外科休克.ppt

1、外 科 休 克Surgical Shock陳琛 陜西中醫(yī)藥大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院神經(jīng)外科,1,2,3,4,1、掌握休克的定義和病理生理變化。 2、掌握休克的臨床表現(xiàn)與診斷。 3、掌握外科休克最基本的監(jiān)測手段。 4、熟悉休克的治療原則和方法。 5、熟悉外科休克特點和治療原則。,5,第一節(jié) 概論,定 義 是機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足導(dǎo)致的細胞缺氧、代謝紊亂和功能受損的一種臨床綜合征。,休克:,6, 有效循環(huán)血量：單位時間內(nèi)通過心血管 系統(tǒng)的血量，不包括停滯于毛細血管床 以及儲存在肝、脾等血竇中的血量。,充足的血容量 足夠的心排出量 適宜的外周血管張力,7,8, 現(xiàn)代觀念：休克是一個序貫性事件

2、，是一個從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能障礙（MODS)或衰竭（MOF)發(fā)展的連續(xù)過程。,休克后 無奈的結(jié)局,休克前 光明燦爛的一生,休 克,直接危及生命!,shock1,9,10,分 類,低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神經(jīng)源性休克 過敏性休克,出血性休克 創(chuàng)傷性休克,11,12,13,14,15,病理生理基礎(chǔ),有效循環(huán)血容量銳減 組織灌注不足 缺氧是休克的本質(zhì) 3. 產(chǎn)生炎性介質(zhì)是休克的特征,16,病理生理,收縮期,擴張期,衰竭期,代 償,抑 制,衰 竭,（一）微循環(huán)變化,17,1.微循環(huán)收縮期（休克早期）：, 低血壓主動脈弓和頸動脈竇壓力感 受器 血管舒縮中樞加壓反射 動脈

3、 血壓上升； 交感腎上腺軸興奮釋放大量兒茶酚胺 腎濾過率降低腎素血管緊張素分泌,18, 心率增快、心收縮力增加，增加有效循環(huán)血量； 選擇性收縮外周（皮膚和骨骼肌）和內(nèi)臟血管， 使循環(huán)血量重新分布； 動靜脈短路和直捷通道大量開放； 毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放， 組織液回吸收增加。 腎臟回吸收增加，增加循環(huán)血容量 微循環(huán)功能特征是“只出不進”,Help！,19,微循環(huán)收縮期,20,2.微循環(huán)擴張期(休克抑制期)： 動靜脈短路和直捷通道進一步大量開放 毛細血管前括約肌舒張、后括約肌仍收縮 微循環(huán)功能特征是“只進不出”,21,微循環(huán)擴張期,22,3.微循環(huán)衰竭期：不可逆行性休克。 紅細胞和

4、血小板聚集、形成微血栓， 彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）； 細胞嚴(yán)重缺氧，細胞自溶，整個器官 或多個器官功能受損。,23,微循環(huán)衰竭期,24,（二）代謝變化,1.無氧代謝引起代謝性酸中毒：無氧代謝， 丙酮酸在胞漿內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗帷?乳酸增多、丙酮酸減少：血乳酸濃度升高，乳酸/ 丙酮酸（L/P) 增高（15-20）。 當(dāng)pH7.2時，心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降 低，心跳減慢、血管擴張、心排出量下降。 (3)氧合血紅蛋白離解曲線右移。,25,2.能量代謝障礙：應(yīng)激時，蛋白分解、 脂肪分解，以獲取能量。 交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺升高 垂體腎上腺皮質(zhì)軸興奮-腎上腺素升高,26,（三）炎性介質(zhì)釋

5、放和細胞損傷, 炎性介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。 白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾 素、一氧化氮等,2. 生物膜的屏障功能變化： 細胞膜通透性增加 細胞膜離子泵功能障礙（Na-K泵、Ca泵） 線粒體膜損傷，細胞氧化磷酸化障礙 溶酶體膜和線粒體膜降解可產(chǎn)生毒性因子(心 肌抑制因子、血栓素、白三烯等）。,27,（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,1.肺：低灌注和缺氧肺間質(zhì)水腫；肺泡萎陷、 局限性肺不張。 臨床表現(xiàn)：急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS） 2.腎：腎小球濾過率銳減 臨床表現(xiàn)：急性腎衰竭，少尿、無尿,28,3. 心：缺血缺氧導(dǎo)致心肌損害。 4. 腦：休克早期，腦血流的影響不大； 動脈血壓持

6、續(xù)下降腦水腫和顱內(nèi)壓增高。 5. 胃腸道：胃腸道嚴(yán)重缺血、缺氧正常粘膜 上皮細胞功能受損腸道內(nèi)細菌或其毒素跨越 腸壁移位，經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機體的 其他部位休克發(fā)展MODS。 6. 肝：肝臟的解毒功能和代謝能力均下降內(nèi)毒 素血癥。,29,臨床表現(xiàn),1.休克代償期： 精神緊張、興奮或煩燥不安 皮膚蒼白、四肢厥冷 心率加快、脈壓差小 呼吸加快 尿量減少,30,2. 休克抑制期： 病人神志淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至出現(xiàn)意識 模糊或昏迷 出冷汗、口唇肢端發(fā)紺 脈搏細速、血壓進行性下降；嚴(yán)重時脈搏摸不清，血壓測不到。 呼吸可出現(xiàn)進行性困難，一般吸氧而不能改善呼吸狀態(tài)，應(yīng)考慮急性呼吸窘迫綜合征 尿量少或無尿

7、 如皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑，消化道出血，提示病情已發(fā)展到彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）階段。,31,臨床表現(xiàn)和休克的程度,32,診 斷,休克的診斷一般不難，關(guān)鍵是應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)。 1.病史：嚴(yán)重損傷、大出血、重度感染、 過敏、心臟病史等。 2.休克先兆：出汗、興奮、心率加快、脈壓減 少或尿少等癥狀。 3.休克標(biāo)志：神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白 呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少 者，則標(biāo)志病人已進入休克抑制期。,33,休克的早期診斷,shock22,看：煩躁不安、唇蒼白,摸：皮膚潮濕、肢體涼,測：血壓正常、脈壓小,休 克,34,休克的監(jiān)測,一般監(jiān)測 1.精神狀態(tài) 2.皮膚溫度、色澤 3.脈率 4.

8、血壓 5.尿量,35,1. 精神狀態(tài)：是腦組織血液灌注和全身 循環(huán)狀態(tài)的反映。 循環(huán)血量足夠時，病人神志清，對外 界刺激能正常反應(yīng)； 血循環(huán)不良時，病人表情淡漠、不安、 譫妄、嗜睡、昏迷。,36,2. 皮膚溫度和色澤：是體表灌注的標(biāo)志。 正常時四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓 指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼 白，松壓后色澤迅速恢復(fù)正常； 相反者則說明存在休克。,37,3. 脈率：變化出現(xiàn)在血壓變化之前。 常用脈率/收縮壓計算休克指數(shù)，幫助 判斷休克的有無及輕重。 指數(shù)1.0-1.5提示有休克； 指數(shù)2.0嚴(yán)重休克。,38,4. 血壓：穩(wěn)定血壓在休克治療中很重要。 但血壓不是反映休克程度最敏感的指標(biāo)。

9、應(yīng)定時測量和比較。通常認(rèn)為收縮壓 90mmHg、脈壓20mmHg是休克存在 的表現(xiàn)。,39,5. 尿量：反映腎血液灌注情況的有用 指標(biāo)。 尿量25ml/h、比重增加腎血管 收縮、供血量不足； 血壓正常，尿量少、比重低提示 急性腎功能衰竭； 尿量維持在30ml/h以上時休克已 糾正。,40,特殊監(jiān)測,1.中心靜脈壓(CVP)（510cmH2O） 2.肺毛細血管楔壓（PCWP)（615mmHg） 3.心排出量（CO)和心臟指數(shù)(CI) 4.氧供應(yīng)（DO2）和氧消耗（VO2） 5.動脈血氣分析（PaO2：80100mmHg；PaCO2：3644mmHg） 6.動脈血乳酸鹽分析 7.DIC的檢測 8.

10、胃腸粘膜內(nèi)pH值監(jiān)測,41, 中心靜脈壓(CVP ): 代表右心房或者胸腔段腔 靜脈內(nèi)壓力的變化，可反映全身血容量與右 心功能之間的關(guān)系。 正常值：0.49 0.98kPa（510cmH2O） CVP0.49kPa時，表示血容量不足； CVP 1.47kPa（15cmH2O），提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高； CVP1.96kPa（20cmH2O）時，表示存在充血性心力衰竭。,42, 肺毛細血管楔壓(PCWP): Swan-Ganz漂浮導(dǎo) 管可測得肺動脈壓（PAP）和肺毛細血管楔 壓（PCWP），可反映左心房和左心室的功 能狀態(tài)。 PAP正常值：1.3-2.9kPa(10-

11、22mmHg)； PCWP正常值：0.8-2kPa(6-15mmHg),與左心房 內(nèi)壓接近。PCWP低于正常值反映血容量不足(較CVP敏感)；PCWP增高可反映左房壓力增高例如急性肺水腫時。 有創(chuàng)性檢查，嚴(yán)重并發(fā)癥 (35%),43, 心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI): CO是心率和每搏排出量的乘積，可經(jīng)Swan-Ganz導(dǎo)管應(yīng)用熱稀釋法測出。成人CO正常值：4-6Lmin； CI是單位體表面積上的心排出量, 正常值：2.5-3.5L(min.m2)。,44,平均動脈壓中心靜脈壓 SVR- 80 心排出量 總外周血管阻力正常值為100-130kPa.min/L。,45,DO2 和VO2的計算

12、公式如下： DO2 1.34SaO2（動脈血氧飽和度）Hb（血紅蛋 白濃度）CO10 VO2 CaO2（動脈血氧含量）CvO2（靜脈血氧含 量）CO10 CaO2 1.34SaO2 Hb； CvO2 1.34SvO2 Hb 正常值： DO2 ：400-500mlmin.m2 VO2 ：120-140mlmin.m2 CI：2.5-3.5Lmin.m2,4. 氧供應(yīng)(DO2)和氧消耗(VO2) :,46,當(dāng)VO2 隨DO2 而相應(yīng)提高時，稱作“氧供依賴性氧消耗”，反映DO2 不能滿足機體代謝需要，提示應(yīng)繼續(xù)努力提高CO以免發(fā)生機體缺氧，直至VO2 不再隨DO2 升高而增加為止。,47,5. 動脈

13、血氣分析： PaO2正常值：10.7-13kPa（80-100mmHg） PaCO2正常值：4.8-5.8kPa（36-44mmHg） 動脈血pH值： 7.35-7.45 休克時可因肺換氣不足，出現(xiàn)體內(nèi)二氧化碳 聚積致PaCO2 明顯升高； 相反，如病人原來并無肺部疾病，因過度換氣 可致PaCO2 較低； 若PaCO2 超過5.9-6.6kPa（45-50mmHg）時， 常提示肺泡通氣功能障礙； PaO2 低于8.0kPa（60mmHg),吸入純氧仍無改 善者則可能是ARDS的先兆。,48,6. 動脈血乳酸鹽測定： 無氧代謝和高乳酸血癥，監(jiān)測有助于估計休克及 復(fù)蘇的變化趨勢。 正常值：11.5

14、mmol/L 危重病人允許到2mmol/L 8mmol/L，幾乎無生存可能 乳酸鹽/丙酮酸鹽（L/P）正常比值約10：1,49,7. DIC的檢測：當(dāng)下列五項檢查中出現(xiàn)三項以上 異常，結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和 出血傾向時，便可診斷DIC。包括： 血小板計數(shù)低于80109/L； 凝血酶原時間比對照組延長3秒以上； 血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進行性降低； 3P（血漿魚精蛋白副凝）試驗陽性； 血涂片中破碎紅細胞超過2%等。,50,休克的治療,重點：恢復(fù)灌注。 對組織提供足夠的氧。 新觀點：強調(diào)DO2和VO2的復(fù)蘇理念。 治療標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)達到： DO2600ml/min.m2 VO2170

15、ml/min.m2 最終目的：Prevent MODS。,51,1.一般緊急治療 2.補充血容量 3.積極處理原發(fā)病 4.糾正酸堿平衡失調(diào)（寧酸毋堿） 5.血管活性藥物的應(yīng)用 6.治療 DIC改善微循環(huán) 7.皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用,52, 一般緊急治療： 積極處理引起休克的原發(fā)傷、?。ㄈ鐒?chuàng)傷制動、 大出血止血、保證呼吸道通暢等）； 采取休克體位（頭和軀干抬高200300、下肢 抬高150200體位，以增加回心血量； 及早建立靜脈通路，并用藥維持血壓； 早期用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧； 注意保溫。,53,54, 補充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和 缺氧的關(guān)鍵。應(yīng)在連續(xù)監(jiān)測： 動脈血壓； 尿量；

16、 CVP的基礎(chǔ)上， 結(jié)合 病人皮膚溫度； 末稍循環(huán)； 脈搏幅度； 毛細血管充盈時間等微循環(huán)情況，判 斷補充血容量的效果。,55,擴容治療要求達到： 組織灌注良好：患者神情安寧、口唇紅潤、肢端溫暖、紫紺消失； 收縮壓12kPa(90mmHg)、脈壓4.0kPa； 脈率100次/分； 尿量30ml/h； 血紅蛋白回復(fù)基礎(chǔ)水平，血液濃縮現(xiàn)象消失。,56, 積極處理原發(fā)?。和饪萍膊∫鸬男菘?，多存 在需手術(shù)處理的原發(fā)病變： 如內(nèi)臟大出血的控制 * 壞死腸袢切除 消化道穿孔修補和濃液引流等 應(yīng)在盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時施行手術(shù)處理原發(fā)病變，才能有效地治療休克。有的情況下，應(yīng)在積極抗休克的同時進行手術(shù)

17、，以免延誤搶救時機。,57, 糾正酸堿平衡失調(diào)：不主張早期使用堿性藥物。根本措施是改善組織灌注，并適時和適量地給予堿性藥物。寧酸毋堿。,58, 血管活性藥物的應(yīng)用：輔助擴容治療，升高血壓是應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)。理想的血管活性藥應(yīng)能迅速升高血壓，改善心臟和腦血管灌注，又能改善腎和腸道等內(nèi)臟器官血量灌注。, 血管收縮劑：去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺 血管擴張劑：受體阻止劑：酚妥拉明、酚卡明 抗膽堿藥：阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿 強心藥：西地蘭,59, 治療DIC改善微循環(huán) 肝素抗凝，一般 1.0mgkg，6小時一次，成人首次可用10000U（1mg=125U左右）。有時還使用抗纖溶藥如氨甲苯

18、酸、氨基已酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。,60, 皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用：感染性休克和其他較嚴(yán)重的休克。其作用主要有： 阻斷受體興奮作用，使血管擴張，降低外 周血管阻力，改善微循環(huán)； 保護細胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂； 增強心肌收縮力，增加心排出量； 增進線粒體功能和防止白細胞凝集； 促進糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸 中毒。,61,其他類藥物包括： 鈣通道阻斷劑 嗎啡類拮抗劑 氧自由基清除劑 調(diào)節(jié)體內(nèi)前列線素(PGS) 應(yīng)用三磷酸腺苷氯化鎂(ATP-MgCL)療法,62,第二節(jié) 低血容量性休克,低血容量性休克(hypovolemic shock)：大量出血

19、或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。 失血性休克 損傷性休克 主要表現(xiàn)：CVP 回心血量 ，CO和血壓 。 神經(jīng)內(nèi)分泌 外周血管收縮 心率 。 微循環(huán)障礙 組織器官功能不全。,63,一、失血性休克,在外科休克中很常見。 病因：大血管破裂；腹部損傷引起的肝、脾 破裂；胃、十二指腸出血；門靜脈高 壓癥所致的食管、胃底曲張靜脈破裂 出血等。 嚴(yán)重的體液丟失，可造成大量的細胞 外液和血漿喪失，以致有效血容量減 少，也可引起休克。,64,治療：主要包括補充血容量和積極處理原發(fā)病、 制止出血兩個方面。 注意：兩方面同時抓緊進行。 補充血容量：可根據(jù)血壓和脈率的變化來估計 失血量。雖然

20、失血性休克時，喪 失的主要是血液，但補充血容量 時，并不需要全部補充血液，而 應(yīng)抓緊時機及時增加靜脈回流。,65, 首先可經(jīng)靜脈快速輸入平衡液和人工膠體液。 輸入膠體液更容易恢復(fù)血管內(nèi)容量和維持血液 動力學(xué)的穩(wěn)定，同時能維持膠體滲透壓，持續(xù) 時間長。 維持血紅蛋白濃度在100g/L、HCT在30%為好。 如紅蛋白濃度大于100g/L可不必輸血； 如低于70g/L可輸濃縮紅細胞； 在70100g/L時，可根據(jù)病人的代償能力、 一般情況和其他器官功能來決定是否輸紅細胞； 急性失血量超過總量的30%可輸全血。,66,中心靜脈壓和補液的關(guān)系,67,補液試驗：取等滲鹽水250ml,于510分鐘內(nèi) 經(jīng)靜脈注入。 如血壓升高而中心靜脈壓不變，提示血容量不足；如血壓不變而中心靜脈壓升高0.29-0.49kPa(35cmH2O）提示心功能不全。,