醫(yī)學課件缺氧

第五章 缺 氧 喀麥隆尼歐斯湖 Killer Laker 1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在 短短幾個小時之內吞噬掉了1800條生命，以及無數(shù)的牲 畜。一位目擊者回憶說：“當時我正往下面走，我要去 尼歐斯湖。 可到了那里，才發(fā)現(xiàn)根本沒有人了 他們全都死了！”另一人說：“我去了保健中心，可病 房里哪還有活人？！”還有人說：“我只能站在死人堆 中，因為房前屋后、里里外外都是死人，還有牛、狗 全是死的！我簡直驚呆了，我數(shù)了一下，我們家56 人中就死了53個！” 本 章 主 要 內 容 缺氧的原因，分類和血氧變化特點2 缺氧時機體的功能和代謝變化3 缺氧治療的病理生理基礎4 常 用 的 血 氧 指 標 1 由于組織氧的供應減少或對氧的利用障礙，而引 起細胞代謝、功能和形態(tài)結構異常變化的病理過程稱 為缺氧（hypoxia） 氧的獲得和利用是個復雜的過程。 臨床上常用血氧指標反映組織的供氧和耗氧量的 變化。 缺 氧 的 概 念 氧氣的獲得和利用 氧氣的獲得和利用 外呼吸 內呼吸 氣體在血液中的運輸 第一節(jié) 常用的血氧指標 基 本 血 氧 指 標 血氧分壓 血氧飽和度 血氧容量血氧含量 概念概念 正常值正常值 影響因素影響因素 氧 離 曲 線 氧 離 曲 線 衍生血氧指標衍生血氧指標 P50P50：為反映Hb與 O2的親和力的指標 ，是指使氧飽和度 達到50時的血氧 分壓。正常成人 P50約為3.59kPa（ 27mmHg）。 動靜脈血氧差 ： 即動脈血氧含量 減去靜脈血氧含 量所得的毫升， 說明組織對氧消 耗量。 50 第二節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機 制 肺部攝氧 血液攜氧 循環(huán)運氧 組織用氧 等張性缺氧 Text 低動力性缺氧 低張性缺氧 乏氧性乏氧性 缺氧缺氧 血液性血液性 缺氧缺氧 循環(huán)性循環(huán)性 缺氧缺氧 用障礙性缺氧 組織性組織性 缺氧缺氧 一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia） 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低，或靜脈血分 流入動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量 減少，PaO2降低。 吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧） 外呼吸功能障礙 （呼吸性缺氧） 靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜） 原原 因因 法法 洛洛 氏氏 四四 聯(lián)聯(lián) 癥癥 低張性缺氧的特點 缺氧類型 動脈血 氧分壓 動脈血 氧飽和度 血氧 容量 動脈血 氧含量 動靜 脈氧差 乏氧性 缺氧 NN 或 HHb HbO2 26g/l50g/l 毛細血管中脫氧血紅蛋白50g/l，使皮膚、粘膜呈青紫色。 發(fā) 紺(cyanosis) 二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia） 血紅蛋白含量減少或性質 發(fā)生改變 血液攜帶的氧減少， 血氧含量降低， 血紅蛋白結合的氧不易釋出 缺 氧 原 因 貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內 紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。 CO中毒 高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia） 血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血， 或輸入大 量堿性液體；某些血紅蛋白病。 碳氧血紅蛋 白血癥 HbHb CO O2O2 O2 CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCO CO與Hb一個血紅素結合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力 CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移 原 因 貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內 紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。 CO中毒 高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia） 血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血， 或輸入大 量堿性液體；某些血紅蛋白病。 Fe3+與羥基牢固結 合，失去攜氧能力 剩余的Fe2+與O2親 和力增強，氧離曲線 左移 高鐵血紅蛋 白血癥 貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內 紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。 CO中毒 高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia） 血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血， 或輸入大 量堿性液體；某些血紅蛋白病。 原 因 缺氧類型 動脈血 氧分壓 動脈血 氧飽和度 血 氧 容 量 動脈血 氧含量 動靜 脈氧差 血液性缺 氧 N N 血液性缺氧的特點 *皮膚、粘膜顏色 ： 乏氧性缺氧 紫紺 高鐵血紅蛋白血癥咖啡色 碳氧血紅蛋白血癥櫻桃紅色 嚴重貧血病人？ 紅細胞增多癥？ 三、循環(huán)性缺氧（Circulatory Hypoxia） 血液循環(huán)障礙 供給組織的血液減少 缺缺 氧氧 動脈狹窄或阻塞, 致動脈血灌流不 足 靜脈血回流受阻血 流緩慢，微循環(huán)淤 血，導致動脈血灌 流減少 循環(huán)性缺氧循環(huán)性缺氧 缺血性缺氧 淤血性缺氧 缺血： 休克，心衰 動脈血栓，動脈粥樣硬化 淤血： 右心衰竭，靜脈栓塞 原 因 缺氧類型 動脈血 氧分壓 動脈血 氧飽和度 血 氧 容 量 動脈血 氧含量 動靜 脈氧差 循環(huán)性 缺氧 NNNN 循環(huán)性缺氧的特點 四、組織性缺氧(Histogenous hypoxia) 組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧 組織性缺氧 抑制細胞氧化磷酸化 線粒體損傷 維生素缺乏 組織性缺氧的特點 缺氧類型 動脈血 氧分壓 動脈血 氧飽和度 血 氧 容 量 動脈血 氧含量 動靜 脈氧差 組織 性 缺氧 NNNN 由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅 內毒素血癥內毒素血癥 肺淤血、水腫 循環(huán)障礙循環(huán)障礙 失血失血 HbHb 組織性缺氧組織性缺氧 低張性缺氧低張性缺氧 循環(huán)性缺氧循環(huán)性缺氧 血液性缺氧血液性缺氧 臨床上常為混合性 缺氧 失血性休克 第二節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機 制 第三節(jié) 缺氧對機體的影響 一、呼吸系統(tǒng)的變化 (一)代償性反應 PaO2(8kPa) 頸動脈體和主動 脈體化學感受器 呼吸加深加快 肺泡通氣量 PAO2 肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應 （二）損傷 性變化 高原肺水腫（high altitude pulmonary edema, HAPE） 進入4000m高原后14d內出現(xiàn) 發(fā)病率：5.717.7 臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰 體征：肺部濕羅音 發(fā)病機制 肺動脈收縮不均一引起超灌注非炎性漏出； 肺毛細血管壁通透性增加； 肺水腫氧彌散障礙 PaO2； 中樞性呼 吸衰竭 抑制呼吸中樞 PaO230mmHg 二、循環(huán)系 統(tǒng)變化 （一）代償性反應 1、心輸出量增加 心率增加 肺牽張反射器興奮引起 心肌收縮力增加 回心血量增加 2、缺氧性肺血管收縮 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） 是維持通氣和血流比相適應的代償性保護機制 3、組織毛細血管密度增加 HIF-1增多誘導VEGF等基因高表達 縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量 （一）代償性反應 心、腦供血增多 皮膚、內臟、骨骼肌和腎血流減少 器官血流量取決于 血液灌注的壓力（即動、靜脈壓差） 器官血流的阻力 開放的血管數(shù)量 內徑大小 4、血流重新分布 缺氧時 交感神經(jīng)興奮 血管收縮 血管擴張局部組織代謝產物 ？ 請大家從這個 角度上來分析 一下為什么登 山運動員的四 肢、鼻子及耳 朵等部位最容 易凍傷？ （一）代償性反應 （二）損 傷性變化 循環(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心病循環(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心?。?缺氧缺氧 肺血管收肺血管收縮縮縮縮 循循環(huán)環(huán)環(huán)環(huán)阻力阻力 肺肺A A高高壓壓壓壓 RBCRBC 血液粘滯血液粘滯 右心后右心后負負負負荷荷 慢性缺氧慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰心衰 （1 1）肺）肺動動動動脈高脈高壓壓壓壓（Pulmonary arterial hypertensionPulmonary arterial hypertension ) ) （二）損 傷性變化 （2 2）心肌收）心肌收縮縮縮縮性降低性降低（Decrease Decrease of of myocardial myocardial contractilitycontractility ） 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 心肌心肌結結結結構構損傷損傷損傷損傷 心肌收心肌收縮縮 縮縮性性 心衰心衰 ATP ATP 心肌興奮心肌興奮- -收縮偶聯(lián)障礙收縮偶聯(lián)障礙 （3）心律失常（Arrhythmia） PaO2 頸頸A體化學感受器受刺激 迷走N（+） 竇性心動過緩 （二）損 傷性變化 （4）靜脈回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 靜脈血管擴張擴張 血液淤滯 V回流、CO 呼吸中樞（-） 呼吸運動動 胸內負壓負壓 1、紅細胞和血紅蛋白增多 促紅細胞生成素（EPO）增加 提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧 EPO能促進肌肉中氧氣生成， 增強運動員的耐力。EPO對人體 危害極大，長期服用可使人血液 黏稠，增加心臟負擔，導致血栓 ，甚至死亡。 （一）代 償性反應 三、血液系統(tǒng) 的變化 2、血紅蛋白釋放氧能力增強 2,3 DPG含量升高 氧離曲線右移，有利于氧的釋放 （一）代 償性反應 （二）、損 傷性變化 血液粘滯度增 高 外周阻力增大 心臟后負荷增 高 四、中樞神經(jīng)系 統(tǒng)變化 輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供； 嚴重缺氧或長時