存質(zhì)量并延緩病情進(jìn)展。疾病特點(diǎn)臨床表現(xiàn)分類(lèi)：根據(jù)臨床癥狀與進(jìn)展速度可分為普通型和高血壓型和急性發(fā)作型及隱匿型。此分類(lèi)需結(jié)合尿液分析和血壓監(jiān)測(cè)和影像學(xué)結(jié)果，有助于制定個(gè)體化治療方案并預(yù)測(cè)疾病進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)。病理組織學(xué)分類(lèi)：慢性腎小球腎炎根據(jù)腎臟活檢病理特征分為多種亞型，包括膜性腎病和系膜增生性腎小球腎炎和局灶節(jié)段性腎小球硬化等。每種類(lèi)型以病變部位和程度為依據(jù)，如膜性腎病表現(xiàn)為基底膜增厚伴沉積物，IgA腎病以系膜區(qū)免疫復(fù)合物沉積為主。病理分型需結(jié)合光鏡和免疫熒光及電鏡結(jié)果綜合判斷，是指導(dǎo)治療和預(yù)后評(píng)估的核心標(biāo)準(zhǔn)。病因與免疫機(jī)制分類(lèi)：依據(jù)致病因素分為原發(fā)性和繼發(fā)性。免疫病理分型中，IgA沉積主導(dǎo)的歸為IgA腎病，C為主的屬C腎病。此類(lèi)分類(lèi)需通過(guò)血清學(xué)檢測(cè)和腎臟免疫熒光技術(shù)確認(rèn)，對(duì)選擇免疫抑制劑或靶向治療具有關(guān)鍵指導(dǎo)意義。分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)慢性腎小球腎炎病因與病理機(jī)制部分病例中，抗原直接存在于腎小球成分，與循環(huán)抗體結(jié)合形成原位免疫復(fù)合物。此類(lèi)沉積物更易激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑，并通過(guò)Ca吸引炎性細(xì)胞聚集。同時(shí)，抗腎小球基底膜抗體可直接攻擊膠原結(jié)構(gòu)，觸發(fā)補(bǔ)體依賴(lài)的細(xì)胞毒作用，導(dǎo)致足細(xì)胞凋亡和基底膜斷裂。這種局部免疫反應(yīng)加速了腎小球?yàn)V過(guò)屏障破壞及纖維化進(jìn)程。T淋巴細(xì)胞異?；罨ㄟ^(guò)分泌IFN-γ和IL-等促炎因子，直接損傷足細(xì)胞并促進(jìn)系膜細(xì)胞增殖。B細(xì)胞則產(chǎn)生抗GBM抗體或抗核小體抗體，形成持續(xù)性免疫攻擊。此外，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能缺陷導(dǎo)致免疫耐受喪失，加劇炎癥反應(yīng)向慢性化發(fā)展。長(zhǎng)期的Th型免疫偏移還可能刺激纖維母細(xì)胞分泌膠原蛋白，最終引發(fā)不可逆的腎小球硬化和間質(zhì)纖維化。免疫介導(dǎo)損傷的核心是抗原-抗體復(fù)合物在腎小球基底膜沉積。當(dāng)血液中的循環(huán)免疫復(fù)合物無(wú)法被有效清除時(shí)，會(huì)通過(guò)電荷或機(jī)械因素黏附于腎小球毛細(xì)血管壁，激活補(bǔ)體系統(tǒng)。這引發(fā)趨化因子釋放，吸引中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，導(dǎo)致基底膜增厚和足突融合及系膜區(qū)炎性滲出。持續(xù)的炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加重腎小球硬化和功能喪失。免疫介導(dǎo)損傷A慢性腎小球腎炎中，免疫復(fù)合物沉積激活補(bǔ)體系統(tǒng)，釋放Ca和Ca等過(guò)敏毒素，招募中性粒細(xì)胞和單核/巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)?；罨木奘杉?xì)胞分泌促炎因子，進(jìn)一步吸引T淋巴細(xì)胞并誘導(dǎo)Th/Th分化，形成持續(xù)炎癥微環(huán)境。氧化應(yīng)激與活性氧的積累加劇腎小球足細(xì)胞損傷及基底膜破壞，推動(dòng)疾病進(jìn)展。BC炎癥因子通過(guò)Smad信號(hào)通路激活成纖維細(xì)胞，促使其向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化?；罨募〕衫w維細(xì)胞分泌大量膠原蛋白和基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)過(guò)度沉積。同時(shí)，肝星狀細(xì)胞和平滑肌樣細(xì)胞的異常增殖進(jìn)一步加重腎小管間質(zhì)纖維化，最終引發(fā)腎小球硬化和功能喪失。慢性炎癥通過(guò)持續(xù)釋放TGF-β和CTGF等因子直接驅(qū)動(dòng)纖維化進(jìn)程；而纖維化微環(huán)境又分泌CXCL等趨化因子，吸引免疫細(xì)胞浸潤(rùn)形成惡性循環(huán)。當(dāng)前研究聚焦于阻斷關(guān)鍵信號(hào)通路，抑制炎癥介質(zhì)釋放或使用抗纖維化藥物。靶向清除氧化應(yīng)激產(chǎn)物及調(diào)控表觀遺傳修飾也為干預(yù)提供了新方向。炎癥反應(yīng)與纖維化過(guò)程0504030201感染與免疫異常觸發(fā)：鏈球菌感染可能通過(guò)抗原抗體復(fù)合物沉積誘發(fā)免疫介導(dǎo)的腎小球損傷。此外，病毒感染和自身免疫性疾病也會(huì)打破免疫耐受，引發(fā)持續(xù)性炎癥反應(yīng)和腎小球基底膜破壞。預(yù)防需注意感染早期治療，并對(duì)有自身抗體陽(yáng)性的患者進(jìn)行定期腎臟監(jiān)測(cè)。高血壓與腎臟損傷：長(zhǎng)期血壓控制不佳是慢性腎小球腎炎進(jìn)展的關(guān)鍵危險(xiǎn)因素。高血壓會(huì)增加腎小球內(nèi)壓力，導(dǎo)致毛細(xì)血管壁增厚和缺血性損傷，加速腎小球硬化進(jìn)程。數(shù)據(jù)顯示，合并高血壓的患者腎功能惡化速度較單純腎炎患者快-倍，需通過(guò)藥物聯(lián)合生活方式干預(yù)嚴(yán)格控制血壓至/mmHg以下以延緩病變。高血壓與腎臟損傷：長(zhǎng)期血壓控制不佳是慢性腎小球腎炎進(jìn)展的關(guān)鍵危險(xiǎn)因素。高血壓會(huì)增加腎小球內(nèi)壓力，導(dǎo)致毛細(xì)血管壁增厚和缺血性損傷，加速腎小球硬化進(jìn)程。數(shù)據(jù)顯示，合并高血壓的患者腎功能惡化速度較單純腎炎患者快-倍，需通過(guò)藥物聯(lián)合生活方式干預(yù)嚴(yán)格控制血壓至/mmHg以下以延緩病變。危險(xiǎn)因素臨床表現(xiàn)與并發(fā)癥慢性腎小球腎炎患者因腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性增加，導(dǎo)致血液中蛋白質(zhì)異常漏入尿液，形成蛋白尿。輕度表現(xiàn)為尿常規(guī)中微量蛋白陽(yáng)性，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)泡沫尿或小時(shí)尿蛋白定量顯著升高。長(zhǎng)期蛋白尿會(huì)加速腎臟損傷，提示疾病進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)，需結(jié)合腎功能評(píng)估病情。治療目標(biāo)包括減少蛋白尿和延緩腎衰竭。慢性腎小球腎炎患者因長(zhǎng)期蛋白尿?qū)е卵獫{蛋白降低，引發(fā)鈉水潴留，表現(xiàn)為眼瞼和下肢凹陷性水腫。晨起時(shí)面部水腫較明顯，嚴(yán)重者可出現(xiàn)全身浮腫或胸腹腔積液。此外，腎功能減退時(shí)排泄障礙也會(huì)加重水腫。治療需控制原發(fā)病，同時(shí)通過(guò)限鹽和利尿等措施緩解癥狀。血尿是慢性腎小球腎炎的常見(jiàn)表現(xiàn)，由腎小球基底膜受損或炎癥反應(yīng)導(dǎo)致紅細(xì)胞漏出至尿液中。肉眼可見(jiàn)的洗肉水樣尿較少見(jiàn)，多數(shù)為鏡下血尿。伴隨癥狀可能包括腰酸和排尿不適等。需與泌尿系感染和結(jié)石鑒別，必要時(shí)通過(guò)尿紅細(xì)胞形態(tài)分析或腎活檢明確病因。蛋白尿和血尿和水腫腎功能進(jìn)行性下降的表現(xiàn)血清肌酐和尿素氮水平逐漸升高，估算腎小球?yàn)V過(guò)率持續(xù)下降。早期可能僅表現(xiàn)為Scr輕度波動(dòng)，隨病程進(jìn)展至期后，Scr增速加快，同時(shí)伴有血磷升高和血鈣降低及甲狀旁腺功能亢進(jìn)表現(xiàn)，提示腎小球?yàn)V過(guò)單位不可逆喪失。晚期患者因促紅細(xì)胞生成素分泌減少出現(xiàn)中重度貧血，伴隨疲勞和心悸；高血壓發(fā)生率顯著增高，與腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活及水鈉儲(chǔ)留相關(guān)?？赡艹霈F(xiàn)代謝性酸中毒和高鉀血癥等電解質(zhì)紊亂，部分患者因尿蛋白丟失合并低鈣或脂代謝異常，提示腎臟內(nèi)分泌和調(diào)節(jié)功能?chē)?yán)重受損。隨著腎小球?yàn)V過(guò)功能減退，患者可能出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿及鏡下血尿加重。因腎小管重吸收障礙，可伴隨夜尿增多和低比重尿。嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)全身水腫，尤其晨起眼瞼或下肢凹陷性水腫明顯，與水鈉潴留及低蛋白血癥相關(guān)，提示濾過(guò)膜損傷和有效循環(huán)血容量下降。慢性腎小球腎炎患者常合并高血壓和動(dòng)脈硬化及心功能不全。長(zhǎng)期水鈉潴留加重心臟負(fù)擔(dān)，促炎因子和氧化應(yīng)激加速血管損傷，導(dǎo)致左心室肥厚或心力衰竭。臨床表現(xiàn)為活動(dòng)后氣促和下肢水腫等，需通過(guò)控制血壓和糾正貧血及調(diào)脂治療延緩進(jìn)展，必要時(shí)使用ACEI/ARB類(lèi)藥物保護(hù)腎功能并降低心血管風(fēng)險(xiǎn)。慢性腎衰竭患者因腎臟合成促紅細(xì)胞生成素減少和鐵利用障礙及毒素抑制骨髓造血易出現(xiàn)中重度貧血。表現(xiàn)為乏力和面色蒼白和心悸，嚴(yán)重時(shí)可加重心臟負(fù)荷。治療需綜合管理：補(bǔ)充鐵劑和維生素B??和葉酸；重組人EPO聯(lián)合低劑量他汀可能改善療效，并定期監(jiān)測(cè)血紅蛋白及網(wǎng)織紅細(xì)胞水平。腎功能減退導(dǎo)致鉀和鈉和鈣磷代謝失衡。高鉀血癥因排泄障礙引發(fā)心律失常，需限制含鉀飲食和使用聚磺苯乙烯或環(huán)硅酸銨；低鈉血癥多與嘔吐和利尿劑過(guò)量相關(guān)，輕度可限水補(bǔ)鹽，嚴(yán)重者需靜脈輸注高滲鹽水。鈣磷代謝紊亂因繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，表現(xiàn)為骨病及血管鈣化，需phosphatebinders控制血磷，并補(bǔ)充活性維生素D?抑制PTH分泌。心血管疾病和貧血和電解質(zhì)紊亂

晚期進(jìn)展至終末期腎病病理進(jìn)展機(jī)制：慢性腎小球腎炎晚期發(fā)展為終末期腎病的核心機(jī)制是持續(xù)性炎癥和纖維化導(dǎo)致腎單位不可逆損傷。長(zhǎng)期蛋白尿和高血壓及免疫復(fù)合物沉積會(huì)激活腎小球系膜細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)過(guò)度沉積，最終形成硬化瘢痕。殘存的健康腎單位需超負(fù)荷工作，加速功能衰竭進(jìn)程，此時(shí)GFR常低于ml/min/m2，標(biāo)志進(jìn)入終末期階段。臨床表現(xiàn)與并發(fā)癥：ESRD患者典型表現(xiàn)為嚴(yán)重水腫和惡心嘔吐和皮膚瘙癢及乏力。由于毒素蓄積和代謝紊亂，可能出現(xiàn)高鉀血癥和酸中毒等危急情況。心血管并發(fā)癥發(fā)生率顯著升高，貧血由促紅細(xì)胞生成素減少引發(fā)，骨礦物質(zhì)代謝異常導(dǎo)致腎性骨病。這些癥狀疊加會(huì)嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量，并增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。治療挑戰(zhàn)與管理策略：終末期患者需依賴(lài)透析或腎移植維持生命，但存在局限性：血液透析無(wú)法完全清除中大分子毒素，腹膜透析易引發(fā)感染；移植面臨供體短缺和免疫排斥問(wèn)題。藥物治療以控制血壓和糾正貧血及鈣磷代謝為主，同時(shí)需嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)與鹽分?jǐn)z入。綜合管理需多學(xué)科協(xié)作，早期識(shí)別進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)并延緩ESRD發(fā)生是改善預(yù)后的關(guān)鍵。診斷與鑒別診斷血肌酐：血清肌酐是肌肉代謝產(chǎn)物，主要經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)排出，其濃度與腎功能密切相關(guān)。慢性腎小球腎炎患者因腎單位進(jìn)行性破壞，血肌酐逐漸升高，但早期可能正常。需注意其受肌肉量和飲食等因素干擾，且敏感性較低，單次檢測(cè)無(wú)法準(zhǔn)確反映GFR變化趨勢(shì)，建議結(jié)合估算公式動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)。估算GFR：腎小球?yàn)V過(guò)率是評(píng)估腎臟功能的金標(biāo)準(zhǔn)，慢性腎小球腎炎患者需通過(guò)血肌酐和年齡和性別及種族等參數(shù)計(jì)算eGFR。常用CKD-EPI公式較MDRD公式更精準(zhǔn)，可將腎功能分為-期。eGFR能早期發(fā)現(xiàn)腎損傷，是指導(dǎo)治療和預(yù)后評(píng)估的關(guān)鍵指標(biāo)。尿液分析：尿液檢查是診斷慢性腎小球腎炎的核心手段，重點(diǎn)關(guān)注蛋白尿和血尿及管型。蛋白尿提示腎小球?yàn)V過(guò)膜損傷；鏡下血尿或肉眼血尿反映腎小球基底膜通透性改變；顆粒管型和紅細(xì)胞管型則標(biāo)志腎小管間質(zhì)病變。檢測(cè)需結(jié)合晨尿標(biāo)本，排除感染等干擾因素，并通過(guò)小時(shí)尿蛋白定量評(píng)估病情嚴(yán)重程度。尿液分析和血肌酐/估算GFR影像學(xué)評(píng)估超聲是評(píng)估腎臟結(jié)構(gòu)的首選無(wú)創(chuàng)手段，可觀察雙腎大小和形態(tài)及皮髓質(zhì)分界。慢性病變時(shí)可見(jiàn)腎臟體積縮小和回聲增強(qiáng)，伴或不伴局灶性瘢痕。彩色多普勒還能評(píng)估腎內(nèi)血流阻力指數(shù)升高，提示纖維化進(jìn)展。聯(lián)合超聲造影可輔助鑒別其他占位性病變，為病情分期和治療監(jiān)測(cè)提供動(dòng)態(tài)依據(jù)。超聲是評(píng)估腎臟結(jié)構(gòu)的首選無(wú)創(chuàng)手段，可觀察雙腎大小和形態(tài)及皮髓質(zhì)分界。慢性病變時(shí)可見(jiàn)腎臟體積縮小和回聲增強(qiáng)，伴或不伴局灶性瘢痕。彩色多普勒還能評(píng)估腎內(nèi)血流阻力指數(shù)升高，提示纖維化進(jìn)展。聯(lián)合超聲造影可輔助鑒別其他占位性病變，為病情分期和治療監(jiān)測(cè)提供動(dòng)態(tài)依據(jù)。超聲是評(píng)估腎臟結(jié)構(gòu)的首選無(wú)創(chuàng)手段，可觀察雙腎大小和形態(tài)及皮髓質(zhì)分界。慢性病變時(shí)可見(jiàn)腎臟體積縮小和回聲增強(qiáng)，伴或不伴局灶性瘢痕。彩色多普勒還能評(píng)估腎內(nèi)血流阻力指數(shù)升高，提示纖維化進(jìn)展。聯(lián)合超聲造影可輔助鑒別其他占位性病變，為病情分期和治療監(jiān)測(cè)提供動(dòng)態(tài)依據(jù)。明確疾病分型與鑒別診斷：腎活檢通過(guò)光鏡和免疫熒光及電鏡觀察腎臟組織病變特征，可精準(zhǔn)區(qū)分慢性腎小球腎炎與其他繼發(fā)性腎病，識(shí)別具體病理類(lèi)型。例如，系膜增生伴IgA沉積提示IgA腎病，而新月體形成則指向急進(jìn)性腎小球腎炎，為個(gè)體化治療提供依據(jù)。指導(dǎo)精準(zhǔn)治療與評(píng)估療效：病理結(jié)果可判斷病變活動(dòng)性和慢性化程度。如活動(dòng)期的毛細(xì)血管內(nèi)增生需強(qiáng)化免疫抑制治療，而纖維瘢痕為主的慢性病變則以延緩腎功能衰退為主。此外，活檢后隨訪對(duì)比病理變化能動(dòng)態(tài)評(píng)估藥物療效，避免過(guò)度或不足用藥。預(yù)測(cè)疾病進(jìn)展與預(yù)后判斷：病理特征直接反映腎臟損傷嚴(yán)重程度。例如，腎小球硬化比例＞%和間質(zhì)纖維化范圍及足突融合等指標(biāo)提示預(yù)后不良；而輕微病變型患者則可能對(duì)激素敏感且預(yù)后較好。通過(guò)量化病理評(píng)分，可早期識(shí)別高風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)展至尿毒癥的患者，指導(dǎo)長(zhǎng)期隨訪策略制定。腎活檢的必要性及病理意義鑒別診斷與IgA腎病的鑒別：慢性腎小球腎炎需與IgA腎病區(qū)分，兩者均表現(xiàn)為血尿和蛋白尿及腎功能下降。但I(xiàn)gA腎病常有上呼吸道感染后肉眼血尿發(fā)作史，免疫熒光可見(jiàn)系膜區(qū)以IgA為主的沉積。慢性腎小球腎炎則多呈緩慢進(jìn)展，病理類(lèi)型多樣，補(bǔ)體C可能降低但無(wú)特異性IgA沉積。確診需結(jié)合腎活檢及臨床病程特征。與膜性腎病的鑒別：膜性腎病常表現(xiàn)為大量蛋白尿和低白蛋白血癥，而慢性腎小球腎炎蛋白尿多為中等量。膜性腎病患者血清抗磷脂酶A受體抗體陽(yáng)性率高，病理顯示上皮側(cè)釘突融合及免疫復(fù)合物沉積。慢性腎小球腎炎則伴補(bǔ)體C降低或無(wú)特異性免疫沉積，需通過(guò)腎活檢區(qū)分其病理亞型與膜性病變。與糖尿病腎病的鑒別：兩者均出現(xiàn)蛋白尿和腎功能減退，但糖尿病腎病患者多有長(zhǎng)期高血糖史及視網(wǎng)膜病變。慢性腎小球腎炎無(wú)糖尿病背景，起病時(shí)糖代謝正常。早期糖尿病腎病以微量白蛋白尿?yàn)橹?，而慢性腎小球腎炎可表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿伴血尿。鑒別需結(jié)合血糖監(jiān)測(cè)和眼底檢查及腎臟病理，后者顯示糖尿病腎病特征性基底膜增厚和結(jié)節(jié)樣硬化灶。治療與管理策略血壓控制和低蛋白飲食慢性腎小球腎炎患者常合并高血壓，需嚴(yán)格控制血壓＜/mmHg以延緩腎功能惡化。首選血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑，兼具降壓與減少尿蛋白作用。日常需低鹽飲食和規(guī)律運(yùn)動(dòng)，并定期監(jiān)測(cè)血壓變化，避免情緒波動(dòng)及過(guò)度勞累，必要時(shí)聯(lián)合鈣通道阻滯劑等藥物優(yōu)化控制。高蛋白攝入會(huì)加重腎小球高濾過(guò)，加速腎臟損傷。建議每日蛋白質(zhì)攝入量為-g/kg體重，優(yōu)質(zhì)蛋白選擇雞蛋和牛奶和瘦肉等，并搭配復(fù)方α-酮酸制劑以減少氮質(zhì)代謝產(chǎn)物。此飲食可降低血肌酐及尿蛋白水平，延緩進(jìn)入透析的時(shí)間，但需在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行，避免營(yíng)養(yǎng)不良。免疫抑制劑通過(guò)抑制異常免疫反應(yīng)，減少腎臟炎癥和纖維化。適用于新月體性腎炎或大量蛋白尿患者，可降低腎功能惡化風(fēng)險(xiǎn)。需注意感染和骨髓抑制等副作用，治療時(shí)需監(jiān)測(cè)血常規(guī)及肝腎功能，并根據(jù)病理類(lèi)型個(gè)體化選擇藥物組合。免疫抑制劑在慢性腎小球腎炎中的應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑通過(guò)阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)，降低血壓和減少蛋白尿，并延緩腎功能進(jìn)