水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂課件

1、水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂,1,PPT學(xué)習(xí)交流,水和電解質(zhì)是生命不可缺少的物質(zhì),水和電解質(zhì)平衡： 體內(nèi)水容量 分布 溶解于水的電解質(zhì)濃度 細(xì)胞內(nèi)外體液的容量 電解質(zhì)濃度 滲透壓 維持在一定范圍內(nèi),人體調(diào)節(jié)功能,2,PPT學(xué)習(xí)交流,水電解質(zhì)平衡是維持生命的必要條件,水和電解質(zhì)平衡 水和電解質(zhì)紊亂 水電解質(zhì)平衡紊亂不等于疾病本身 是疾病引起的后果或同時(shí)伴有的現(xiàn)象 治療水電解質(zhì)紊亂不能脫離原發(fā)病診治,疾病創(chuàng)傷感染不適當(dāng)?shù)闹委?3,PPT學(xué)習(xí)交流,體液和電解質(zhì)失調(diào)的重要性,水和電解質(zhì)處理是外科病人治療 重要組成部分 水和電解質(zhì)失調(diào)處理 對(duì)部分病人的治療而言 至關(guān)重要！,4,PPT學(xué)習(xí)交流,歷史悠久的話

2、題 1874法生理學(xué)家Bernard C 提出“內(nèi)環(huán)境the inner environment ”概念 生命過(guò)程 生化、生理活動(dòng) 細(xì)胞外液(包括血漿、淋巴、腦脊液及一切組織間液)是高等動(dòng)物機(jī)體的內(nèi)環(huán)境 也就是細(xì)胞直接生活的環(huán)境 他以哲學(xué)家口吻寫道：“一切生命機(jī)制不管它們?cè)鯓幼兓?，只有一個(gè)目的，即在內(nèi)環(huán)境中保持生活條件的穩(wěn)定”,5,PPT學(xué)習(xí)交流,歷史悠久的話題 1939美國(guó)醫(yī)學(xué)家Cannon WB: homeostasis 內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 內(nèi)環(huán)境恒定現(xiàn)象及其中的調(diào)節(jié)過(guò)程 不是事物固定、不動(dòng)、停滯 而是一種可變 但又相對(duì)恒定的情況,6,PPT學(xué)習(xí)交流,歷史悠久的話題 1952 Moore FD T

3、he Metabolic care of the surgical patient. 外科史上里程碑之一 激起許多臨床醫(yī)生 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)工作者 對(duì)創(chuàng)傷后機(jī)體生理 生化變化的重視和廣泛研究 新進(jìn)展不多,7,PPT學(xué)習(xí)交流,正常的體液、電解質(zhì)含量 是機(jī)體維持正常代謝 器官功能正常進(jìn)行的前提 疾病、創(chuàng)傷、外科手術(shù) 對(duì)水和電解質(zhì)產(chǎn)生的影響 遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于進(jìn)食、進(jìn)飲減少 對(duì)體液和電解質(zhì)的影響,8,PPT學(xué)習(xí)交流,體液的總量,成年男性60% 女性50% 15%變化范圍 脂肪含水較骨胳肌少, 相差可達(dá) 25%30%,機(jī)體水的總量 (Total Body Water,TBW) 50-70%體重,9,PPT學(xué)習(xí)交流,體液

4、的總量,新生兒7580% 1歲 65% 維持到青春期 14歲成年人 隨年齡增大,TBW減少,脂肪增多 男性52%, 女性47%,10,PPT學(xué)習(xí)交流,組織 間液 15%,血漿 5%,細(xì)胞內(nèi)液 40%,正 常,等滲性脫水,低滲性脫水,細(xì)胞水腫,細(xì)胞脫水,高滲性脫水,臨床表現(xiàn)：口渴？休克？,11,PPT學(xué)習(xí)交流,ICF(60%),ECF(40%),血漿5%,淋巴,組織間液15%,無(wú)功能ECF:CSF、消化液,細(xì)胞內(nèi)液(ICF)占體重40%(男)30%(女) 細(xì)胞外液(ECF)占體重20%,體液的分布,透細(xì)胞液(2%) Transcelluiar fluid,12,PPT學(xué)習(xí)交流,70Kg男人 IC

5、F(40%)+血漿(5%)+組織間液(15%) =60%(體重) 28,000ml+3,500+10,500ml =42, 000ml,13,PPT學(xué)習(xí)交流,ICF陽(yáng)離子K+, Mg2+陰離子HPO42- 蛋白質(zhì) ECF陽(yáng)離子Na+, Mg2+陰離子Cl-, HCO3-蛋白質(zhì),體液中離子的分布,14,PPT學(xué)習(xí)交流,滲透壓(290310mOsm)維持由細(xì)胞膜分隔的ICF和ECF不同離子成分,15,PPT學(xué)習(xí)交流,血容量減少腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS) 增加腎Na+重吸收 水重吸收,16,PPT學(xué)習(xí)交流,下丘腦-腦垂體后葉 -抗利尿激素系統(tǒng) ADH分泌增加 口渴 腎重吸收水增加 尿量

6、減少 尿濃度增高,滲透壓增高,17,PPT學(xué)習(xí)交流,酸堿平衡的維持,體液的緩沖系統(tǒng) 肺的呼吸 腎的排泄,18,PPT學(xué)習(xí)交流,體液平衡失調(diào)的分類 容量失調(diào) ECF改變 ICF不變或少變 如等滲性失水 濃度失調(diào) 滲透壓改變 Na+改變 成分失調(diào) K+ Ca2+ Mg2+ pH,19,PPT學(xué)習(xí)交流,水和鈉代謝紊亂 脫水 失水 缺水 失鈉脫水(Dehydration) 體液容量明顯減少水、鈉代謝紊亂關(guān)系密切 常同時(shí)發(fā)生按ECF滲透壓不同分 三種類型水、鈉成比例丟失 等滲性(急性、混合性)脫水失水為主高滲(原發(fā))性脫水失鈉為主低滲(繼發(fā))性脫水,20,PPT學(xué)習(xí)交流,等滲性缺水 最常見(jiàn) 即使不按比例

7、丟失 但經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié) 血鈉濃度仍維持 135145mmol/L滲透壓仍保持 280310mOsm/L 亦屬等滲性脫水1.原因 (1)腸液?jiǎn)适?(2)胸水 腹水 腸梗阻(3)燒傷、軟組織積液等,21,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床表現(xiàn)厭食 惡心嘔吐 粘膜干燥 汗少 皮膚彈性低 尿量少 但不口渴 眼窩凹陷 眼球張力低下 血容量減少迅速而嚴(yán)重失水量為體重5% ECF 25% 血容量不足脈搏快而弱 肢端濕冷血壓不穩(wěn)或下降失水量為體重的67% ECF 30-35% 發(fā)生休克 代謝性酸中毒,22,PPT學(xué)習(xí)交流,診斷,病史 血液濃縮 血清Na+ Cl-變化不大治療治療原發(fā)病 補(bǔ)充等滲液體 血容量不足 相當(dāng)于減少體重的

8、5% 給3000ml 注意Cl-過(guò)多 0.9% NaCl 中Na+和Cl-各154mmol/L血清Cl-103mmol/L高氯性酸中毒 用平衡鹽溶液注意補(bǔ)充K+,23,PPT學(xué)習(xí)交流,低滲性缺水(繼發(fā)),失鈉多于失水 血清鈉135mmol/L ECF滲透壓280 mOsm/L 原因和機(jī)制 喪失大量消化液 只補(bǔ)充水分 最常見(jiàn) 嘔吐 腹瀉 胃腸減壓只補(bǔ)水或輸注GS 大汗后只補(bǔ)充水 汗雖低滲 大面積燒傷 可發(fā)生低滲性脫水 腎性失鈉 長(zhǎng)期用排鈉利尿劑如速尿 鈉從尿中丟失 而忽略補(bǔ)鈉 *低滲性脫水發(fā)生多與措施不當(dāng)有關(guān),24,PPT學(xué)習(xí)交流,對(duì)機(jī)體的影響,ECF容量末減少時(shí) ECF滲透壓降低 ADH分泌減

9、少 腎小管對(duì)水重吸收減少 腎臟排出水分增多 早期患者排出低滲尿 使ECF滲透壓得到一定恢復(fù) 但使ECF進(jìn)一步減少 如ECF滲透壓得不到恢復(fù) 則水向滲透壓相對(duì)高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 ICF無(wú)丟失而ECF減少 易發(fā)生休克 這是本型脫水的主要特點(diǎn),25,PPT學(xué)習(xí)交流,有效循環(huán)血量減少,使腎臟入球小動(dòng)脈壓力降低 牽張感受器被興奮 RAAS增強(qiáng) 腎素釋放增多 血鈉濃度低 致密斑的鈉負(fù)荷減輕 RAAS活性增強(qiáng) 容量減少也使ADH分泌增多 腎鈉重吸收增強(qiáng) 尿Na+ Cl-排出減少,26,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床表現(xiàn),休克傾向 靜脈塌陷 動(dòng)脈血壓降低 脈搏細(xì)速 四肢厥冷 尿量減少 氮質(zhì)血癥 ECF 特別組織間液減少 皮

10、膚彈性喪失 眼窩 囟門內(nèi)陷,27,PPT學(xué)習(xí)交流,根據(jù)缺鈉程度和臨床癥狀,輕度 血Na+135 mmol/L 相當(dāng)于成人缺氯化鈉0.5g/Kg 感疲乏 頭暈 尿中氯化鈉很少或缺如 中度 血清Na+130 mmol/L 缺失氯化鈉0.50.75g/Kg 厭食 惡心嘔吐 視力模糊 收縮壓輕度降低 起立時(shí)昏倒 心率加快 脈搏細(xì)弱 皮膚彈性減弱 面容消瘦,28,PPT學(xué)習(xí)交流,根據(jù)缺鈉程度和臨床癥狀,重度 血清Na+120 mmol/L 缺失氯化鈉0.75g1.25g/Kg 表情淡漠 木僵 昏迷 嚴(yán)重休克,29,PPT學(xué)習(xí)交流,診斷,病史 尿比重(1.010) 血清Na+ 治療 除去原因 等滲氯化鈉溶

11、液 需補(bǔ)鈉=(正常值 - 測(cè)量值) X 體重 X 0.6(0.5女) (mmol) (142mmol/L) 1g 鈉鹽=17 mmol Na+ 需補(bǔ)鈉量=喪失量X體重X0.6(0.5女),30,PPT學(xué)習(xí)交流,治療舉例,女，60 Kg, 血清鈉濃度130 mmol/L 解1：補(bǔ)鈉量mmol=(142-130) X 60 X 0.5 = 360 mmol =21g鈉鹽 補(bǔ)一半10gNS 1000 ml(9g) 解2：補(bǔ)鈉量= 0.75 X 60 X 0.5 = 22.5g鈉鹽 補(bǔ)一半11gNS 1000 ml(9g) 先補(bǔ)充血容量糾正酸中毒，適當(dāng)補(bǔ)K+,31,PPT學(xué)習(xí)交流,高滲性脫水,失水多于

12、失鈉血清Na+150mmol/L 滲透壓310 mOsm /L 原因 攝水不足 口渴感正常的人很少引起高滲性脫水 因水分喪失早期，血漿滲透壓稍增高 剌激口渴中樞 喝水后 血漿滲透壓恢復(fù) 只有水源斷絕 沙漠迷路 不能或不會(huì)飲水 頻繁嘔吐 昏迷 極度衰弱的病人才發(fā)生,32,PPT學(xué)習(xí)交流,丟失過(guò)多,見(jiàn)于胃腸道失液 嘔吐和腹瀉時(shí)喪失含鈉量低的消化液 大量出汗 汗為低滲液(0.25% NaCl) 大汗時(shí)失水800ml /hr 大面積燒傷時(shí)暴露療法 糖尿病未控制腎排低滲尿過(guò)多 機(jī)體既失水又失鈉，但失水多于失鈉 臨床實(shí)踐中高滲性脫水原因常是綜合的 如兼有丟失腸液 入水不足 發(fā)熱出汗 呼吸增快等因素,33,

13、PPT學(xué)習(xí)交流,對(duì)機(jī)體的影響,ECF滲透壓增高剌激口渴中樞喝水 剌激下丘腦滲透壓感受器 ADH釋放增多,腎重吸收水增多 尿量減少而比重增高 ECF高滲壓滲壓較低ICF水向ECF轉(zhuǎn)移 使?jié)B透壓傾向于回降 高滲性脫水時(shí)ECF、ICF都有所減少 但ECF和血容量減少不如低滲脫水明顯 發(fā)生休克者也較少,34,PPT學(xué)習(xí)交流,對(duì)機(jī)體的影響,ECF滲透壓增高使腦細(xì)胞脫水 引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的癥狀 嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡 腦體積因脫水而顯著縮小 顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大 可導(dǎo)致靜脈破裂 出現(xiàn)局部腦內(nèi)出血 和蛛網(wǎng)膜下出血,35,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床表現(xiàn),高滲性脫水分為 輕度 失水量相當(dāng)于體

14、重24% 口渴是主要表現(xiàn) 中度 失水量相當(dāng)于體重46% 表現(xiàn)嚴(yán)重口渴，粘膜干燥、汗少 皮膚彈性低、眼窩凹陷、煩躁不安 重度 失水體重6% 除上述外 躁狂 幻覺(jué) 譫妄 昏迷 診斷 病史 尿比重1.020 血清Na+150mmol/L RBC輕度升高,36,PPT學(xué)習(xí)交流,治療,防治原發(fā)疾病 補(bǔ)液 5%葡萄糖溶液或0.45% NaCl 估計(jì)方法 喪失體重1%，補(bǔ)充400500 ml 公式: 補(bǔ)水量ml=血鈉測(cè)量值-正常值X體重X4 (142 mmol/L) 例 70Kg 血清鈉濃度152 mmol/L 解：補(bǔ)水量ml=(152-142)X70X4 =2,800 ml,37,PPT學(xué)習(xí)交流,體內(nèi)鉀的

15、異常,正常血漿鉀濃度 3.55.5mmol/L 鉀總量98%在細(xì)胞內(nèi) ECF僅占2%,38,PPT學(xué)習(xí)交流,鉀在人體的主要生理作用,(1)參與細(xì)胞內(nèi)的正常代謝 (2)維持細(xì)胞內(nèi)容量、離子、滲透壓及 酸堿平衡 (3)維持神經(jīng)肌肉細(xì)胞應(yīng)激性 Na+K +HCO3- Ca2+Mg2+H+ (4)維持心肌的正常功能 Na+ Ca2+ +HCO3- K + +Mg2+H+,39,PPT學(xué)習(xí)交流,低鉀血癥,血漿鉀濃度3.5mmol/L 原因 長(zhǎng)期進(jìn)食不足 腎排出過(guò)多 補(bǔ)充不足 腎外丟失 ICF,40,PPT學(xué)習(xí)交流,低鉀血癥,臨床表現(xiàn) 神經(jīng)肌肉細(xì)胞的興奮性降低 骨胳肌(肢體、軀干、呼吸) 胃腸道平滑肌 心

16、肌 T波低平 倒置 ST段降低 QT延長(zhǎng)，U波 低鉀性堿中毒 3個(gè)K+由細(xì)胞內(nèi)移出 2個(gè)Na+、1個(gè)H+移入細(xì)胞內(nèi) K+、Na+交換減少 Na+、H+交換增加，腎排H+增加 *ECF減少時(shí)缺水鈉明顯 低鉀不明顯 補(bǔ)液后低鉀加重,41,PPT學(xué)習(xí)交流,治療,補(bǔ)鉀(10%KCl) 原則 盡量口服，35天 總量36g/天 濃度40ml/hr,42,PPT學(xué)習(xí)交流,高鉀血癥,原因 鉀攝入過(guò)多 補(bǔ)鉀過(guò)量 輸入大量庫(kù)血 腎排鉀減少 腎功能不全 鹽皮質(zhì)激素減少 潴鉀利尿劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 鉀從細(xì)胞內(nèi)移出過(guò)多溶血 燒傷 炎癥壞死 缺氧 休克 急性酸中毒 有效血容量減少重度失水 休克 血液濃縮 腎血流量

17、減少 進(jìn)入腎遠(yuǎn)曲小管Na+減少 K+、Na+交換減少,43,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床表現(xiàn) 無(wú)特異性,神經(jīng)肌肉癥狀 高K+影響神經(jīng)肌肉復(fù)極 應(yīng)激性減弱 疲乏 四肢軟弱 呈松弛性癱瘓和肌麻痹 高K+使血管收縮 肌肉酸痛 四肢蒼白 濕冷 似缺血表現(xiàn),44,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床表現(xiàn),心血管癥狀 高K+抑制心肌 可使心臟停搏于舒張期 心率緩慢 心律失常 室性期前收縮 房室傳導(dǎo)阻滯 心室顫動(dòng) 血壓早期可稍升高 晚期降低 ECG隨K+上升變化 T高尖 基底窄 QT延長(zhǎng) QRS增寬,45,PPT學(xué)習(xí)交流,治療,停用含鉀藥或溶液 降低血清鉀濃度 鈣對(duì)抗鉀 10%葡萄糖酸鈣1020ml,46,PPT學(xué)習(xí)交流,治療,降

18、低血清鉀濃度 促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 造成ECF暫時(shí)性堿中毒 鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 45%碳酸氫鈉溶液100200ml 快速靜脈滴入 胰島素:葡萄糖(1:4)25%50%GS100ml 靜脈注射或滴注 10%葡萄糖酸鈣1020ml 腸道排鉀 陽(yáng)離子交換樹脂腸道與鉀交換 透析療法 病情重者需緊急采用,47,PPT學(xué)習(xí)交流,體內(nèi)鈣的異常,正常血鈣濃度 2.252.75mmol/L 鈣多在骨胳內(nèi)(99%, CaCO3) ECF鈣僅總鈣0.1% 但Ca2+維持神經(jīng)肌肉細(xì)胞應(yīng)激性重要! 神經(jīng)肌肉細(xì)胞應(yīng)激性 Na+K +HCO3- Ca2+Mg2+H+ 心肌的正常功能 Na+ Ca2+ +HCO3- K + +Mg2+

19、H+,48,PPT學(xué)習(xí)交流,低鈣血癥,血清Ca2+2.25mmol/L 原因 急性胰腺炎 甲狀旁腺受損等 臨床上并非少見(jiàn) 臨床表現(xiàn) 神經(jīng)肌肉細(xì)胞的興奮性增高 易激動(dòng)、焦急、譫妄 肌肉抽動(dòng) 手足搐搦 耳前叩擊和上臂壓迫試驗(yàn)陽(yáng)性,49,PPT學(xué)習(xí)交流,低鈣血癥,診斷 病史 臨床表現(xiàn) 血清Ca2+2mmol/L時(shí)明顯 治療 處理原發(fā)病 補(bǔ)充鈣劑 10%葡萄糖酸鈣1020ml,50,PPT學(xué)習(xí)交流,代謝性酸中毒,1原因 (1) 堿性物質(zhì)丟失過(guò)多 腹瀉 腸瘺 胰瘺 腸減壓 丟失含HCO3-達(dá)4060mmol/L堿性液 輸尿管乙狀結(jié)腸吻合 結(jié)腸吸收Cl-多 HCO3吸收少 高氯性酸中毒 碳酸酐酶抑制劑使H

20、CO3-從尿排出增多 高鉀飲食 尿排鉀多 抑制腎小管H+和Na+交換 H+潴留酸中毒,51,PPT學(xué)習(xí)交流,(2)酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多,高熱 嚴(yán)重感染 外傷 燒傷 分解代謝亢進(jìn)過(guò)多酸性物質(zhì) 休克 循環(huán)衰竭 呼吸衰竭致 缺氧 肝用乳酸能力減低 乳酸生成過(guò)多 用氯化銨 鹽酸精氨酸和大量NS 高氯性酸中毒,52,PPT學(xué)習(xí)交流,(3)腎功能不全,腎臟疾病時(shí)酸性物質(zhì)排泄障礙 腎小管分泌H+ 合成氨的能力減低 HCO3重吸收減少 慢性代謝性酸中毒最常見(jiàn)原因,53,PPT學(xué)習(xí)交流,代償機(jī)制,緩沖作用 ECF的HCO3-/H2CO3緩沖系統(tǒng) ICF的蛋白和磷酸鹽緩沖系統(tǒng) 首先與酸性物質(zhì)中和 產(chǎn)生H2CO3經(jīng)肺分

21、解排出CO2 酸性磷酸鹽從腎排泄 離子轉(zhuǎn)移也是緩沖方式 H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 或進(jìn)入骨內(nèi) 換出K+ 以保持ECF之pH值,54,PPT學(xué)習(xí)交流,呼吸代償,pH7.35 刺激呼吸中樞 增加呼吸的深度及頻率 PCO2降低 H2CO3濃度降低 pH恢復(fù) 血漿HCO3-每降低1.0mmol/L PCO2約下降0.133kPa(1mmHg) 但很少能低至 2.01.33kPa(1510mmHg) 代償作用有限,55,PPT學(xué)習(xí)交流,腎排出酸增多,腎合成NH3增多 體內(nèi)過(guò)多的酸以NH4+形式排出 如腎功能正常 酸排出 可達(dá)平時(shí)的510倍 腎重新合成及重吸收HCO3-增多,56,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床表現(xiàn),輕者 由

22、于代償良好可無(wú)癥狀 早期 病人感疲倦、乏力、頭暈 突出表現(xiàn) 是呼吸代償 出現(xiàn)呼吸加深加快 尤以急性酸中毒為明顯,57,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床表現(xiàn),病情加重 惡心 嘔吐 食欲不振 煩躁不安 嗜睡 昏迷 酸中毒常伴有原發(fā)病表現(xiàn) 如糖尿病酮癥呼氣有爛蘋果味 尿毒癥者有尿昧 失水者皮膚粘膜干燥等,58,PPT學(xué)習(xí)交流,診斷和鑒別診斷,臨床表現(xiàn)對(duì)診斷只有參考價(jià)值 代謝性酸中毒無(wú)特異表現(xiàn) (特別慢性酸中毒) 而酸中毒所伴原發(fā)病臨床表現(xiàn) 僅可提供診斷的線索,59,PPT學(xué)習(xí)交流,診斷和鑒別診斷,確診必需依靠實(shí)驗(yàn)室檢查 特征性改變 血HCO3降低 CO2結(jié)合力降低 代償期pH在正常范圍 失代償期pH降低 如除外

23、呼吸性堿中毒 則CO2結(jié)合力下降為代謝性酸中毒,60,PPT學(xué)習(xí)交流,治療,積極治療原發(fā)病 補(bǔ)液、糾正缺水 使用堿性藥物,61,PPT學(xué)習(xí)交流,治療,堿性藥物的使用 HCO310 mmol/L 常用堿性藥 碳酸氫鈉 乳酸鈉 THAM 碳酸氫鈉溶液濃度有1.5%、4%、5% 1.5%為接近等滲溶液 用于高滲性失水并發(fā)酸中毒 而需補(bǔ)液較多 如補(bǔ)液量不宜太多 用5%溶液,62,PPT學(xué)習(xí)交流,HCO3-需要量(mmol),正常值(mmol/L)測(cè)得值體重(kg)0.4 1ml 5%Na HCO3=0.6mmol的HCO3- 補(bǔ)一半 常給100150ml NaHCO3 再調(diào)整,63,PPT學(xué)習(xí)交流,女性 46歲 因腹痛以急性腹膜炎 入院.入院后作血、尿、腎功能檢查 診為急性彌漫性腹膜炎。急診開(kāi)腹探查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎、闌尾炎，切除闌尾，并作腹腔引流。術(shù)后病人高熱不退，送來(lái)我院。查：體重50Kg, 皮膚干燥松弛，眼窩深陷。血壓12/5.3kPa，脈搏101次/min，呼吸28次/min K+5.0mmol/L、Na+140mmol/L Cl-104 mmol/L、HCO3- 9.9mmol/L,病例,64,PPT學(xué)習(xí)交流,水電解質(zhì)失調(diào)處理 每日需要量5%GNS 500ml 510%GS 15002000ml 中度失水 失水相當(dāng)于體重46% 506%=3K