心臟聽診.ppt

心臟聽診,心臟聽診,一聽診體位 平臥位 左側(cè)臥位 坐位前傾位,心臟聽診體位,臥位,坐 位 前 傾 位,一心臟瓣膜聽診區(qū),心臟各瓣膜開放與關(guān)閉時產(chǎn)生的聲音傳導(dǎo)到體表最易聽見的部位稱心臟瓣膜聽診區(qū)。 與其解剖部位不完全一致,1.二尖瓣區(qū)：位于心尖搏動最強(qiáng)點，由稱心尖區(qū)。 2.肺動脈瓣區(qū)：胸骨左緣第二肋間。 3.主動脈瓣區(qū)：胸骨右緣第二肋間。,4：主動脈瓣第二聽診區(qū)：胸骨左緣第三肋間，又稱Erb區(qū)。 5：三尖瓣區(qū)：胸骨下端左緣，即胸骨左緣4、5肋間 注意：上述5個聽診區(qū)是正常生理情況下的心臟聽診區(qū),聽診順序,心尖區(qū) 肺動脈瓣區(qū) 主動脈瓣區(qū) 主動脈瓣第二聽診區(qū) 三尖瓣區(qū),二聽診內(nèi)容,心率 心律：早搏、心房纖顫 心音 心音改變 額外心音 雜音 心包摩擦音,心率,每分鐘心搏次數(shù) 范圍：60-100bpm 心動過速：凡成人心率超過100bpm 嬰幼兒超過150bpm 心動過緩：心率低于60bpm,心動過速與心動過緩可有短暫性和持續(xù)性 原因：生理因素 病理因素 藥物因素,心律,心臟跳動的節(jié)律 竇性心律不齊：部分青年人心律隨吸氣心率增快、呼氣時減慢。黑伯反射？ 聽診能發(fā)現(xiàn)的心律失常：期前收縮和房顫,期前收縮：在規(guī)律的心律基礎(chǔ)上，突然提前出現(xiàn)一次心跳，其后有一較長間隙。 二聯(lián)律：連續(xù)每一次竇性搏動后出現(xiàn)一次期前收縮。 三聯(lián)律：連續(xù)每兩次竇性搏動后出現(xiàn)一次期前收縮。 余類推,房顫的聽診特點： 心律絕對不規(guī)則 第一心音強(qiáng)弱不等 脈搏短促（1.脈率少于心率；2.機(jī)制：過早的心室收縮，不能將足夠的血液輸送到周圍血管）,心 音,一S1與S2的鑒別 二S3：健康兒童及青少年可及 三S4：病理性，高血壓、肥厚性心肌病,第一心音,由四種成分組成 第二、三成分是主要成分 機(jī)制：瓣膜關(guān)閉、瓣葉突然緊張產(chǎn)生震動而發(fā)出聲音 特點:音調(diào)低、強(qiáng)度響、歷時長(0.1s)、心尖響、同步好。,第二心音,四個成分組成 第二成分是可聽到的成分，并可分為二個部分。 機(jī)制：血流在主、肺動脈內(nèi)突然減速和半月瓣突然關(guān)閉引起瓣膜震動 特點：音調(diào)高，強(qiáng)度弱，歷時短（0.08s），心底響，不同步。,S1和S2的鑒別,1.S1音調(diào)較S2低，時限較長，在心尖區(qū)最響；S2時限較短，在心底最響 2.S1至S2的距離較S2至S1的距離短 3.心尖或頸動脈的向外搏動與S1同步或幾乎同步。 4.心尖部聽診難以區(qū)分時，可在心底部聽診區(qū)分，后移向心尖部。,第三心音,在心室舒張早期，快速充盈期末 機(jī)制：心室快速充盈的血流自心房沖擊室壁，使心室壁、腱索和乳頭肌突然緊張，振動所致。 特點：音調(diào)低、強(qiáng)度弱、時間促（0.04s），局限于心尖部或其內(nèi)上方，仰臥位呼氣時清楚。,第四心音,出現(xiàn)在心室舒張末期，收縮期前。 機(jī)制：心房收縮時房室瓣及相關(guān)結(jié)構(gòu)突然緊張、振動。 特點：心尖部及其內(nèi)側(cè)較明顯，低調(diào)、沉濁而弱。,心音改變,一心音強(qiáng)度改變 二心音性質(zhì)改變 鐘擺律或胎心律 三. 心音分裂,心音強(qiáng)度改變的影響因素： 心臟因素： 心肌收縮力 心室充盈程度 瓣膜位置、結(jié)構(gòu)、活動性 心包疾病,心音強(qiáng)度改變,心外因素： 肺含氣量多少 胸壁疾病 胸腔病變,第一心音強(qiáng)度改變： 決定因素 心室內(nèi)壓增加的速率 二、三尖瓣初始位置 其他因素,一S1增強(qiáng)： 二尖瓣狹窄（機(jī)制） 高熱、貧血、甲亢等,二S1減弱 二尖瓣關(guān)閉不全（機(jī)制） 主動脈瓣關(guān)閉不全、P-R間期延長 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭,三S1強(qiáng)弱不等 房顫 完全性房室傳導(dǎo)阻滯（大炮音） （機(jī)制：心室收縮正好即刻出現(xiàn)在心房收縮后，心室未完全充盈，二尖瓣位置較低，急速的心室收縮，二尖瓣迅速有力的關(guān)閉）,S1強(qiáng)度改變,第一心音增強(qiáng) 第一心音減弱 第一心音強(qiáng)弱不等,第二心音強(qiáng)度改變影響因素： 體循環(huán)阻力 肺循環(huán)阻力 半月瓣病理改變,心音強(qiáng)度改變,一S2 = A2 + P2 青少年：P2A2 成年人：P2=A2 老年人：P2A2,二S2增強(qiáng) 原理：源于循環(huán)阻力增加或血流量增加,A2增強(qiáng)：高血壓、動脈粥樣硬化 體循環(huán)阻力增高或血流增多，主動脈壓增高，主動脈瓣關(guān)閉有力，振動大。 可呈高調(diào)金屬撞擊音，可向心尖、肺動脈瓣區(qū)傳導(dǎo),P2增強(qiáng)：肺心病、左向右分流的先心 肺循環(huán)阻力增高或血流量增多，肺動脈壓增高，P2增強(qiáng) 可向胸骨作緣第3肋間傳導(dǎo)，不向心尖傳導(dǎo),三S2減弱 原理：源于循環(huán)阻力減少或血流量減少 半月瓣嚴(yán)重病變,A2減弱：主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全 P2減弱：肺動脈瓣狹窄,S2強(qiáng)度改變,第二心音增強(qiáng) 第二心音減弱,心音性質(zhì)改變,單音律： 第一心音失去原有的性質(zhì)且明顯減弱，第二心音也弱，S1、S2相似 提示心肌嚴(yán)重病變,鐘擺律或/和胎心律,一鐘擺律： 心尖部第一心音性質(zhì)改變，音調(diào)類似第二心音，當(dāng)心率增快，心室收縮與舒張時間幾乎相等，兩個心音強(qiáng)弱相等，間隔均勻,有如鐘擺的嗒聲音，故稱鐘擺律。,二若心動過速，心率120bpm以上，酷似胎兒心音稱為胎心律（embryocardia）,三臨床意義 主要由于心肌有嚴(yán)重病變 常見于重癥心肌炎、大面積急性心肌梗塞,心音分裂,生理基礎(chǔ)： 正常生理情況下，左右心的房室瓣、半月瓣關(guān)閉不同步。 三尖瓣較二尖瓣延遲關(guān)閉0.02-0.03s 肺動脈瓣較主動脈瓣延遲0.03s S1或S2的兩個主要成分間距延長，時間差被人耳分辨，聽診就可聞及心音分裂,S1分裂 左右心室不同步，S1兩成分相距0.03s以上，出現(xiàn)S1分裂。 在心尖或胸骨左下緣可聞及。 不受呼吸影響。,電活動延遲： 完全性右束支傳導(dǎo)阻滯 機(jī)械活動延遲： 肺動脈高壓,S2分裂 1.生理性分裂 深吸氣，胸腔負(fù)壓增加，右心回心血量增加，右心排血時間延長，S2分裂出現(xiàn)。 無心臟疾病存在 青少年常見,2.通常分裂（P2落后于A2）（最常見） 右室射血延長 完右 肺動脈瓣狹窄 二尖瓣狹窄 左室射血縮短 二尖瓣關(guān)閉不全 室間隔缺損,3.固定分裂 房間隔缺損 機(jī)制： 房缺時： 呼氣相右房回心血量減少，但左房向右房分流，右心血流量仍然增加。 吸氣相回心血量增加，右房壓增高，左向右分流減少，抵消吸氣導(dǎo)致的右心血流量增加,4.反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2） 吸氣時分裂變窄，呼氣時變寬 是病理性體征 完左 主動脈瓣狹窄 重度高血壓,額外心音,指在原有心音以外新出現(xiàn)的病理性心音?；蜓灾?，正常心臟不出現(xiàn)的附加心音（與心臟雜音不同），而在病理狀態(tài)下新出現(xiàn)的心音。,可出現(xiàn)一個音，與原S1、 S2構(gòu)成三音律；也可以出現(xiàn)二個音，與原S1、 S2構(gòu)成四音律。,額外心音,收縮期額外心音 收縮早期噴射音 收縮中、晚期喀喇音,舒張期額外心音 奔馬律 開瓣音 心包扣擊音 腫瘤撲落音,醫(yī)源性額外心音 人工起搏音 人工瓣膜音,舒張期額外心音,一奔馬律 在每一心動周期中出現(xiàn)一響亮的額外心音，心率常增快，每分鐘在100次以上。與S1、S2所組成的韻律如奔弛的馬蹄聲 是心肌嚴(yán)重?fù)p害的體征,舒張早期奔馬律 實為病理性S3，短促而低調(diào)，強(qiáng)度弱。常伴有心率增快。 是由于心室舒張期負(fù)荷過重，心肌張力減低與順應(yīng)性減退，心室舒張時，血液充盈引起心室壁振動。 提示嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病 心衰、心梗、重癥心肌炎、擴(kuò)心病等。,與生理性S3的區(qū)別： 生理性 S3見于健康人，兒童、青少年多見。 心率不快時易發(fā)現(xiàn) S2-S3S1-S2 左側(cè)臥位及呼氣末明顯、坐位或立位時消失,奔馬律 有嚴(yán)重心臟疾病 常伴心率增快 S2-S3=S1-S2,左室奔馬律 心尖區(qū)稍內(nèi)側(cè)，呼氣時響亮 右室奔馬律 劍突下或胸骨左緣第5肋間,舒張晚期奔馬律 收縮期前奔馬律 或房性奔馬律 S1之前出現(xiàn)一附加的聲音與S1、S2組成奔馬律。此音較低鈍，為增強(qiáng)的S4,機(jī)制：心室舒張末壓增高或順應(yīng)性減退，心房克服心室充盈阻力加強(qiáng)收縮產(chǎn)生的異常心房音。 見于：高心病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄等,特點：音調(diào)低、強(qiáng)度弱 距S2遠(yuǎn)，距S1近（約0.1s） 心尖內(nèi)側(cè)最清楚,重疊型奔馬律 舒張早期奔馬律與收縮期前奔馬律在心率相當(dāng)快時或房室傳導(dǎo)時間延長時，在舒張中期重疊所引起。 心率慢，未重疊時，出現(xiàn)四音律 見于：心肌病或心衰。,2.二尖瓣開放拍擊音（開瓣音） 二尖瓣狹窄 S2后0.05-0.06s，音調(diào)高、響度強(qiáng)、時限短促的尖銳拍擊性附加音,機(jī)制：舒張早期血流自高壓力的左房迅速流入左室，彈性尚好的瓣葉迅速開放后有停止，使瓣葉振動。 二尖瓣瓣葉彈性及活動尚好的間接指標(biāo) 二尖瓣分離術(shù)適應(yīng)證的重要參考條件,3.心包叩擊音舒張早期附加音 S2后0.09-0.12s 心尖區(qū)和胸骨下段左緣 見于縮窄性心包炎,機(jī)制：心包增厚，阻礙心室舒張，心室在舒張過程中驟然停止，室壁振動。,4.腫瘤撲落音 性質(zhì)類似開瓣音，但出現(xiàn)時間較晚，S1后0.08-0.12s 音調(diào)較低，且隨體位改變，心尖內(nèi)側(cè),機(jī)制：粘液瘤在舒張期隨血流進(jìn)入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然緊張產(chǎn)生振動。,收縮期額外心音,一收縮早期噴射音 收縮早期緊隨第一心音之后，音調(diào)高而銳，心底最清楚。 清脆呈爆裂樣聲音 S1后0.05-0.07s,機(jī)制：擴(kuò)大的肺動脈或主動脈在心室射血時動脈壁振動，以及在主、肺動脈阻力增高的情況下，半月瓣用力開啟，或狹窄的瓣葉在開啟時突然受限產(chǎn)生振動,肺動脈收縮期噴射音： 肺動脈瓣區(qū)最響 吸氣減弱，呼氣增強(qiáng) 見于：肺動脈高壓、肺動脈擴(kuò)張、房缺、室缺等,主動脈收縮期噴射音： 主動脈瓣區(qū)最響 向心尖傳導(dǎo) 不受呼吸影響 見于：見于主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全、高血壓等,二收縮中、晚期喀喇音 高調(diào)、短促、清脆，如關(guān)門落鎖的Ka-Ta樣聲音 心尖及其稍內(nèi)側(cè)最清楚 從蹲位到直立式發(fā)生提早 從直立到下蹲或持續(xù)緊握指掌使發(fā)生延遲,形成機(jī)制 因腱索、乳頭肌病變，二尖瓣在收縮期凸入左心房，二尖瓣被拉緊，引起“張帆樣”改變，產(chǎn)生喀喇音。二尖瓣脫垂。,脫垂的二尖瓣產(chǎn)生關(guān)閉不全，血液流入左心房，產(chǎn)生收縮晚期雜音?？偡Q為二尖瓣脫垂綜合征。,醫(yī)源性額外心音,人工瓣膜音： 音調(diào)高、響亮、短促。 人工瓣膜開關(guān)時撞擊金屬支架所致的金屬樂音。,人工起搏音： （1）起搏音： S1前0.08-0.12s處，高頻、短促、喀喇音性質(zhì) 心尖內(nèi)側(cè)或胸骨左下緣最清楚,（2）膈肌音： 發(fā)生在S1之前 伴上腹部肌肉收縮,心臟雜音,一正常心音與額外心音以外，在收縮期和或舒張期出現(xiàn)的異常聲音 二可與心音分開或相連續(xù)，甚至遮蓋心音,雜音的機(jī)制,血流加速或血流紊亂產(chǎn)生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁發(fā)生振動所致。 血液流速增快 瓣膜口狹窄或大血管通道狹窄 瓣膜關(guān)閉不全 心腔或大血管間有異常的通道 心腔異常結(jié)構(gòu)（內(nèi)有漂浮物） 血管腔擴(kuò)大,一血液流速增快 血流速度越快，雜音也越響亮 劇烈運(yùn)動 嚴(yán)重貧血 發(fā)熱甲亢,二瓣膜口狹窄或大血管通道狹窄 血流通過狹窄處產(chǎn)生湍流而形成雜音 二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄 肺動脈瓣狹窄、主動脈縮窄 腎動脈狹窄 瓣口相對狹窄也可形成雜音,三瓣膜關(guān)閉不全 器質(zhì)性病變（畸形、粘連、穿孔）所致 心腔擴(kuò)大引起的相對關(guān)閉不全，如擴(kuò)張型心肌病,四心腔或大血管間有異常的通道 VSD（室間隔缺損） PDA（動脈導(dǎo)管未閉） 動靜脈瘺 ASD（房間隔缺損）,五心腔結(jié)構(gòu)異常（內(nèi)有漂浮物） 心室內(nèi)假腱索 乳頭肌、腱索斷裂的殘端 六血管腔擴(kuò)大 動脈瘤 動脈夾層,注意事項,聽診雜音 應(yīng)全神貫注 仔細(xì)分辨 分析有序,雜音的特性與聽診要點,一最響的部位 二傳導(dǎo)方向 三雜音發(fā)生的時間(時相) 四雜音的性質(zhì) 五強(qiáng)度與形態(tài) 六雜音與呼吸、運(yùn)動及體位的關(guān)系,一最響的部位 往往就是雜音發(fā)生的部位 心尖區(qū)二尖瓣病變 主動脈瓣區(qū)主動脈瓣病變 肺動脈瓣區(qū)肺動脈瓣病變 胸骨左緣3、4肋間的粗糙收縮期雜音VSD,二傳導(dǎo)方向 MR-左腋下 AS-頸部 MS-無傳導(dǎo) 多個雜音與傳導(dǎo)的鑒別？,三雜音發(fā)生的時間 首先識別S1與S2 此點對判斷瓣膜病變的性質(zhì)有重要意義,收縮期雜音：器質(zhì)性、功能性 舒張期雜音：器質(zhì)性 連續(xù)性雜音：器質(zhì)性 雙期雜音,早期、中期、晚期、全期： MS：舒張中晚期 MR：全收縮期,四雜音的性質(zhì) 主要決定于心臟雜音的音色和音調(diào) （聲波的頻率） 音調(diào)（柔和、粗糙） 功能性雜音往往柔和 器質(zhì)性雜音往往粗糙,音色 吹風(fēng)樣、隆隆樣、雷鳴樣、機(jī)器樣 噴射樣、嘆氣樣、樂音樣、鳥鳴樣等,根據(jù)雜音性質(zhì)可以推斷不同的病理變化 MS：心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音 MR：心尖區(qū)粗糙的吹風(fēng)樣全收縮期雜音 心尖區(qū)柔和而高調(diào)的吹風(fēng)樣雜音常為功能性雜音。 AR：Erb區(qū)舒張期嘆氣樣雜音,5.強(qiáng)度與形態(tài) 即雜音的響度與其在心動周期中的變化,強(qiáng)度：Levine 6級分級法用于收縮期 （書145頁） 記錄方法：3/6雜音 舒張期可參照此標(biāo)準(zhǔn)，也可分為輕、中、重三級,雜音的形態(tài) 是指在心動周期中雜音強(qiáng)度的變化規(guī)律 用心音圖記錄,類型： 遞增型：MS 遞減型：AR 遞增遞減型：菱形 AS 連續(xù)型：高峰在S2處，下一個S1前消失 見于？ 一貫型：MR,六雜音與呼吸、運(yùn)動及體位的關(guān)系 體位 左側(cè)臥位-MS 坐位前傾-AR 由臥位或下蹲改為站立（回心血量減少）： MR、TR、AR、PS、PR減輕 HOCM雜音增強(qiáng),呼吸 深吸氣（回心血量增加，右心排血量增加，右心相關(guān)雜音增強(qiáng)）： TS、TR、PS、PR Valsava 動作： 雜音減弱 HOCM雜音增強(qiáng),雜音的臨床意義,一有重要價值，但并非必備條件和必須條件 二功能性雜音與器質(zhì)性雜音 功能性雜音 生理性雜音 無害性雜音 相對性雜音：有臨床意義 （與器質(zhì)性雜音可合稱病理性雜音） 器質(zhì)性雜音 雜音的鑒別（p146）,收縮期雜音的臨床意義,一二尖瓣區(qū) 功能性： 運(yùn)動、發(fā)熱、貧血、妊娠、甲亢 特點：柔和、吹風(fēng)樣、短促、2/6級、局限,相對性：左室擴(kuò)大引起相對關(guān)閉不全，粗糙、吹風(fēng)樣、2-3/6級，時限較長 見于：高心病、冠心病 、貧血性心臟病、擴(kuò)心病,器質(zhì)性： 風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣脫垂 特點：粗糙、吹風(fēng)樣、高調(diào)。 全收縮期、3/6級以上、向腋下傳導(dǎo),二主動脈瓣區(qū) 器質(zhì)性：主動脈瓣狹窄 特點：A2減弱、噴射性、響亮、粗糙、遞增遞減型 常有震顫、向頸部傳導(dǎo),功能性： 升主動脈擴(kuò)張 高血壓 動脈粥樣硬化 特點：A2增強(qiáng)、雜音柔和,三肺動脈瓣區(qū) 功能性：尤多見于兒童及青少年 特點：柔和、吹風(fēng)樣、短促、2/6級以下，時限短。,相對性：肺血增多或肺動脈高壓 引起肺動脈擴(kuò)張，產(chǎn)生肺動脈瓣相對性狹窄 見于：ASD、二尖瓣狹窄,器質(zhì)性：肺動脈瓣狹窄 特點:P2減弱、噴射性 響亮、粗糙、強(qiáng)度3/6以上。 常伴震顫、P2減弱。,四.三尖瓣區(qū) 功能性：右室擴(kuò)大引起三尖瓣相對關(guān)閉不全 柔和、吹風(fēng)樣、短促、3/6級以下 吸氣增強(qiáng) 右室擴(kuò)大時雜音可移向心尖,器質(zhì)性： 極少見 與器質(zhì)性二尖瓣關(guān)閉不全類似，但不傳導(dǎo)至腋下 可伴有頸靜脈及肝臟的收縮期博動,五其他部位