




已閱讀5頁(yè),還剩61頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀
版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
急性心肌梗死合并心原性休克,休 克 定義: 是由于各種原因?qū)е碌募毙匝h(huán)障礙,使 周圍組織血流灌注量嚴(yán)重不足(微循環(huán)障礙), 以致各重要生命器官機(jī)能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的 全身性病理生理過(guò)程。,休克的病因 失血(液) 創(chuàng)傷 燒傷 感染 心臟疾病 過(guò)敏 神經(jīng)中樞抑制,心原性休克,心原性休克系指由心室泵功能損害而導(dǎo)致的休克綜合征,是心泵衰竭的極期表現(xiàn)。由于心排血功能衰竭,不能維持其最低限度的心輸出量,導(dǎo)致血壓下降,重要臟器和組織供血不足,引起全身性微循環(huán)功能障礙,從而出現(xiàn)一系列缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過(guò)程。,心原性休克病因,心肌收縮力極度降低:大面積急性心梗、重癥心肌炎、心肌病及嚴(yán)重心律失常等 心室射血障礙:大面積肺梗死、急性瓣膜病變 心室充盈障礙:急性心包填塞、持續(xù)性心動(dòng)過(guò) 速,心房腫瘤或球型血栓嵌頓在房室口,心室內(nèi)占位性病變等 混合型:即同一病人可同時(shí)存在兩種或兩種以上原因 心臟直視手術(shù)后低排量綜合征,廣義的心原性休克 上述原因所致心原性休克 狹義的心原性休克: 急性心肌梗死并發(fā)的心原性休克 臨床最常見(jiàn),急性心肌梗死(AMI)并心原性休克,AMI時(shí)由于大面積具有收縮功能的心肌壞死,引起心肌收縮力明顯減弱,心排血功能顯著減低而導(dǎo)致心原性休克,影響心原性休克發(fā)生的因素,心肌收縮力減弱 大范圍心肌壞死導(dǎo)致心肌收縮力減弱 研究表明:心原性休克與心肌壞死和損傷的范圍有關(guān) AMI面積35-40%,會(huì)出現(xiàn)心原性休克 原有OMI患者,因已有部分心肌功能喪失,小范圍的急性心肌梗死也可引起心原性休克,影響心原性休克發(fā)生的因素,其他因素可加重或誘發(fā)心原性休克 機(jī)械并發(fā)癥:室間隔穿孔,乳頭肌斷裂或嚴(yán)重乳頭肌功能不全可使已受損的心室負(fù)荷進(jìn)一步加重,心排量進(jìn)一步降低 AMI并發(fā)嚴(yán)重快速或緩慢心律失常時(shí),進(jìn)一步減少心排量,激發(fā)或加重心原性休克 心外因素:入量不足、出汗、嘔吐及不當(dāng)使用利尿劑,可導(dǎo)致血容量絕對(duì)或相對(duì)不足,AMI-心原性休克發(fā)生率,北京地區(qū)1971年前為20.6%,1983年后降至7.4% 國(guó)外文獻(xiàn):發(fā)生率約2.5% 15%,N Engl J Med, 1991, 325: 1117. N Engl J Med,1999, 340 : 1162-1168. J Am Coll Cardiol, 2000, 36 : 1063-1070.,AMI-心原性休克發(fā)生率,根據(jù)GRACE研究,從1999年-2005年44372例ACS(STEMI和NSTEMI)的統(tǒng)計(jì) 在過(guò)去30年內(nèi)AMI并心原性休克的發(fā)生率保持在7%左右,近10年來(lái)由于早期血管重建的干預(yù),發(fā)生率已有所下降,AMI-心原性休克病死率,5-60年代:死亡率很高,符合心原性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)死亡率幾近100% 70年代末:住院死亡率60%,且長(zhǎng)期生存率也極低 90年代以后,病死率仍高達(dá)50%以上,AMI-心原性休克住院死亡率,AMI-心原性休克病死率,AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降,平均30天內(nèi)死亡率仍保持在50%左右,AMI-心原性休克的病理生理,當(dāng)左室心肌發(fā)生大面積壞死時(shí),心肌收縮力顯著降低,心臟泵功能損害,致SV和CO下降 收縮功能減退-LV舒張末容積增加-LVEDP增高,引起肺靜脈壓和肺毛細(xì)血管壓升高-導(dǎo)致間質(zhì)性肺水腫或肺泡性肺水腫 低血壓和心動(dòng)過(guò)速導(dǎo)致心肌和冠狀動(dòng)脈灌注不良,AMI-心原性休克的病理生理,心排量降低致組織器官低灌注和心肌細(xì)胞缺氧,使無(wú)氧酵解增加,乳酸堆積致乳酸酸中毒,惡化心肌能量代謝,心肌收縮力進(jìn)一步下降 缺血誘導(dǎo)iNOS上調(diào),NO產(chǎn)物和過(guò)氧亞硝酸鹽產(chǎn)生增加,導(dǎo)致心肌收縮功能障礙,及心肌頓抑 心肌細(xì)胞凋亡、壞死和炎癥過(guò)程可能使心原性休克進(jìn)一步惡化,病理生理,AMI-心原性休克的臨床表現(xiàn),心原性休克發(fā)生時(shí)間:與梗死相關(guān)動(dòng)脈有關(guān) 80%發(fā)生在AMI發(fā)病的24小時(shí)內(nèi) 晚發(fā)休克(24小時(shí))多與缺血復(fù)發(fā)或與并發(fā)機(jī)械并發(fā)癥有關(guān),AMI-心原性休克的臨床表現(xiàn),癥狀和體征 胸痛,惡心、嘔吐、心悸氣促、出冷汗、口唇及甲床紫紺 血壓低,脈壓差小,收縮壓80mmHg,晚期袖帶測(cè)不到 心率增快,100次/分,心音低,可聞奔馬律 呼吸淺而快,肺部濕性羅音 外周血管收縮:四肢及面部皮膚濕冷、蒼白,花斑樣 腎血流量降低:尿量減少(20ml/h) 腦循環(huán)灌注不足:神智改變,輕者煩躁不安或表情淡漠、反應(yīng)遲鈍,重者意識(shí)模糊或昏迷,實(shí)驗(yàn)室檢查,ECG:相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST抬高 胸片:肺淤血,間質(zhì)肺水腫,肺泡性肺水腫 UCG:LV擴(kuò)大,節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)障礙,LVEF值降低 血?dú)夥治觯?PaO2和SaO2 ,代酸、呼酸,血乳酸濃度 ,PaCO2 生化:心肌標(biāo)志物增高, 晚期:BUN、Cr、血K 、GPT 、GOT增高等 血常規(guī):WBC HB、HCT (血液濃縮),血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè),必要時(shí)需行血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè),以評(píng)價(jià)左心功能變化、指導(dǎo)治療及監(jiān)測(cè)療效 監(jiān)測(cè)指標(biāo) 動(dòng)脈血壓 肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP) 心排血量及心臟指數(shù)(CI) 漂浮導(dǎo)管血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)適應(yīng)癥 心原性休克或進(jìn)行性低血壓 嚴(yán)重或進(jìn)行性心力衰竭或肺水腫 可疑機(jī)械并發(fā)癥(室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞) 低血壓而無(wú)肺淤血、擴(kuò)容治療無(wú)效,血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè),心原性休克的血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化 PCWP 18-20mmHg CI 1.8L min-1 m-2 SBP 90mmHg,AMI-心原性休克診斷標(biāo)準(zhǔn) 1嚴(yán)重持續(xù)低血壓 收縮壓90mmHg 舒張壓60mmHg 或平均動(dòng)脈壓較基礎(chǔ)值下降30%以上,AMI-心原性休克診斷標(biāo)準(zhǔn),2. 周圍循環(huán)衰竭及器官血流灌注不足的表現(xiàn) 精神狀態(tài)改變:煩躁、表情淡漠或神志不清 面色蒼白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢發(fā)紺 脈搏快而細(xì) 尿量 20ml/h或 400 ml/d 呼吸淺促,AMI-心原性休克診斷標(biāo)準(zhǔn),3.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo) 動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè):收縮壓(SBP) 90mmHg 心臟指數(shù)(CI) 1.8L min-1 m-2 肺動(dòng)脈楔壓(PCWP) 18-20mmHg 左室舒張末壓(LVEDP) 20mmHg,AMI-心原性休克診斷標(biāo)準(zhǔn),4排除其他原因所致血壓下降 如嚴(yán)重心律失常、血容量不足(嘔吐、進(jìn)飲少、利尿甚)、代謝性酸中毒、劇烈疼痛、應(yīng)用抑制心肌的藥物、過(guò)敏、感染、出血性休克等,右室心肌梗死合并心原性休克,血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)為右室收縮功能不全,致左室充盈壓不足,搏出量降低 血流動(dòng)力學(xué)異?;蛴跋窀淖?肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)15 mmHg 心臟指數(shù)(CI)2.2 L min-1 m-2 X線胸片肺野清晰,無(wú)肺淤血的影像學(xué)改變,右室心肌梗死合并心原性休克,臨床表現(xiàn) 右心功能不全:頸靜脈怒張, Kussmaul征陽(yáng)性(深吸氣時(shí)頸靜脈怒張) 心原性休克表現(xiàn) 無(wú)呼吸困難,肺內(nèi)無(wú)啰音 心電圖 右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,AMI-心原性休克的治療,基本治療原則包括: 一般處理 抗栓治療 補(bǔ)充血容量,使用血管活性藥物 糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 盡快施行血運(yùn)重建術(shù),改善血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài) 采用機(jī)械裝置輔助循環(huán),如主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(IABP)等 對(duì)癥治療和支持療法 治療并發(fā)癥、防治重要臟器功能衰竭及DIC、繼發(fā)性感染等,右室心肌梗死合并心原性休克處理原則,處理原則不同于嚴(yán)重左心室功能障礙引起心原性休克 主要治療原則: 早期診斷 盡早再灌注治療 維持右心室前負(fù)荷(補(bǔ)液)、降低右室后負(fù)荷, 避免使用利尿劑和血管擴(kuò)張劑 (ACEI/ARB和硝酸脂類) 維持右室同步化,糾正心律失常 血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè),根據(jù)PCWP調(diào)節(jié)補(bǔ)液量和速度 如補(bǔ)液1000-2000ml血壓仍不回升,可適當(dāng)靜脈應(yīng)用正性肌力藥物,AMI-心原性休克的治療,(一)一般治療 絕對(duì)臥床,盡快進(jìn)行心電、呼吸、尿量、體溫、血?dú)夂脱鲃?dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè) 止痛:?jiǎn)岱?-5mg靜脈注射或杜冷丁50100mg,肌注必要時(shí)24 h后再重復(fù),心動(dòng)過(guò)緩和呼吸抑制者禁用 吸氧:一般應(yīng)用鼻管、面罩吸氧,如氧分壓50mmHg,需要?dú)夤懿骞?,呼吸機(jī)輔助呼吸,保持氧分壓在70-120mmHg,氧濃度一般40%,不宜長(zhǎng)時(shí)間60%,AMI-心原性休克的治療,(一)一般治療 糾正酸堿平衡失調(diào) 代謝性酸中毒:組織灌注不良引起,PH7.2 可抑制心肌收縮,應(yīng)用5%碳酸氫鈉糾正 呼吸性酸中毒:與過(guò)度換氣或呼吸機(jī)通氣量過(guò)大有關(guān),可用鎮(zhèn)靜劑或調(diào)整呼吸機(jī)通氣量 糾正心律失常:心動(dòng)過(guò)速或過(guò)緩都可使心排血量顯著減少,加重休克,應(yīng)積極用藥物、電復(fù)律或臨時(shí)起搏糾正,AMI-心原性休克的治療,(二) 抗栓治療 抗血小板藥物 阿司匹林300mg負(fù)荷,100-300mg/日 氯比格雷 300mg-600mg負(fù)荷,75mg/日 替卡格雷 普拉格雷 血小板b/a受體拮抗劑 抗凝藥物 低分子肝素 直接凝血酶抑制劑 a因子抑制劑,AMI-心源性休克的治療,(三)擴(kuò)容療法 (1)原因: 休克者血容量相對(duì)或絕對(duì)不足,20% AMI患者因嘔吐、出汗、發(fā)熱、進(jìn)食少、使用利尿劑導(dǎo)致血容量不足 心肌梗死時(shí)室壁逆相運(yùn)動(dòng),導(dǎo)致CO、CI下降,即便使血容量輕度超負(fù)荷也將給患者帶來(lái)益處 (PCWP18mmHg為適宜),AMI-心原性休克的治療,(三)擴(kuò)容療法: (2)液體選擇:膠體和晶體液并用 1. 首選5% 低分子右旋糖酐250500ml靜滴/日 2. 無(wú)效或之后可用5%GNS液或乳酸鈉林格氏液 3.再之后可選用5%10% GS液。,AMI-心原性休克的治療,(三)擴(kuò)容療法: (3) 具體方法: 1. 開(kāi)始20 min 輸入100ml, 2. 觀察CVP升高 2cmH2O、PCWP不超過(guò)20mmHg或增加值不超過(guò)7mmHg時(shí),可繼續(xù)擴(kuò)容或補(bǔ)液的總量達(dá)500750ml。,(4)效果判斷 不足指標(biāo): 癥狀及體征:仍口渴、外周循環(huán)不良、四肢濕冷、脈細(xì)而速 血壓 80mmHg、脈壓 20mmHg、休克指數(shù)(脈率/血壓) 1.0 尿量 30ml/h、比重 1.020 CVP 8cmH2O,(三)擴(kuò)容治療,(三)擴(kuò)容治療 補(bǔ)足指標(biāo): 癥狀及體征:口渴感消除、頸靜脈充盈良好、 四肢暖、脈有力而不快, 血壓 90mmHg、脈壓30mmHg、休克指數(shù)0.8, 尿量 30ml/h、比重1.020, CVP 812cmH2O, PCWP 1820mmHg。 24小時(shí)內(nèi)液體總量應(yīng)控制在15002000ml,AMI-心原性休克的治療,(四)正性肌力藥物的應(yīng)用 多數(shù)患者需要,通過(guò)增強(qiáng)心肌收縮力和提高周圍血管阻力支持循環(huán),維持一定的血壓,保證重要臟器的灌注 包括: 擬交感神經(jīng)藥 多巴胺 間羥胺 去甲腎上腺素 異丙腎上腺素 多巴酚丁胺,(四)正性肌力藥物的應(yīng)用 多巴胺(Dopamine):,AMI-心原性休克的治療,目前應(yīng)用最廣泛的升壓藥,具有和腎上腺素能受體興奮作用,小劑量可興奮多巴胺受體 從小劑量開(kāi)始,逐漸增加劑量,保持SBP 90-100mmHg 常規(guī)劑量是2-10g/kg/min(0.25-1mg/min)靜滴 血壓迅速下降時(shí)可以靜脈推注,5mg-10mg 嚴(yán)重休克時(shí)常規(guī)劑量可能無(wú)效,可超大劑量使用。15-30g/kg/min??膳c多巴酚丁胺合用,(四)正性肌力藥物的應(yīng)用 間羥胺(阿拉明,Aramine): 具有和腎上腺素能受體興奮作用,有收縮周圍血管和加強(qiáng)心肌收縮力的作用,升高血壓 一般在多巴胺不能維持血壓的情況下短時(shí)間使用 以10-20mg/100ml液體靜脈點(diǎn)滴 去甲腎上腺素(Nor-Ad): 主要興奮受體,具有很強(qiáng)的血管收縮作用,使外周阻力增加,血壓升高 僅適用于血壓嚴(yán)重下降,用多巴胺等藥物仍不能糾正,外周阻力減低性休克者,AMI-心原性休克的治療,(四)正性肌力藥物的應(yīng)用 異丙腎上腺素: 腎上腺素受能興奮劑,顯著增加心率及增加心排血量,并可擴(kuò)張小動(dòng)脈,改善組織灌注 由于增加心率會(huì)增加心肌耗氧,誘發(fā)各種心律失常,目前已經(jīng)很少應(yīng)用 僅用于緩慢性心律失常對(duì)阿托品治療無(wú)效的患者 0.1mg/100-200ml GS,10-20滴/分 多巴酚丁胺: 直接作用于1腎上腺素能受體,增強(qiáng)心肌收縮力,增加心排血量,降低肺毛壓 常用劑量2.5-10g/kg/min,AMI-心原性休克的治療,縮血管藥物治療,AMI-心原性休克的治療,(四)正性肌力藥物的應(yīng)用 2. 洋地黃類藥物 一般在心梗24小時(shí)后用,只在AMI合并快速心房顫動(dòng)或PSVT及心臟擴(kuò)大心力衰竭時(shí)使用 常用西地蘭0.2-0.4mg IV,AMI-心原性休克的治療,(四)正性肌力藥物的應(yīng)用 3. 雙吡啶類化合物 已很少用 安力農(nóng) 米力農(nóng),AMI-心原性休克的治療,(五)血管擴(kuò)張劑 硝普鈉 酚妥拉明 硝酸甘油,AMI-心原性休克的治療,(五)血管擴(kuò)張劑 硝普鈉 直接擴(kuò)張周圍血管,對(duì)動(dòng)脈和靜脈均有擴(kuò)張作用,可增加心排血量,減少左心室充盈壓 1.需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓 2.有條件監(jiān)測(cè)PCWP 3.小劑量開(kāi)始6.25ug/min.逐漸增加劑量 4. 加量后血壓明顯下降,需立即減量,AMI-心原性休克的治療,(五)血管擴(kuò)張劑 酚妥拉明 -受體阻滯劑,可直接擴(kuò)張血管平滑肌。 1.從0.05-0.1mg/min開(kāi)始,逐漸增加劑量。對(duì)靜脈的擴(kuò)張作用較小。 2.可引起反射性心動(dòng)過(guò)速,近年來(lái)臨床已很少應(yīng)用。,AMI-心原性休克的治療,(五)血管擴(kuò)張劑 硝酸甘油 直接擴(kuò)張靜脈系統(tǒng),降低前負(fù)荷,從而降低心肌耗氧量,減輕肺淤血。 1.大劑量可減低后負(fù)荷,但伴有血壓的降低。 2.從小劑量開(kāi)始。 3.其對(duì)心源性休克的價(jià)值不肯定。,AMI-心原性休克的治療,(六)機(jī)械循環(huán)輔助裝置 即可改善衰竭心臟的左心室功能,又可降低心肌耗氧 經(jīng)皮主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP) 最常用的機(jī)械循環(huán)輔助方法,球囊置于左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口下2-3cm處 原理:球囊充盈時(shí),主動(dòng)脈舒張壓增高,使心輸出量和舒張期冠脈的灌注增加。左室收縮期前球囊被抽癟,使左室的后負(fù)荷降低,心臟做功減少,心肌耗氧量降低。,主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏,應(yīng)用IABP的益處,舒張壓增加 收縮壓降低 左室舒張末壓降低 心肌耗氧量降低 心輸出量增加10%40% 冠狀動(dòng)脈峰值血流速度增加,IABP支持橋梁,保駕作用,當(dāng)心源性休克的診斷確定以后,應(yīng)該盡早開(kāi)始IABP治療以改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài),保護(hù)和挽救缺血心肌,縮小梗死面積。 IABP對(duì)多支冠狀動(dòng)脈病變的患者支持最大。 IABP治療只是一種可短時(shí)間內(nèi)穩(wěn)定病情的暫時(shí)性手段。 IABP作為主要的血流動(dòng)力學(xué)支持手段,只有與再灌注或與血管重建治療相結(jié)合,才能最大限度地降低心源性休克的死亡率。,(六)機(jī)械循環(huán)輔助裝置 2.左心室輔助裝置 原理:使用機(jī)械方法直接將心房或心室的血液引至體外,經(jīng)輔助泵轉(zhuǎn)流到動(dòng)脈系統(tǒng)的輔助循環(huán)方法 裝置:TandemHeart、 Impella 、ECMO 作用:減少心臟負(fù)荷、替代心室做功、保證體內(nèi)重要生命器官血液供應(yīng),AMI-心原性休克的治療,AMI-心原性休克的治療,(七)急診血管重建治療 早期成功再灌注可挽救瀕臨壞死心肌,阻斷由于冠脈灌注進(jìn)行性減少引起的心肌進(jìn)行性壞死、心功能進(jìn)行性惡化、缺血進(jìn)行性加重的惡性循環(huán),從而改善預(yù)后 SHOCK研究顯示:進(jìn)行了冠脈介入治療的患者生存率達(dá)到50%;進(jìn)行了再血管化治療的患者射血分?jǐn)?shù)升高。 早期血管重建術(shù)可使心原性休克的生存率升高,死亡率下降。,AMI-心原性休克的治療,急診經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI) 為AMI并心原性休克首選的血管重建方法 研究表明在IABP輔助下PCI可使血管再通率達(dá)到90-100%,住院存活率達(dá)65-85% PCI開(kāi)始的時(shí)間與存活率相關(guān),24小時(shí)內(nèi)開(kāi)通者存活率達(dá)77%,24小時(shí)后存活率僅10% 心原性休克患者僅開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈死亡率仍很高,應(yīng)盡可能做到完全血運(yùn)重建 如果做不到應(yīng)選擇外科,AMI-心原性休克的治療,AMI-心原性休克PCI治療指南(ACC/AHA) I類 對(duì)年齡小于75歲、伴ST段抬高或LBBB、36h內(nèi)發(fā)生休克的AMI病人,適合在休克18h內(nèi)行直接PCI完成血運(yùn)重建。除非因病人的反對(duì)或禁忌/不適合進(jìn)一步介入治療,繼續(xù)支持治療無(wú)效。(證據(jù)A),AMI-心原性休克的治療,AMI-心原性休克PCI治療指南(ACC/AHA) IIa類 ST抬高或LBBB在心梗36h內(nèi)發(fā)生休克和適合在休克18h內(nèi)完成血運(yùn)重建,年齡75歲經(jīng)篩選的病人適合做直接PCI。以前心功能好、適合血管重建且同意介
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- Unit 6 讀寫課第二課時(shí)教學(xué)設(shè)計(jì) - 2024-2025學(xué)年外研版(2024)七年級(jí)英語(yǔ)上冊(cè)
- 2025至2030年中國(guó)高精度7天可編程溫控器數(shù)據(jù)監(jiān)測(cè)研究報(bào)告
- 全國(guó)青島版信息技術(shù)八年級(jí)下冊(cè)專題青春歲月紀(jì)念冊(cè)第3課二、《制作藝術(shù)字》教學(xué)設(shè)計(jì)
- Unit 5 Lesson 27 Whats Your Advice2024-2025學(xué)年八年級(jí)英語(yǔ)上冊(cè)同步教學(xué)設(shè)計(jì)(冀教版)河北專版
- 2025年有機(jī)玻璃眼鏡展示架項(xiàng)目可行性研究報(bào)告
- 2025年旋磁針項(xiàng)目可行性研究報(bào)告
- 浙江省人教版歷史與社會(huì)九年級(jí)上冊(cè) 1.3 悄然轉(zhuǎn)變的社會(huì)生活 教學(xué)設(shè)計(jì)及反思
- Unit 6 Enjoy Cycling Topic 2 How about exploring Tian'anmen Square Section A 教學(xué)設(shè)計(jì) 2024-2025學(xué)年仁愛(ài)科普版英語(yǔ)八年級(jí)下冊(cè)
- 2025年型鋼構(gòu)件項(xiàng)目可行性研究報(bào)告
- 2025至2030年中國(guó)樹(shù)脂澆注絕緣電流互感器數(shù)據(jù)監(jiān)測(cè)研究報(bào)告
- 投資項(xiàng)目可行性研究指南
- 糖尿病膳食指南2024
- 健康證用工合同
- 產(chǎn)品試用免責(zé)聲明
- 2024年10月自考05760營(yíng)養(yǎng)學(xué)一押題及答案
- 【美術(shù)】第一單元第1課《情感的抒發(fā)與理念的表達(dá)》課件 2023-2024學(xué)年人教版初中美術(shù)八年級(jí)下冊(cè)
- 體育與健康(水平二)《花樣跳繩一級(jí)動(dòng)作(18課時(shí))》大單元教學(xué)計(jì)劃
- 2024年濟(jì)南工程職業(yè)技術(shù)學(xué)院高職單招(英語(yǔ)/數(shù)學(xué)/語(yǔ)文)筆試歷年參考題庫(kù)含答案解析
- 癔癥護(hù)理查房
- 中國(guó)民航大學(xué)開(kāi)題報(bào)告模板
- 人民幣銀行結(jié)算賬戶管理系統(tǒng)培訓(xùn)課件
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論