尿毒癥是如何分期的？.doc

慢性腎衰可分為以下四個階段：(1)腎功能代償期；(2)腎功能失代償期；(3)腎功能衰竭期(尿毒癥前期)；(4)尿毒癥期。 (表1)。表1我國CRF的分期方法(根據(jù)1992年黃山會議紀(jì)要)CRF分期肌酐清除率（Ccr）血肌酐（Scr）說明（ml/min）（umol/l）（mg/dl）腎功能代償期50801331771.52.0大致相當(dāng)于CKD2期腎功能失代償期20501864422.15.0大致相當(dāng)于CKD3期腎功能衰竭期10204517075.17.9大致相當(dāng)于CKD4期尿毒癥期107078大致相當(dāng)于CKD5期注：肌酐分子量為113，血肌酐的單位互換系數(shù)為0.0113或88.5如:1.5mg/dl=1.588.5=132.75mol/l133mol/l或1.50.0113=132.74mol/l133mol/l晚近美國腎臟病基金會K/DOQI專家組對慢性腎臟病(chronic kidney diseases，CKD)的分期方法提出了新的建議。表2表2 美國KDOQI專家組對CKD分期方法的建議分期特征GFR水平（ml/min/1.73m）防治目標(biāo)措施1腎損害伴GFR正?；蛏?0CKD診治；緩解癥狀；延緩CKD進展2腎損害伴GFR輕度降低60-89評估、延緩CKD進展；降低CVD患病風(fēng)險3GFR中度降低30-59減慢、延緩CKD進展；評估、治療并發(fā)癥4GFR重度降低15-29綜合治療；透析前準(zhǔn)備5ESRD（終末期腎病）15如出現(xiàn)尿毒癥，需及時替代治療*注：透析治療的相對指征為GFR810ml/min，絕對指征為GFR25ml/min，或血肌酐350mol/l)患者中，部分患者由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HCO3-的重吸收能力下降，因而發(fā)生腎小管性酸中毒。當(dāng)GFR降低至350mol/l)時，腎衰時代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留，可發(fā)生“尿毒癥性酸中毒”。輕度慢性酸中毒時，多數(shù)患者癥狀較少，但如動脈血HCO3-65mmol/l)有一定危險，需及時治療搶救。有時由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應(yīng)用排鉀利尿劑等因素，也可出現(xiàn)低鉀血癥。(4) 鈣磷代謝紊亂，主要表現(xiàn)為磷過多和鈣缺乏。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、活性維生素D缺乏、高磷血癥、代謝性酸中毒等多種因素有關(guān)，明顯鈣缺乏時可出現(xiàn)低鈣血癥。血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調(diào)節(jié)。當(dāng)腎小球濾過率下降、尿內(nèi)排出減少，血磷濃度逐漸升高。在腎衰的早期，血鈣、磷仍能維持在正常范圍，且通常不引起臨床癥狀，只在腎衰的中、晚期(GFR20ml/min)時才會出現(xiàn)高磷血癥、低鈣血癥。低鈣血癥、高磷血癥、活性維生素D缺乏等可誘發(fā)甲狀旁腺激素(PTH)升高，即繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(簡稱甲旁亢)和腎性骨營養(yǎng)不良。(5) 鎂代謝紊亂：當(dāng)GFR20ml/min時，由于腎排鎂減少，常有輕度高鎂血癥。患者常無任何癥狀；如使用含鎂的藥物(抗酸藥、瀉藥等)，則更易于發(fā)生。低鎂血癥也偶可出現(xiàn)，與鎂攝入不足或過多應(yīng)用利尿劑有關(guān)。蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂CRF病人蛋白質(zhì)代謝紊亂一般表現(xiàn)為蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積(氮質(zhì)血癥)，也可有血清白蛋白水平下降、血漿和組織必需氨基酸水平下降等。上述代謝紊亂主要與蛋白質(zhì)分解增多或/和合成減少、負氮平衡、腎臟排出障礙等因素有關(guān)。糖代謝異常主要表現(xiàn)為糖耐量減低和低血糖兩種情況，前者多見，后者少見。高脂血癥相當(dāng)常見，其中多數(shù)病人表現(xiàn)為輕到中度高甘油三酯血癥，少數(shù)病人表現(xiàn)為輕度高膽固醇血癥，或二者兼有。維生素代謝紊亂相當(dāng)常見，如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺乏等。心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管病變是CKD患者的主要并發(fā)癥之一和最常見的死因。尤其是進入終末期腎病階段，則死亡率進一步增高(占尿毒癥死因的45%-60%)。近期研究發(fā)現(xiàn)，尿毒癥患者心血管不良事件及動脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高15-20倍。較常見的心血管病變主要有高血壓和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒癥性心肌病、心包積液、心包炎、血管鈣化和動脈粥樣硬化等。近年發(fā)現(xiàn)，由于高磷血癥、鈣分布異常和“血管保護性蛋白”(如胎球蛋白A)缺乏而引起的血管鈣化，在心血管病變中亦起著重要作用。呼吸系統(tǒng)癥狀體液過多或酸中毒時均可出現(xiàn)氣短、氣促，嚴(yán)重酸中毒可致呼吸深長。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液。由尿毒癥毒素誘發(fā)的肺泡毛細血管滲透性增加、肺充血可引起“尿毒癥肺水腫”，此時肺部x線檢查可出現(xiàn)“蝴蝶翼”征，及時利尿或透析上述癥狀可迅速改善。胃腸道癥狀主要表現(xiàn)有食欲不振、惡心、嘔吐、口腔有尿味。消化道出血也較常見，其發(fā)生率比正常人明顯增高，多是由于胃粘膜糜爛或消化性潰瘍，尤以前者為最常見。血液系統(tǒng)表現(xiàn)CRF病人血液系統(tǒng)異常主要表現(xiàn)為腎性貧血和出血傾向。大多數(shù)患者一般均有輕、中度貧血，其原因主要由于紅細胞生成素缺乏，故稱為腎性貧血；如同時伴有缺鐵、營養(yǎng)不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期CRF病人有出血傾向，如皮下或粘膜出血點、瘀斑、胃腸道出血、腦出血等。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀早期癥狀可有失眠、注意力不集中、記憶力減退等。尿毒癥時可有反應(yīng)淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等。周圍神經(jīng)病變也很常見，感覺神經(jīng)障礙更為顯著，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征等。初次透析患者可能發(fā)生透析失衡綜合征，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛、驚厥等，主要由于血透后細胞內(nèi)外液滲透壓失衡和腦水腫、顱內(nèi)壓增高所致。內(nèi)分泌功能紊亂主要表現(xiàn)有：腎臟本身內(nèi)分泌功能紊亂：如1，25(OH)2維生素D3、紅細胞生成素不足和腎內(nèi)腎素一血管緊張紊II過多；下丘腦一垂體內(nèi)分泌功能紊亂：如泌乳素、促黑色素激素（MSH)、促黃體生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)等水平增高：外周內(nèi)分泌腺功能紊亂：大多數(shù)病人均有血PTH升高，部分病人(大約四分之一)有輕度甲狀腺素水平降低；以及胰島素受體障礙、性腺功能減退等。骨骼病變腎性骨營養(yǎng)不良(即腎性骨病)相當(dāng)常見，包括纖維囊性骨炎(高周轉(zhuǎn)性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨軟化癥(低周轉(zhuǎn)性骨病)及骨質(zhì)疏松癥。在透析前患者中骨骼X線發(fā)現(xiàn)異常者約35%，但出現(xiàn)骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折相當(dāng)少見(少于10%)。而骨活體組織檢查(骨活檢)約90%可發(fā)現(xiàn)異常，故早期診斷要靠骨活檢。纖維囊性骨炎主要由于PTH過高引起，易發(fā)生骨鹽溶化、肋骨骨折。X線檢查可見骨骼囊樣缺損(如指骨、肋骨)及骨質(zhì)疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表現(xiàn)。骨生成不良的發(fā)生，主要與血PTH濃度相對偏低、某些成骨因子不足有關(guān)，因而不足以維持骨的再生；透析患者如長期過量應(yīng)用活性維生素D、鈣劑等藥或透析液鈣含量偏高，則可能使血PTH濃度相對偏低。1-3診斷要點診斷要點(1)慢性腎臟病史超過3個月。所謂慢性腎臟病，是指各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙，包括病理損傷、血液或尿液成分異常及影像學(xué)檢查異常。(2)不明原因的或單純的GFR下降60ml/min(老年人GFR50ml/min)超過3個月。(3)在GFR下降過程中出現(xiàn)與腎衰竭相關(guān)的各種代謝紊亂和臨床癥狀。以上三條中，第一條是診斷的主要依據(jù)。根據(jù)第二條做診斷時宜慎重或