休克的定義.doc

.休克的定義休克這詞由英文Shock音譯而來，系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以至重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過程。休克是一急性的綜合征。在這種狀態(tài)下，全身有效血流量減少，微循環(huán)出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致重要的生命器官缺血缺氧。即是身體器官需氧量與得氧量失調(diào)。休克不但在戰(zhàn)場上，同時(shí)也是內(nèi)外婦兒科常見的急性危重病癥。發(fā)病過程分期休克的發(fā)病過程可分為休克早期和休克期，也可以稱為休克代償期和休克抑制期。沒有休克、分布性休克、低血容量休克1、休克代償期期（休克早期）休克剛開始時(shí)，由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，皮膚、內(nèi)臟血管收縮明顯，對(duì)整體有一定代償作用，可減輕血壓下降（但嚴(yán)重大出血可引起血壓明顯下降），心、腦血流量能維持正常?；颊唛_始出現(xiàn)皮膚蒼白、四肢發(fā)冷、心跳呼吸加快、尿量減少等癥狀。如果在休克早期能夠及時(shí)診斷、治療，休克很快就會(huì)好轉(zhuǎn)，但如果不能及時(shí)有效治療，休克會(huì)進(jìn)一步發(fā)展，進(jìn)入休克期。2、 休克進(jìn)展期期（休克期）休克沒有得到及時(shí)治療，微循環(huán)淤血，回心血量減少，就會(huì)進(jìn)入可逆性失代償期。這時(shí)病人的主要臨床表現(xiàn)為：1、血壓進(jìn)行性下降，少尿甚至無尿，心腦血管失去自身調(diào)節(jié)或血液重新分布中的優(yōu)先保證，冠狀動(dòng)脈和腦血管灌流不足，出現(xiàn)心腦功能障礙，心搏無力，患者神志淡漠甚至轉(zhuǎn)入昏迷；2、腎血流量長時(shí)間嚴(yán)重不足，出現(xiàn)少尿甚至無尿；3、皮膚發(fā)涼加重、發(fā)紺，可出現(xiàn)瘀斑。失代償初期經(jīng)積極救治仍屬可逆，但若持續(xù)時(shí)間較長則進(jìn)入休克難治期。3、休克難治期期（休克晚期）休克發(fā)展的晚期階段，不可逆性失代償期。主要臨床表現(xiàn)為：1、血壓進(jìn)行性下降，給升壓藥仍難以恢復(fù)。脈搏細(xì)速中心靜脈壓降低，中心靜脈壓降低，靜脈塌陷，出現(xiàn)循環(huán)衰竭，可致患者死亡；2、毛細(xì)血管無復(fù)流；3、由于微循環(huán)淤血不斷加重和DIC的發(fā)生，全身微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，細(xì)胞受損乃至死亡，心腦肺腎等臟器出現(xiàn)功能障礙甚至衰竭。編輯本段病理概述休克分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)性和過敏性休克五類。休克的病理把創(chuàng)傷和失血引起的休克均劃人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常見。導(dǎo)致休克的病因很多，且有許多休克的病因不只一種。臨床上遇到休克時(shí)，必須對(duì)其病因做出明確診斷，以便針對(duì)性地對(duì)病因進(jìn)行治療，提高治愈率。休克在臨床上大體可分為以下幾種類型：1、出血性休克鑒于肝、脾破裂，胃十二指腸潰瘍出血，食管、胃底靜脈曲張靜脈破裂通常迅速失血超過全身百分之二十約800ml時(shí)即出現(xiàn)休克，如出血速度慢，在數(shù)天雖失血1000ml，也不一定發(fā)生休克。2、感染性休克多繼發(fā)于革蘭陰性桿菌為主的感染，如急性腹膜炎、膽道感染等。感染性休克分為高排低阻型與低排高阻型兩型?；颊咂つw濕冷發(fā)紺，又稱冷休克。3、心源性休克由于心泵衰竭，心輸出量急劇減少，血壓降低；微循環(huán)變化的發(fā)展過程?；旧虾偷脱萘啃孕菘讼嗤Ｔ谠缙谝蛉毖毖跛劳?；多數(shù)病人由于應(yīng)激反應(yīng)和動(dòng)脈充盈不足，使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，致使心臟后負(fù)荷加重；但有少數(shù)病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁壓力感受器，反射性地引起心血管運(yùn)動(dòng)中樞的抑制）；交感神經(jīng)興奮，靜脈收縮，回心血量增加，而心臟不能把血液充分輸入動(dòng)脈，因而中心靜脈壓和心室舒張期末容量和壓力升高；常比較早地出現(xiàn)較為嚴(yán)重的肺淤血和肺水腫，這些變化又進(jìn)一步加重心臟的負(fù)擔(dān)和缺氧，促使心泵衰竭。4、過敏性休克5創(chuàng)傷性休克6神經(jīng)源性休克7血流阻塞性休克8內(nèi)分泌性休克5、神經(jīng)性休克由于內(nèi)臟受到牽拉引起。編輯本段癥狀和診斷無論由低血壓或是由心臟泵血功能下降引起的休克癥狀都相似。初始癥狀可能有疲乏、嗜睡和意識(shí)模糊；皮膚濕冷并且常常發(fā)紺和蒼白；按壓皮膚，皮色恢復(fù)較正常慢得多，皮下可見青藍(lán)色的網(wǎng)狀條紋；脈搏細(xì)弱而快速，除非休克由心跳過緩所致；呼吸急促，但臨近死亡時(shí)呼吸和脈搏都可能減慢；血壓下降明顯，以至用袖帶血壓計(jì)不能測出。最終患者死亡。當(dāng)休克是由血管的過度擴(kuò)張引起時(shí)，癥狀可能有某些不同。例如，患者皮膚可以溫暖和潮紅，特別是在起病之初。在休克的最早階段，尤其是在敗血性休克時(shí)，許多癥狀常不出現(xiàn)或不易發(fā)現(xiàn)，除非特別仔細(xì)地觀察。血壓非常低；尿流也相當(dāng)緩慢，血中代謝產(chǎn)物蓄積。預(yù)后急救方法如果不予治療，休克通常是致命的。預(yù)后取決于病因、患者合并的其他疾病、治療開始的時(shí)間以及治療方案。老年人大面積心肌梗死或敗血癥引起的休克死亡率相當(dāng)高。應(yīng)首先給病人保暖，并稍微抬高下肢以利血液回流心臟。止血，檢查呼吸情況。將患者的頭偏向一側(cè)，防止嘔吐物吸入。不要經(jīng)口進(jìn)食。急診可以使用機(jī)械式人工呼吸。所有藥物都應(yīng)靜脈給予。麻醉劑、鎮(zhèn)痛劑和鎮(zhèn)靜劑等類藥物有降低血壓作用，最好不用?？梢允褂密娪?或醫(yī)用)抗休克褲(MAST)來提高血壓。這種抗休克褲能增加下肢的壓力，從而驅(qū)使血液從下肢回流到心臟和大腦。靜脈輸液，在輸血前應(yīng)交叉合血，在急診情況下，如果沒有時(shí)間進(jìn)行交叉合血，應(yīng)選擇“O”型Rh陰性血輸入。如果仍在繼續(xù)失血或丟失體液或休克是由于心肌梗死或其他與血容量無關(guān)的因素所致，補(bǔ)液和輸血的效果相當(dāng)有限。此時(shí)使用收縮血管的藥物來增加流向心臟和大腦的血量。由于這些藥物同時(shí)也減少了其他組織器官的供血，所以使用時(shí)間應(yīng)盡量縮短。當(dāng)休克的原因與心臟泵血功能降低有關(guān)時(shí)，可考慮使用改善心臟作功的措施。糾正異常的心率和心律，必要時(shí)可以增加血容量。心率緩慢可用阿托品增加心率，也可用另外一些藥物來增加心肌收縮能力。伴有急性心肌梗死的休克患者，可以在主動(dòng)脈內(nèi)暫時(shí)地放置一氣囊泵來逆轉(zhuǎn)休克。隨后可能需要進(jìn)行急診冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(CABG)或心臟修補(bǔ)術(shù)治療。部分急性心肌梗死后休克病例，可施行急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PTCA)來疏通閉塞的動(dòng)脈，改善受損心臟的作功和休克狀態(tài)。術(shù)前常靜脈給予溶解血栓的藥物(抗凝劑)。不能進(jìn)行PTCA或CABG等手術(shù)時(shí)，如果患者沒有禁忌(如存在因溶栓劑可加重病情的其他疾病)，應(yīng)盡早給予溶栓藥物。由于血管過度擴(kuò)張導(dǎo)致的休克者，應(yīng)在糾正基礎(chǔ)病因的同時(shí)給予血管收縮藥物。治療原則1一般處理：平臥位或采用病人與人頭和軀干抬高1520，下肢抬高2030臥位，以利呼吸和靜脈回流。常用鼻導(dǎo)管給氧，缺氧嚴(yán)重采用面罩給氧。及早建立靜脈通路。注意保暖。2補(bǔ)充血容量：應(yīng)及早、大量、快速補(bǔ)液。采用晶體液，根據(jù)病情給予全血、血漿、血漿增量劑等膠體滲透壓。3處理原發(fā)?。菏羌m正休克的先決條件。4應(yīng)用血管活性藥物：如血容量基本補(bǔ)足而循環(huán)仍未好轉(zhuǎn)時(shí)選用血管活性藥物如（1）血管擴(kuò)張劑：受體阻滯劑、抗膽堿類藥物（2）血管收縮劑：去甲腎上腺素、間羥胺、多巴胺、腎上腺素（3）強(qiáng)心藥：西地蘭、洋地黃。5糾正酸中毒：5%碳酸氫鈉6治療DIC改善微循環(huán)：早期用肝素抗凝劑，繼發(fā)纖維蛋白溶解選用氨甲苯酸。7皮質(zhì)類固酮的應(yīng)用：常用于感染性休克一般主張大劑量沖擊性給藥12次，防止產(chǎn)生副作用。編輯本段休克并發(fā)癥可發(fā)生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性腎功能衰竭、腦功能障礙和急性肝功能衰竭等并發(fā)癥。分類1、按病因分類（7種）：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性、感染性、過敏性、心源性、神經(jīng)源性。2、按休克的起始環(huán)節(jié)分類（正常時(shí)保證微循環(huán)有效灌注的基礎(chǔ)因素包括三方面：足夠的循環(huán)血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：1低血容量性休克見于失血、失液或燒傷等，血容量減少導(dǎo)致靜脈回流不足，心輸出量下降，血壓下降，由于減壓反射受抑制，交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量進(jìn)一步減少。2血管源性休克休克時(shí)，由于組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化碳等活性物質(zhì)的釋放，造成血管張力低下，加上白細(xì)胞、血小板在微靜脈端黏附，造成微循環(huán)血液瘀滯，毛細(xì)血管開放數(shù)增加，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減。a、過敏性休克：屬于1型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)病機(jī)制與IgE及抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合，會(huì)引起組胺和緩激肽大量入血，造成微動(dòng)脈擴(kuò)張，微靜脈收縮，微循環(huán)瘀血，毛細(xì)血管通透性增加。b、感染性休克：（常伴敗血癥)高動(dòng)力型休克：由于擴(kuò)血管因子作用大于縮血管因子，引起高拍低阻的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)。低動(dòng)力型休克。c、神經(jīng)源性休克：由于麻醉或損傷和強(qiáng)烈的疼痛抑制交感神經(jīng)縮血管功能，引起一過性的血管擴(kuò)張和血壓下降，此時(shí)微循環(huán)不一定明顯減少，有人認(rèn)為不屬于真正的休克。（這句話不很明白，抄來的，有人可以請教嗎？真正的休克本質(zhì)上是微循環(huán)障礙，這種神經(jīng)源性的休克只是引起一過性的血管擴(kuò)張而血壓降低，尚未導(dǎo)致微循環(huán)出問題-by yukimiao）3心源性休克發(fā)病中心環(huán)節(jié)時(shí)心輸出量迅速降低，血壓可顯著下降。（低動(dòng)力型休克）低排高阻型：是因?yàn)檠獕航档?，主?dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇的壓力感受器的沖動(dòng)減少，反射性引起交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)增多，引起外周小動(dòng)脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。低排低阻型：這類病例是由于心肌梗死面積大，心輸出量顯著降低，血液瘀滯在心室，使心室壁牽張感受器受牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)減少，外周阻力降低，引起血壓進(jìn)一步減少。分期與發(fā)病機(jī)制1、微循環(huán)缺血缺氧期（代償期）細(xì)胞層次的變化(1) 微循環(huán)的變化： 毛細(xì)血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。 真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉。 微循環(huán)灌流減少（少灌少流）。 動(dòng)靜脈吻合支開放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯（灌少于流）。(2) 微循環(huán)障礙的機(jī)制兒茶酚胺增多：與休克有關(guān)的各種致病因素通過不同途徑導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機(jī)制各不一：、低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運(yùn)動(dòng)中樞及交感腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。、燒傷性休克：由于疼痛刺激引起交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。、敗血癥：可能與內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用有關(guān)。休克時(shí)大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激受體，引起大量動(dòng)靜脈短路開放，構(gòu)成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。血管緊張素增多。血管加壓素增多。血栓素增多。內(nèi)皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質(zhì)。(3) 休克早期微循環(huán)變化的代償意義 自我輸血：休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”。由于容量血管中的肌性微動(dòng)脈和小靜脈收縮，肝臟儲(chǔ)血庫收縮，使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。自我輸液：休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”。由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管。血液重新分布：由于不同臟器的血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管受體密度高，對(duì)兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而冠狀動(dòng)脈血管因受體密度低而無明顯改變，而腦動(dòng)脈由于受舒血管代謝物影響舒張；其中冠狀動(dòng)脈可因受體的作用而出現(xiàn)舒張反應(yīng)；使心、腦血流增加。2、微循環(huán)瘀血缺氧期（可逆性失代償期）(1)微循環(huán)的變化：毛細(xì)血管毛細(xì)血管前阻力降低(后阻力降低不明顯），血管運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象減弱。真毛細(xì)血管網(wǎng)開放。微循環(huán)灌多于流（多灌少流）。血細(xì)胞（白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板）的黏附或聚集，使微循環(huán)瘀血缺氧加劇。(2)、微循環(huán)障礙的機(jī)制乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，無氧酵解增強(qiáng)可使乳酸堆積。在酸性環(huán)境中，微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺耐受性較差，而微靜脈對(duì)酸中毒耐受性較強(qiáng)而松弛不明顯，且微靜脈有血細(xì)胞的瘀滯，最終引起多灌少流。組胺增多：可擴(kuò)張毛細(xì)血管前阻力，和收縮毛細(xì)血管后阻力，加重微循環(huán)的瘀血狀態(tài)。激肽增多。腺苷增多。目前認(rèn)為白細(xì)胞的附壁與嵌塞使毛細(xì)血管后阻力增加的重要因素。(3)休克期微循環(huán)失代償?shù)暮蠊盒妮敵隽康慕档?。?dòng)脈血壓急劇下降。心腦供血減少。3、微循環(huán)衰竭期（不可逆轉(zhuǎn)期）(1)微循環(huán)的變化毛細(xì)血管前后阻力均降低。真毛細(xì)血管內(nèi)血液瘀滯。微循環(huán)麻痹 （不灌不流）。廣泛的微血栓形成。(2)微循環(huán)障礙的機(jī)制：血液高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴(yán)重浴血，毛細(xì)血管內(nèi)壓及微血管通透性增加，可使血漿外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態(tài)。這些變化在休克期（瘀血缺氧期）已發(fā)生，不過此期更為明顯。內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活：嚴(yán)重酸中毒以及敗血癥休克時(shí)內(nèi)毒素入血，可使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，激活因子而啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。外源性凝血系統(tǒng)的激活：組織創(chuàng)傷可使大量因子入血（白細(xì)胞內(nèi)亦含大量因子）而激活外源性凝血系統(tǒng)。血細(xì)胞受損：血細(xì)胞受損紅細(xì)胞的破壞是由于其阻滯在微血管中的血栓纖維蛋白絲上，受到血流的沖擊后破裂。搶救休克時(shí)，若輸血錯(cuò)誤（50ml），由于紅細(xì)胞大量破壞，釋放出的紅細(xì)胞素（主要是磷脂和腺咁）可引起DIC。（還沒很有體會(huì)，做個(gè)記號(hào)。）(3)微循環(huán)變化的后果：出血。多器官功能衰竭。全身炎癥反應(yīng)綜合癥。微血管性貧血（MHAH）危害1肺：肺休克時(shí)的缺血、缺氧，可使得肺部的毛細(xì)血管、肺泡細(xì)胞受到損傷。而且在治療休克時(shí)還可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不張、水腫，部分血管閉塞、不通暢，結(jié)果就是流入肺部的血液不能很好的從肺得到氧氣，各器官也就供氧不足。嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征。2腎：病人處于休克狀態(tài)時(shí)，腎臟就不能得到足夠的血液供應(yīng)，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致腎臟缺血壞死，甚至出現(xiàn)急性腎功能衰竭。3腦：腦部血流量減少，可導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性升高，從出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。這時(shí)的病人可出現(xiàn)意識(shí)障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝、昏迷。4心：休克時(shí)冠狀動(dòng)脈血流減少，從而心肌缺血，最后引起心臟肌細(xì)胞損傷。5胃腸道：休克可引起胃腸道潰瘍、腸源性感染。6肝：休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，肝臟功能障礙。重要器官功能衰竭(1)急性腎功能衰竭休克腎功能性腎功能衰竭：見于休克早期，主要與各種縮血管物質(zhì)增多使腎血管收縮有關(guān)。因未發(fā)生腎小管壞死，腎血流一旦恢復(fù)，腎功能也容易逆轉(zhuǎn)。器質(zhì)性腎功能衰竭：見于休克期，尤其是休克晚期，由于長時(shí)間缺血和毒素的作用可造成腎小管壞死，即使腎血流恢復(fù)，也較難在較短的時(shí)間內(nèi)恢復(fù)腎功能。(2)急性呼吸功能衰竭休克肺（ARDS之一）發(fā)生機(jī)制：肺泡毛細(xì)血管上皮通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多種細(xì)胞因子的間接作用，可使肺泡毛細(xì)血管膜損傷、通透性增高，引起滲出性肺水腫。肺泡表面活性物質(zhì)減少：缺血缺氧使肺泡型上皮細(xì)胞受損，以致表面活性物質(zhì)合成減少；同時(shí)肺泡腔的水腫液可加速表面活性物質(zhì)的分解，結(jié)果是肺泡表面張力增高，肺順應(yīng)性降低引起肺不張。肺內(nèi)DIC：DIC造成肺微血管的機(jī)械阻塞 以及來自微血栓的炎癥介質(zhì)對(duì)肺血管的收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣。(3)腦功能障礙休克早期腦供血未明顯改變，患者表現(xiàn)為煩躁不安；休克期因腦供血減少，患者出現(xiàn)神志淡漠；休克晚期可因DIC而導(dǎo)致昏迷或意識(shí)喪失。(4)胃腸道和肝功能障礙胃腸功能障礙：休克時(shí)胃腸因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌減少及胃腸蠕動(dòng)減弱，消化功能明顯障礙；持續(xù)的缺血，不僅可致胃粘膜糜爛而發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，還可因腸道屏障功能受損和細(xì)菌的大量繁殖導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征。肝功能障礙：休克時(shí)肝臟缺血、瘀血可發(fā)生肝功能障礙，由于不能將乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，可加重酸中毒；尤其來自腸道的內(nèi)毒素可直接損傷肝細(xì)胞，從而促進(jìn)休克的發(fā)展。(5)心臟發(fā)生機(jī)制：冠脈供血減少：休克時(shí)血壓下降以及心率過快引起的心室舒張時(shí)限縮短，可使冠脈灌注減少。酸中毒和高鉀血癥使心肌收縮性減弱。心肌抑制因子抑制心肌收縮性。心肌內(nèi)DIC使心肌受損。細(xì)菌毒素，尤其內(nèi)毒素可直接損壞心肌。臨床監(jiān)測（一）觀察臨床表現(xiàn)1精神狀態(tài)精神狀態(tài)能夠反應(yīng)腦組織灌注情況。患者神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花或從臥位改為坐位時(shí)出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在。2 肢體溫度、色澤 肢體溫度和色澤能反應(yīng)體表灌流的情況。四肢溫暖、皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時(shí)局部暫時(shí)蒼白而松壓后迅速轉(zhuǎn)為紅潤，表示外周循環(huán)已有改善。四肢皮膚蒼白、濕冷、輕壓指甲或口唇時(shí)顏色變蒼白而松壓后恢復(fù)紅潤緩慢，表示末梢循環(huán)不良，休克依然存在。3 脈搏 休克時(shí)脈搏細(xì)速出現(xiàn)在血壓下降之前。休克指數(shù)是臨床常用的觀察休克進(jìn)程的指標(biāo)。休克指數(shù)是脈率與收縮壓之比，休克指數(shù)為0.5，一般表示無休克；1.01.5，表示存在休克；在2以上，表示休克嚴(yán)重。（二）血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測1 血壓 血壓是休克診斷及治療中最重要的觀察指標(biāo)之一。休克早期，劇烈的血管收縮可使血壓保持或接近正常，以后血壓逐漸下降。收縮壓11.97kPa（90mmHg），脈壓2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依據(jù)。血壓回升，脈壓增大，表示休克轉(zhuǎn)好。2心電監(jiān)測心電改變顯示心臟的即時(shí)狀態(tài)。在心臟功能正常的情況下，血容量不足及缺氧均會(huì)導(dǎo)致心動(dòng)過速。3. 中心靜脈壓 對(duì)于需長時(shí)間治療的休克患者來說，中心靜脈壓測定非常重要。中心靜脈壓主要受血容量、靜脈血管張力、右心排血能力、胸腔和心包內(nèi)壓力及靜脈回心血量等因素的影響。中心靜脈壓正常值為0.491.18kPa（512cmH2O）。在低血壓的情況下，中心靜脈壓1.49kPa（15cmH2O）則表示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加；1.96kPa（20cmH2O）時(shí)，提示充血性心力衰竭。4 肺動(dòng)脈契壓 肺動(dòng)脈契壓有助于了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，以此反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動(dòng)脈契壓正常值為0.82kPa（615mmHg），增高表示肺循環(huán)阻力增高。肺