眩暈診治流程

眩暈（vertigo）,一、眩暈的定義及解剖基礎(chǔ),1、眩暈的定義,眩暈是一種運動幻覺或空間位象體會錯誤，病人主觀感覺自身或外物旋轉(zhuǎn)、擺動、升降及傾斜。,頭暈 常表現(xiàn)以間歇性或持續(xù)性的頭重腳輕和搖晃不穩(wěn)感為主癥，多于行立起坐中或用眼時加重。常見而重要的有： 1、眼性頭暈， 2、深感覺性頭暈， 3、小腦性頭暈， 4、耳石性頭暈。,頭昏 常表現(xiàn)以持續(xù)的頭腦昏昏沉沉不清晰感為主癥，多伴有頭重、頭悶、頭脹、健忘、乏力和其它神經(jīng)癥或慢性軀體性疾病癥狀，勞累時加重。系由神經(jīng)癥或慢性軀體性疾病等所致。,2、眩暈的解剖基礎(chǔ)平衡三聯(lián),維持正常的空間位象有賴于視覺、深感覺和前庭系統(tǒng)，這三部分稱“平衡三聯(lián)”：1）視覺：提供周圍物體的方位和機體與周圍物體的關(guān)系。2）深感覺：傳導(dǎo)肢體關(guān)節(jié)與體位姿勢的感覺。3）前庭系統(tǒng)：傳導(dǎo)辨認機體的方位和運動速度。雖然視覺和深感覺參與維持正常的空間位象，但是它們的病變很少主訴眩暈。前庭病變是引起病理性眩暈的主要病因。,二、前庭性眩暈的分類,1、周圍性眩暈：前庭感受器至前庭神經(jīng)顱外段（未出內(nèi)聽道）病變引起。2、中樞性眩暈：前庭神經(jīng)顱內(nèi)段（出內(nèi)聽道）、前庭神經(jīng)核、核上纖維、內(nèi)側(cè)縱束、小腦和皮層前庭代表區(qū)病變引起。,四、眩暈的病因診斷,1、腦血管性眩暈1）椎基動脈供血不足（vertebrobasilar insufficiency）：眩暈最常見的病因，這是因為椎動脈在解剖上有三個重要的特點：（1）正常人大約2/3兩側(cè)椎動脈管徑不等，甚至單側(cè)缺如。（2）兩側(cè)椎動脈走行在一個骨性管道中，50歲以后發(fā)生頸椎病易造成椎動脈迂曲。（3）椎動脈極易發(fā)生動脈硬化。臨床特點為50歲以上反復(fù)發(fā)作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙，一般不伴有耳鳴耳聾，常常合并頸椎病，TCD可查見椎動脈痙攣。,2）延髓背外側(cè)綜合征（Wallenberg Syndrome）：病因多為椎動脈或小腦后下動脈血栓形成。臨床主要表現(xiàn)為：（1）急性起病，眩暈伴惡心嘔吐、眼球震顫。（2）病變同側(cè)、對顱神經(jīng)損害：聲音嘶啞、吞咽困難、喝水嗆咳，病變側(cè)咽反射消失；病變側(cè)Horner征。（3）交叉性感覺障礙，病變側(cè)共濟失調(diào)。,3）迷路卒中（labyrinthine apoplexy）：又稱內(nèi)聽動脈血栓形成，也可由內(nèi)聽動脈痙孿、栓塞或出血所致。急性發(fā)作的眩暈，伴有劇烈的惡心、嘔吐、面白，可伴有耳鳴及聽力障礙。,4）頸性眩暈（cervical vertigo）：也稱椎動脈壓迫綜合征。病因可能是頸部病變對椎動脈壓迫而至椎動脈缺血，如頸椎病、頸部腫瘤及畸形等。真正頸性眩暈較少見。臨床上以反復(fù)發(fā)作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙；發(fā)作與頭部突然轉(zhuǎn)動有關(guān)，癥狀持續(xù)時間短暫。,椎基動脈供血不足，椎基動脈TIA, 頸椎病-椎動脈型, 頸性眩暈如何鑒別？,2、內(nèi)耳性眩暈1）內(nèi)耳眩暈?。∕eniere?。貉炞畛Ｒ姷牟∫蛑?，原因未明。典型的癥狀是：（1）反復(fù)發(fā)作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙。（2）聽神經(jīng)損害：耳鳴、耳聾，耳聾隨發(fā)作次數(shù)增加而加重，至完全性耳聾發(fā)作停止。,2）內(nèi)耳眩暈綜合征（Menieres Syndrome）,（1）良性位置性眩暈：又稱內(nèi)耳耳石癥，發(fā)病年齡30-60歲，以老年人最常見。內(nèi)耳耳石由于頭部改變重力作用而移位，刺激前庭神經(jīng)末梢引起眩暈和眼震。當處于某種頭位時，突然出現(xiàn)眩暈，歷時短暫，數(shù)秒至數(shù)十秒。眼震呈旋轉(zhuǎn)性或水平性，持續(xù)10-20秒，無聽力障礙，重復(fù)變換頭位可誘發(fā)。頭位或體位試驗陽性可能是唯一的體征。本病是一種自限性疾病，預(yù)后良好，大多數(shù)患者幾天或數(shù)月后漸愈，一般6-8周緩解。診斷此病需慎重，注意與眩暈常見原因相鑒別。,（2）前庭神經(jīng)元炎：病因尚不清楚，可能為病毒感染或自體免疫性疾??；病變部位在前庭神經(jīng)末梢、前庭神經(jīng)元、前庭神經(jīng)。本病多發(fā)生于30-50歲，病前有病毒感染史，突然眩暈，數(shù)小時到數(shù)天達高峰，多無耳鳴、耳聾，也有作者報告30%有耳蝸癥狀，嚴重者伴有惡心、嘔吐。查體可見有明顯的自發(fā)眼震，多為水平性或旋轉(zhuǎn)性。前庭功能檢查顯示單側(cè)或雙側(cè)反應(yīng)減弱。病情數(shù)天到6周，逐漸恢復(fù)，少數(shù)病人可復(fù)發(fā)。,（3）內(nèi)耳藥物中毒：某些藥物可引起第8對顱神經(jīng)中毒性損害，多使耳蝸和前庭神經(jīng)同時受累。這類藥物有鏈霉素、苯妥英鈉、水楊酸制劑、卡那霉素、慶大霉素、酒精和奎寧等。藥物中毒引起的眩暈多為漸進性和持續(xù)性，一般不劇烈，常伴有耳鳴和聽力障礙。發(fā)生中毒的主要因素是個體的易感性，也與劑量及用藥時間長短有關(guān)。急性中毒常在用藥后數(shù)日或當日出現(xiàn)眩暈、惡心、嘔吐和平衡障礙，停藥后癥狀緩解。慢性中毒多在用藥后2-4周出現(xiàn)眩暈，并在一段時間內(nèi)逐漸加重。,（4）迷路炎：起病較急，多為急、慢性中耳炎的并發(fā)癥，或由腮腺炎、麻疹及帶狀皰疹病毒引起。表現(xiàn)為：A、發(fā)熱、B、發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐。C、進行性耳聾、耳痛。D、中耳炎及鼓膜穿孔。其明顯的感染癥狀可與內(nèi)耳眩暈?。∕eniere?。┫噼b別。,3、后顱窩疾病：,后顱窩疾病也是引起眩暈的常見原因之一，這些疾病包括橋腦小腦角綜合征（腫瘤、蛛網(wǎng)膜炎）、小腦病變、腦干病變、Brun征。,4、其他少見原因：,偏頭痛性眩暈、癲癇性眩暈。,5、功能性眩暈：,植物神經(jīng)功能紊亂所引起的眩暈以女性多見，常有情緒不穩(wěn)、精神緊張和過勞有關(guān)。臨床主要表現(xiàn)感覺眩暈，可伴有惡心、嘔吐。多呈發(fā)作性，可持續(xù)數(shù)小時到數(shù)天。常伴有較多的神經(jīng)官能性癥狀和主訴，無神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性體征。,五、門診如何診斷眩暈患者,根據(jù)有無伴視物旋轉(zhuǎn)或自身晃動確定是眩暈還是頭昏、頭暈。眩暈根據(jù)有無聽力損害及其他特點確定是中樞性還是周圍性。若中樞性眩暈進一步確定中樞性病因：血管性或后顱窩病變。若周圍性眩暈進一步確定周圍性病因：內(nèi)耳眩暈病或內(nèi)耳眩暈征。排除器質(zhì)性原因，考慮功能性眩暈。,六、眩暈的治療,（一）發(fā)作期的一般治療,1.注意防止摔倒、跌傷；2.安靜休息，擇最適體位，避聲光刺激；3.低鹽低脂飲食；4.可低流量吸氧；5.適量控制水和鹽的攝入，以減免內(nèi)耳迷路和前庭核的水腫；,（二）發(fā)作期的對癥治療,1.抗眩暈：可選服西比靈5-10mg、1次日，敏使朗 6mg、眩暈停2550mg、3次/日，也可安定（10 mg）或非那根（2550 mg）、魯米那（0.1g）im。2. 止嘔吐：應(yīng)用上述治療后一般多能立即入睡數(shù)小時，醒后癥狀多緩解；仍有眩暈、嘔吐者，可據(jù)病情重復(fù)以上藥物12次，需要時可選用嗎丁啉 10mg 3次/日、胃復(fù)安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦慮和抑郁等癥狀的者行心理治療； 需要時予喜普妙等；進食少、嘔吐重者注意水電解質(zhì)和酸堿平衡，必要時靜脈補液。,（三）間歇期的治療,防止復(fù)發(fā)：避免激動、精神刺激、暴飲暴 食、水鹽過量和忌煙酒，增強 抗病能力等。危險因素的管理：防止血壓過高和過低； 避免頭位劇烈變動等。查找病因和治療：病因明確者積極根治。,（四）常用藥物及治療機制,改善血循環(huán)類鎮(zhèn)靜劑 抗膽堿能制劑利尿劑 其他輔助治療,鹽酸氟桂利嗪(西比靈，sibelium) 機制 對中樞及末梢性眩暈均有效選擇性Ca2+通道阻滯劑，可阻滯在缺氧條件下 Ca2+跨膜進入細胞內(nèi)造成細胞死亡； 可抑制血管收縮，降低血管阻力；降低血管通透性，減輕膜迷路積水，增加耳蝸內(nèi)輻射小動脈血流量，改善內(nèi)耳微循環(huán)。劑量10mg（65歲以下）5mg（65歲以上）qn，應(yīng)在控制癥狀后及時停藥，初次療程常小于2個月。治療慢性眩暈癥1個月或突發(fā)性眩暈癥2個月后，如癥狀未見任何改善，則應(yīng)停藥。,改善血循環(huán)類(1),改善血循環(huán)類(2),敏使朗(merislon)，為組胺衍生物。機制有強烈血管擴張作用，改善腦、小腦、腦干和內(nèi)耳微循環(huán)，增加腦內(nèi)血流量?？烧{(diào)整內(nèi)耳毛細血管的通透性，促進內(nèi)耳淋巴液的分泌和吸收，消除內(nèi)耳水腫?？梢种平M胺釋放，產(chǎn)生抗過敏作用?？刂苾?nèi)耳性眩暈效果較好。用法敏使朗612mg；一日3次 1015 d為一療程。,前庭神經(jīng)鎮(zhèn)靜劑,地西泮(安定) 機制：-氨基酸T受體抑制劑，可抑制前庭神經(jīng)核的活性，有抗焦慮及肌肉松弛作用。劑量：2.5 5.0mg口服，12次日，若嘔吐嚴重可改用10mg肌注或靜滴。利多卡因機制：靜滴能阻滯神經(jīng)沖動，作用于腦干及前庭終器。劑量：可按12mgkg加入5葡萄糖100200ml靜滴或緩?fù)?，減輕眩暈，也可減輕耳鳴，注意心臟問題。,抗膽堿能制劑,機制 能阻滯膽堿能受體，使乙酰膽堿不與受體結(jié)合，能解除平滑肌痙攣，使血管擴張，改善內(nèi)耳微循環(huán)，抑制腺體分泌。適用于自主神經(jīng)反應(yīng)嚴重，胃腸癥狀明顯者。青光眼患者禁忌應(yīng)用抗膽堿能藥。,東莨菪堿副交感神經(jīng)阻滯劑，0.3 0.5mg口服、肌注或稀釋于5葡萄糖溶液10ml靜注。 東莨菪堿透皮治療系統(tǒng)(TTS-S)東莨菪堿口服或注射半衰期短，需頻繁給藥，較難掌握用量。貼劑療效快，可持續(xù)給藥，據(jù)觀察療效優(yōu)于暈海寧及敏克靜。對控制眩暈效果良好。對惡心、嘔吐嚴重者尤為適用。 阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。 山莨菪堿(654-2) 10 mg 肌注或靜滴。,利尿劑(1),乙酰唑胺(Diamox) 機制為碳酸酐酶抑制劑，使腎小球H+與Na+交換減慢，水分排泄增快，消除內(nèi)耳水腫；動物試驗證明靜注Diamox后外淋巴滲透壓明顯降低，血清滲透壓無改變。劑量250 mg bid 或 tid，早餐后服藥療效最高，服藥后作用可持續(xù)68h。急性發(fā)作療效較好，長期服用，可同時用氯化鉀緩釋片 0.5g tid 。,利尿劑(2),雙氫克尿噻(HCT) 機制直接作用腎髓襻升支和遠曲小管，抑制Na+的再吸收，促進水、鈉排泄，也增加鉀的排泄。劑量口服lh出現(xiàn)利尿作用，2h達高峰，持續(xù)12h；2550mg,bid或tid，口服1周后停藥或減量，長服此藥可引起低血鉀故應(yīng)補鉀。,其他（1）,低分子右旋糖酐 機制 降低血液粘稠度防止血管內(nèi)凝血，能吸附、改變紅細胞、血小板表面電荷，紅細胞相斥不易凝聚；提高血漿膠體滲透壓，有增加血容量，稀釋血液作用；在體內(nèi)停留時間較短，易從尿中排出，有滲透性利尿作用；改善耳蝸微循環(huán)。劑量250500m1 ivdrop qd ,714d。,三磷腺苷(ATP) 機制 ATP及代謝產(chǎn)物腺苷，直接使血管平滑肌舒張，降低血壓；參與體內(nèi)脂肪、蛋白、糖核苷酸代謝，并在體