心功能不全 病理生理學習題.doc

第十三章 心功能不全【學習要求】 掌握心功能不全、心力衰竭的概念 掌握心力衰竭的發(fā)病機制熟悉心功能不全的原因和誘因 熟悉心功能不全的代償方式及其意義 熟悉心功能不全時的代謝與功能的變化了解心功能不全的分類和防治的病理生理基礎【復習題】 一、選擇題A型題 1心力衰竭最具特征性的血流動力學變化是 （ ） A肺動脈循環(huán)充血B動脈血壓下降C心輸出降低D毛細血管前阻力增大E體循環(huán)靜脈淤血2下列哪種疾病可引起低輸出量性心力衰竭 （ ） A甲狀腺功能亢進B嚴重貧血C心肌梗死D腳氣?。╒itB1缺乏）E動-靜脈瘺3下列哪項是心肌向心性肥大的特征 （ ） A肌纖維長度增加B心肌纖維呈并聯(lián)性增生C心腔擴大D室壁增厚不明顯 E室腔直徑與室壁厚度比值大于正常4下列哪個肌節(jié)長度收縮力最大 （ ） A1.8mB2.0mC2.2mD2.4mE2.6m5心力衰竭時心肌收縮性減弱與下列哪項因素無關 （ ） AATP供給不足B心肌細胞壞死C肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力下降D肌漿網(wǎng)Ca2+釋放能力下降E肌鈣蛋白活性下降6下列哪項因素與心室舒張功能障礙無關 （ ） A甲狀腺功能亢進B心室舒張勢能減弱C心肌順應性降低D心室僵硬度加大E肌漿網(wǎng)Ca2+釋放能力下降7下列哪種疾病可引起左心室后負荷增大 （ ） A甲狀腺功能亢進B嚴重貧血C心肌炎D心肌梗死E高血壓病8下列哪種情況可引起右心室前負荷增大 （ ） A肺動脈高壓B肺動脈栓塞C室間隔缺損D心肌炎E肺動脈瓣狹窄9下列哪項變化在急性心力衰竭不會發(fā)生 （ ） A心率加快B肺水腫C心肌肥大D血壓下降E皮膚蒼白10下列哪種情況可引起心肌向心性肥大 （ ） A心肌梗死B主動脈瓣閉鎖不全C腳氣病D高血壓病E嚴重貧血11心功能不全時，通過增加血容量起代償作用的主要器官是 （ ） A心B肝C脾D肺E腎12下列哪項因素與心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙無關 （ ） A肌鈣蛋白活性下降B肌球蛋白ATP酶活性下降C肌漿網(wǎng)Ca2+釋放能力下降D肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量下降ECa2+內流障礙13心肌缺血引起的心肌收縮性減弱與下列哪個因素無關 （ ） AATP生成減少B心肌細胞死亡C酸中毒D肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力降低E肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙14下列哪項不是心臟向心性肥大的特點 （ ） A肌纖維變粗B室壁增厚C心腔無明顯擴大D心肌纖維呈串聯(lián)性增大E室腔直徑與室壁厚度比值小于正常 15下列哪種疾病引起的心力衰竭不屬于低輸出量性心力衰竭 （ ） A冠心病B心肌炎C二尖瓣狹窄D甲狀腺功能亢進E主動脈瓣狹窄16下列哪項屬于心力衰竭時肺循環(huán)淤血的表現(xiàn) （ ） A 肝頸靜脈返流征陽性B夜間陣發(fā)性呼吸困難C下肢水腫D肝腫大壓痛E頸靜脈怒張17心功能不全時，下列哪項反應已失去代償意義 （ ） A心率加快B心肌肥大C肌源性擴張D紅細胞增多E血流重分布18下列哪項不是心力衰竭時心輸出量減少的表現(xiàn) （ ） A皮膚蒼白B脈壓變小C端坐呼吸D尿少E嗜睡19心力衰竭病人使用靜脈擴張劑可以 （ ） A增強心肌收縮功能B改善心肌舒張功能C降低心臟后負荷D降低心臟前負荷E控制水腫20心力衰竭時，下列哪項代償反應主要由腎臟引起 （ ） A紅細胞增多B血流重分布C緊張源性擴張D肌紅蛋白增加E細胞線粒體數(shù)量增多二、問答題1試述心肌梗死引起心力衰竭的發(fā)病機制。2試述心功能不全引起的持久神經(jīng)-體液代償反應對心力衰竭的影響。3試述長期高血壓引起心力衰竭的發(fā)病機制。4試述心功能不全時心臟的代償反應。 5試述心功能不全時Ca2+轉運結合與分布異常對心肌興奮-收縮耦聯(lián)的影響?！緟⒖即鸢浮恳?、選擇題A型題1C 2C 3B 4C 5C 6E 7E 8C 9C 10D 11E 12B 13D 14D 15D 16B 17C 18C 19D 20A二、問答題1心肌梗死引起心力衰竭的發(fā)病機制主要有：收縮相關蛋白破壞，包括壞死與凋亡；能量代謝紊亂，包括能量生成障礙和利用障礙；興奮-收縮耦聯(lián)障礙，包括肌漿網(wǎng)對Ca2+攝取、儲存、釋放障礙，胞外Ca2+內流障礙和肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙；心室舒功能異常，包括Ca2+復位延緩，肌球-肌動蛋白復合體解離障礙，心室舒張勢能減少。2心功能不全引時，機體通過神經(jīng)-體液代償反應維持心輸出量，但持續(xù)的神經(jīng)-體液系統(tǒng)激活又可通過下列機制促進心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展。心臟負荷增大；心肌耗氧量增加；心律失常；細胞因子的損傷作用；氧化應激；心肌重構水鈉潴留。 3長期高血壓引起心力衰竭的發(fā)病機制主要涉及壓力負荷過重引起的心肌肥大。過度的心肌肥大使之處于不平衡的生長狀態(tài)，可由代償轉變?yōu)槭Т鷥?。心肌交感神?jīng)分布密度下降，心肌去甲腎上腺素含量下降；心肌線粒體數(shù)目增加不足，心肌線粒體氧化磷酸化水平下降；心肌毛細血管數(shù)增加不足，微循環(huán)灌流不良；心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；胞外Ca2+內流和肌漿網(wǎng)Ca2+釋放異常。4心功能不全時心臟本身主要從三個方面進行代償：)心率加快（發(fā)生機制及病理生理意義）；緊張源性擴張（代償原理及意義）；心肌肥大（向心性肥大和離心性肥大及其病理生理意義）。 5心