第六章腦血管疾病

第六章 腦血管疾病,陳慶森,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,大腦中動脈的中央支（豆紋動脈）是供應紋狀體和內囊的主要動脈，易破裂出血，故又名“出血動脈”。,大腦中動脈的中央支稱豆紋動脈，可分內、外穿動脈兩組。它們穿前支布于豆狀核殼、尾狀核頭與內囊前肢、后肢的2/3。,紋狀體：由尾狀核和豆狀核組成；豆狀核包括殼核，蒼白球。,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,腦出血出血量計算腦實質出血量計算： CT掃描層厚*層數*血腫最大層面面積（長*寬）/2硬膜外血腫出血量計算： CT掃描層數*層間距*血腫最大層面面積（長*寬）/2腦囊腫、出血、腫瘤體積計算： 長*寬*高*/6,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第一節(jié) 腦出血相關知識,第二節(jié) 腦出血,一、病理腦出血是指腦實質出血，又稱腦溢血或出血性腦卒中。非損傷性腦出血又稱原發(fā)性或自發(fā)性腦出血，其絕大多數是由高血壓和腦動脈硬化所致。高血壓性腦出血的病理基礎是腦動脈壁較薄，中膜和外膜較薄弱，無外彈力纖維層，肌纖維較少，很容易受損傷。,在高血壓和腦動脈粥樣硬化的基礎上，動脈內膜發(fā)生透明變性和纖維壞死，使腦小動脈向外突出形成紡錘狀或球形動脈瘤，常為多發(fā)而主要分布在豆紋動脈丘腦膝狀體動脈供血區(qū)。腦出血發(fā)生部位主要在基底節(jié)區(qū)（包括紋狀體、屏狀核和杏仁核），其次是丘腦、大腦半球、小腦、腦干?；坠?jié)出血常侵及內囊、丘腦并破入側腦室，在腦室系統(tǒng)及蛛網膜下腔擴散?？梢砸l(fā)周圍水腫，產生占位作用，使腦組織、腦室受壓移位。,第二節(jié) 腦出血,腦內血腫與周圍組織的病理變化因時期不同而異，一般分為急性、亞急性、慢性三期。腦出血后最初的3小時內，血腫主要成分仍為新鮮血液以及少量出血破壞的腦組織，此后出血激活凝血系統(tǒng)，導致血凝塊形成，紅細胞壓積明顯增加，可達90%以上（正常值為40-50%），隨后血紅蛋白破壞和纖維蛋白分解加速，血紅蛋白的破壞從邊緣開始逐漸到達血腫中心，當血腫內血塊溶解消失時，血紅蛋白完全分解，被吞噬細胞搬運處理掉，血腫內充滿微黃色的水樣液體，這種狀態(tài)可以保持數月、數年，甚至終生。,第二節(jié) 腦出血,二、腦出血CT表現演變過程超急性期腦內血腫是指發(fā)病24小時以內的新鮮血腫，CT值與血液相仿55-65Hu。此后血漿吸收，血凝塊形成，CT值逐漸上升，發(fā)病3-7天達到高峰，CT值可達到85-100Hu。Dolinks發(fā)現血腫直徑每天縮小0.6mm，血腫CT值下降至等密度約需要1個月甚至更長時間，小的血腫較大的血腫密度下降的更快。,第二節(jié) 腦出血,Dolinks等報道血腫的CT值以平均1.4Hu/d的速度下降。一般兩個月后完全吸收液化，形成囊腫，腦內血腫不同時期CT所見與血腫形成、吸收、囊變三個階段的病理過程基本一致。不過CT看血腫縮小，是根據高密度逐漸變?yōu)榈让芏鹊姆秶鷣泶_定的。而實際上，等密度的血凝塊大小變化不明顯，所以占位效應并不會減輕。,第二節(jié) 腦出血,2個月后CT平掃密度會逐漸下降形成囊腔，伴體積縮小，同側腦室擴大，腦溝、側裂增寬，偶見血腫部位出現鈣化。腦出血病灶周圍有一圈密度減低帶，根據病理組織學觀察，這一環(huán)形低密度帶不完全為水腫，其病理改變是典型的壞死改變，故應為壞死水腫帶。多在2-7天內出現，早可發(fā)生在數小時之后，最晚可持續(xù)三個月之久，2周時范圍最大，出現率為100%。,第二節(jié) 腦出血,血腫及周圍壞死水腫引起的占位表現，1-4周內的出現率在90%，2周占位表現最重。出現率最高，可達95%。占位表現隨血腫吸收，水腫減輕，也逐漸緩解，2個月后消失。占位表現的輕重與血腫、水腫的大小與位置有關，血腫越大，水腫越重、位置越深，占位表現越明顯，反之亦然。血腫大時并發(fā)大腦鐮疝、小腦幕疝及小腦扁桃體疝。,第二節(jié) 腦出血,由于高血壓腦出血發(fā)生部位多較深在，以基底節(jié)內囊區(qū)血腫發(fā)生率最高，其次為丘腦、大腦半球、小腦及腦干。典型表現為腎形，約占55%，也可以表現為圓形、橢圓形、不規(guī)則形。因基底節(jié)離腦室較近，故高血壓腦出血較外傷性腦出血更容易破入腦室。CT往往可以發(fā)現破入腦室的途徑，可見到腦室內的出血與血腫相連，基底節(jié)出血多從側腦室前角前外方破入腦室，可能是因為胼胝體膝部與尾狀核頭部之間有潛在薄弱區(qū)所致。,第二節(jié) 腦出血,進入腦室的血液可以累及一側或兩側側腦室或全部腦室系統(tǒng)。腦室內的積血量較少時，血液下沉至側腦室后角或（和）三角區(qū)，與上方的腦脊液形成一液血平面。如腦室內出血量大則可以形成腦室鑄型。腦出血一般還沿腦白質放射纖維擴散，有時范圍彌漫時，很難找出最初出血的部位。,第二節(jié) 腦出血,較常見的出血流向有：基底節(jié)內囊區(qū)出血向上經過內囊達額頂部皮質下區(qū)，向下可由外囊滲入額葉。丘腦出血向內入第三腦室，向上破入側腦室的情況相對較少（丘腦與側腦室之間有中間帆池阻隔有關）。向下至腦干，向外達內囊后肢腦干出血，血腫可向后經結合壁進入小腦或破入第四腦室，并可向上延及丘腦。小腦血腫向前穿入橋腦。并可破入第四腦室和橋小腦角腫瘤池。,第二節(jié) 腦出血,增強掃描高血壓性腦出血，急性期和慢性期CT表現較為典型，診斷不難，一般不需要增強掃描。只有血腫處于等密度時，增強意義較大。CT增強掃描表現為血腫周邊環(huán)形強化。但出血早期和晚期（后遺癥期）都無強化，一般僅于出血后1周-2個月時出現，最長半年還有增強表現，最早3天時即可出現。,第二節(jié) 腦出血,增強掃描強化原因：血腫周圍肉芽組織增生，其中的大量新生毛細血管，使該處血運多于其他。這些毛細血管缺乏自身調節(jié)機制，導致血液過度充盈新生毛細血管缺乏血腦屏障。,第二節(jié) 腦出血,環(huán)形強化的出現與消失過程同血腫高密度灶變小、消失并轉為低密度灶的過程有一致的關系。即血腫開始吸收1-2周內環(huán)形強化開始出現，血腫吸收高峰，強化最明顯，二個月后血腫完全吸收液化變成囊腫，環(huán)形強化消失。,第二節(jié) 腦出血,第二節(jié) 腦出血,三、腦出血按發(fā)病時間分期CT表現腦出血按發(fā)病時間分期：急性期、亞急性期、慢性期腦出血的CT表現主要為血腫本身影像、周圍腦組織變化和占位表現。病期不同，表現各有差異。,第二節(jié) 腦出血,1、急性期平掃：腦實質內邊界清楚、密度均勻的高密度區(qū)外囊出血常呈腎形，其他為類圓形或不規(guī)則形CT值50-100Hu，周圍繞以水腫帶。有占位表現，血腫可破入腦室及蛛網膜下腔。,第二節(jié) 腦出血,2、亞急性期 發(fā)病3-7天以后血腫邊緣密度開始模糊變淡，周邊低密度區(qū)逐漸變寬，占位效應明顯，高密度灶向心性回縮變小，1個月后血腫CT值逐漸下降至等密度。,第二節(jié) 腦出血,3、慢性期 2個月后CT平掃密度會逐漸下降形成囊腔，伴體積縮小，同側腦室擴大，腦溝、側裂增寬,第二節(jié) 腦出血,急性期腦出血女，70歲。CT平掃示左側枕頂葉腦內可見高密度血腫，CT值92Hu，周圍可見輕度水腫帶，臨近側腦室三角區(qū)受壓變窄、輕度前移，同側腦溝消失。,第二節(jié) 腦出血,圖A腦出血急性期：女，63歲。CT平掃示右側頂葉可見高密度血腫，周圍有輕度水腫。圖B腦出血吸收期：同一病人，1個月復查，血腫大部分吸收縮小，密度明顯減低，邊緣模糊，水腫帶變化不明顯。,A,B,第二節(jié) 腦出血,腦干出血CT平掃示腦干（中腦上丘及下丘）高密度血腫，包圍池模糊。,第二節(jié) 腦出血,腦干出血破入包圍池男，46歲。CT平掃示腦干部血腫，包圍池模糊，第四腦室受壓向后移位，顯示不清,第二節(jié) 腦出血,腦出血伴水腫女，68歲。CT平掃示右側顳頂葉可見高密度血腫，周圍可見水腫帶，右側側腦室消失，中線結構向左側移位,第二節(jié) 腦出血,腦出血伴腦疝 CT平掃示右側顳葉可見高密度血腫，破入蛛網膜下腔，縱裂、左側外側裂、左側包圍池及四疊體池密度增高，包圍池及四疊體池右側部分消失，腦干境界不清，輕度向左后移位，提示鉤回疝。,第二節(jié) 腦出血,外囊出血男，66歲。CT平掃示左側外囊出血呈腎形，周圍可見窄帶狀水腫帶，占位效應不明顯。,第二節(jié) 腦出血,圖A：不規(guī)則形腦出血男，56歲。CT平掃示基底節(jié)及外囊區(qū)可見高密度血腫，呈“鴿子”形。圖B：腦出血吸收期，同一患者，25天后復查，血腫密度下降，邊緣模糊，血腫變小，灶周水腫仍較明顯,第二節(jié) 腦出血,小腦出血 后枕部疼痛，頻繁嘔吐，眩暈、眼球振動、小腦共濟失調，出血量大者（重型）出現去大腦強直，為橋腦受壓導致枕骨大孔疝表現,第二節(jié) 腦出血,小腦出血男，64歲。CT平掃示雙側小腦齒狀核對稱性高密度血腫。,第二節(jié) 腦出血,第二節(jié) 腦出血,腦出血破入腦室 右側顳葉可見稍高密度血腫，右側側腦室前角及雙側三角區(qū)可見稍高密度影且雙側側腦室三角區(qū)顯示液血平面,第二節(jié) 腦出血,腦出血 左側大腦頂枕區(qū)可見高密度血腫，破入側腦室，顯示破入口,四、腦出血按CT密度分期CT表現高密度期（相當于急性期）等密度其（相當于吸收期）低密度期（相當于吸收期）慢性期（相當于囊變期）,第二節(jié) 腦出血,（一）高密度期（1-14天）新鮮血腫CT表現為腦內密度均勻一致的高密度灶。這是因為血紅蛋白對X射線吸收高于腦實質之故。血腫多呈圓形或卵圓形，邊界清楚，密度均勻。CT值約50-80Hu，血腫周圍可見低密度帶環(huán)繞，為水腫帶，其與血腫內血凝塊收縮及血腫壓迫周圍腦組織造成缺血、壞死有關。血腫及水腫有占位效應，造成腦室溝池受壓及中線結構移位，并可并發(fā)腦疝，占位效應一般在出血后3-7天達到高峰，此時為腦水腫的高峰期。,第二節(jié) 腦出血,第二節(jié) 腦出血,（二）等密度期（14-64天）：血腫內紅細胞破壞，血塊液化血腫周圍出現吞噬細胞，并逐漸形成含有豐富毛細血管的肉芽組織血腫內血紅蛋白分解，含鐵血黃素逐漸被吸收，高密度血塊向心性縮小，邊緣模糊。周圍水腫及占位效應逐漸減輕。,第二節(jié) 腦出血,（三）低密度區(qū)（30-84天）血腫周圍的新生血管及神經膠質增生，形成完整的血腫璧，血腫內含鐵血黃素、血紅蛋白吸收，CT掃描呈低密度，水腫消失，無占位效應。,第二節(jié) 腦出血,（三）慢性期（3個月后）較小的血腫由膠質細胞和膠質纖維愈合，形成瘢痕，CT表現為低密度灶。大量出血CT表現為腦組織軟化囊腔形成，內血液分解、吸收，壞死組織被清除而呈腦脊液密度，CT值略高于水?；坠?jié)的囊腔多呈條帶狀或新月形,第二節(jié) 腦出血,第二節(jié) 腦出血,五、鑒別診斷1、外傷性腦出血2、顱內動脈瘤破裂出血3、動靜脈畸形破裂出血4、腦腫瘤出血5、出血性腦梗塞,第二節(jié) 腦出血,肺癌腦轉移合并出血,第二節(jié) 腦出血,白血病腦出血,第二節(jié) 腦出血,第二節(jié) 腦出血,第二節(jié) 腦出血,第二節(jié) 腦出血,顱腦CT在出血后的前幾天，CT診斷正確率達80%以上隨著時間的推移，CT發(fā)現率下降，一般疑似SAH時，應在72小時內行CT掃描。CT掃描的SAH的特征性表現為側裂池、基底池和腦溝內較廣泛的高密度影。CT還可以顯示并發(fā)癥，主要為腦水腫和腦內出血,第二節(jié) 腦出血,蛛網膜下腔出血雙側側裂池、鞍上池、大腦縱裂池及環(huán)池內較廣泛的高密度影。,第二節(jié) 腦出血,蛛網膜下腔出血雙側側裂池、四疊體池、大腦縱裂池及右側側腦室后角內較廣泛的高密度影。,第二節(jié) 腦出血,第二節(jié) 腦出血,蛛網膜下腔出血 雙側側裂池、大腦縱裂池及鞍上池內較廣泛的高密度影呈“星芒狀”。,第三節(jié) 腦梗塞,由于血管阻塞、缺氧、或營養(yǎng)缺乏，造成神經元、神經膠質及血管系統(tǒng)的缺血性壞死或軟化，稱腦梗塞。在急性腦血管疾病中，腦梗塞占半數以上，約50-80%。腦組織的血供來自頸動脈和椎動脈，無論腦血流量和質的改變，均會威脅到腦組織的正常功能，當這種改變尚較輕微，腦血管可以通過自身調節(jié)維持血供。局部缺血還能用側支循環(huán)來代償，而一旦這些改變超過極限，出現失代償，腦組織會缺血、壞死、梗塞。,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞原因分為2類腦血流量減少造成的腦梗塞（缺血性腦梗塞）腦血流量不減少，但血液質量下降，含氧量不足導致的低氧血癥腦梗塞（缺氧性腦梗塞）也有人把腦梗塞分為：血管阻塞性腦梗塞和腦部血液循環(huán)障礙性腦梗塞。,第三節(jié) 腦梗塞,一、腦動脈阻塞性腦梗塞腦動脈阻塞分為血栓形成和栓塞，其中血栓形成占絕大多數。腦血栓形成：是由于顱內動脈粥樣硬化和血液流變學改變，直接或間接的形成血栓，引起腦梗塞。腦栓塞：是指阻塞的血管本身無病變，而是由顱外栓子（主要是指心源性栓子、粥樣斑塊栓子、微小血凝塊栓子、感染性栓子、轉移癌栓子、外傷性栓子、寄生蟲卵栓子等）阻塞血管造成的腦梗塞。血栓形成和栓塞在CT表現上無法區(qū)別，故統(tǒng)稱為血管阻塞性腦梗塞。,第三節(jié) 腦梗塞,（一）病理局部腦動脈狹窄或閉塞（腦血栓形成或栓塞）造成腦缺血。梗塞區(qū)的范圍與病變血管的大小，生理性或病理性側支循環(huán)建立的狀態(tài)，血壓的高低，局部或普遍性血流量狀態(tài)等直接相關。如血管閉塞過程急，側支循環(huán)良好，則可不出現腦梗塞；側支循環(huán)不形成或形成不足則出現腦梗塞；如血管閉塞過程慢，側支循環(huán)不良，則梗塞嚴重；,第三節(jié) 腦梗塞,如一側頸內動脈閉塞，對側代償，則可不出現癥狀，但如大腦中動脈近端閉塞時，且大腦前、后動脈不能提供側支循環(huán)，則造成整個大腦中動脈供血區(qū)的廣泛梗塞；如果側支循環(huán)存在，但形成不足，則梗塞區(qū)大大縮小。一般在兩支血管吻合口區(qū)形成線樣分水嶺區(qū)腦梗塞。雖然腦梗塞可發(fā)生在腦內任何部位，但以大腦中動脈供血區(qū)為多，這是因為從解剖學角度上看，大腦中動脈是頸內動脈的順方向延伸，栓子容易流入。單存大腦前動脈栓塞幾乎沒有，大腦后動脈栓塞也很少見。,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞與CT對應的病理改變分三期：缺血期（梗塞后2周以內）、梗塞期（壞死、吞噬期，梗塞后2-3周）、液化期（機化期、梗塞后4-8周）最初4-6小時，為缺血期，缺血區(qū)開始出現水腫，12小時以后，細胞出現壞死，且呈進行性加重，但此時梗阻部分與正常腦組織無法區(qū)分。一般在24小時前后肉眼才能比較清楚的看出病理表現：灰白質分界不清，腦溝變淺、閉塞，局部腦回變平，逐漸進展，水腫加重。,第三節(jié) 腦梗塞,2-5天水腫達到高峰，重者出現腦組織向對側移位，甚至出現腦疝。大約1-2周后水腫逐漸消退，腦梗塞區(qū)壞死加重，顏色蒼白、質地軟，甚至液化呈糊狀。2-3周出現多核細胞浸潤，周圍膠質細胞增生，逐漸被單核巨噬細胞取代，毛細血管內皮細胞增生、機化、肉芽組織形成。此后壞死組織完全被吞噬、清除、移走。1-2月后完全液化，形成含液體的囊腔。,第三節(jié) 腦梗塞,（二）臨床表現腦梗塞可發(fā)生在任何年齡的人群中，但以40歲以上者多見，最多見于55-65歲。青少年罕見，多系腦血管畸形等疾病的并發(fā)癥。最常見的癥狀表現為進行性神經功能缺失障礙，約1/3病人呈階梯式或突變式惡化，另1/3開始為一組逐漸加重的短暫性缺血發(fā)作（TIA）在某些病例，腦梗塞的進展取決于主干動脈狹窄的程度及是否繼續(xù)有栓塞形成或其管腔有梗阻出現。,第三節(jié) 腦梗塞,由腦梗塞所致的神經系統(tǒng)功能障礙，在最初24小時發(fā)展達高峰，主要表現有：頭痛、頭暈，部分病人有嘔吐及精神癥狀，可有不同程度的昏迷，絕大多數出現各種不同程度的腦部損害。如偏癱、偏身感覺障礙及偏盲，亦可表現為失語、抽搐、共濟失調，較重者表現為意識喪失、兩便失禁、瞳孔一側或雙側擴大，呼吸不規(guī)則等腦疝癥狀，此種情況見于腦梗塞后72小時。某些病人的神經功能障礙在發(fā)病后2周即可以明顯改善，8個月末可達到最大程度的恢復。在有的統(tǒng)計學中，一個月內20%的病人死亡。,第三節(jié) 腦梗塞,（三）動脈閉塞性腦梗塞CT表現演變梗塞區(qū)CT平掃：病變按閉塞動脈供血區(qū)分布，呈楔形或扇形（需要雙側對比觀察）低密度灶大范圍腦回增寬，腦溝、腦裂變淺消失最早出現在發(fā)病后2-4小時少數病例出現在發(fā)病后6-24小時大部分病例在發(fā)病后24小時可見邊界較清楚的楔形或扇形（需要雙側對比觀察）低密度灶（此時低密度灶表示腦組織細胞水腫和壞死）,第三節(jié) 腦梗塞,如果側支循環(huán)形成較充分，則不出現大面積梗塞灶，一般表現為斑點狀低密度灶，范圍較小。如發(fā)生在邊緣帶區(qū)的腦梗塞則呈線條狀。一般情況下，梗塞部位于閉塞動脈分布區(qū)一致，但如果是栓塞造成的腦梗塞，尤其是栓子較小且多的情況下，則形成大小不等的多發(fā)腦梗塞灶，有時融合成片，但不甚規(guī)則。,第三節(jié) 腦梗塞,在缺血性腦梗塞發(fā)生1-2周時，腦組織壞死已經不可逆，病變區(qū)密度進一步減低，腦細胞水腫達到頂峰，低密度區(qū)密度變均勻且邊界清晰。部分情況下可以看到皮質密度恢復，與皮質血供側支形成良好有關，這部分病人低密度僅限于白質，形態(tài)不甚規(guī)則，在此期間腦水腫和占位效應表現最為顯著。腦水腫和占位效應嚴重程度取決于梗塞灶的大小，梗塞灶較小者占位效應表現不甚明顯，或僅有輕微的腦室受壓。梗塞灶大者可造成局灶性或廣泛性腦室系統(tǒng)受壓變形移位或中線偏移，甚至可形成小腦幕下疝。還有個別病人壓迫大腦后動脈引起繼發(fā)性枕葉腦梗塞。,第三節(jié) 腦梗塞,在腦梗塞后2-3周，進入吞噬期，往往可以見到“模糊效應”，這是由于大量的吞噬細胞進入壞死、水腫區(qū)，加之毛細血管形成造成充血，且水腫又趨于消失。故梗塞區(qū)的密度較前升高，接近等密度，病灶范圍可稍小，使病變的范圍變得模糊不清。小的病灶甚至可一過性“消失”。有的病例還可出現因為梗塞灶邊緣毛細血管增生和側支循環(huán)的形成，在梗塞灶的邊緣出現結節(jié)狀或丘狀之等密度或稍高密度凸起，這種情況稱為“模糊效應”。而有時高密度灶呈斑點則是栓子溶解后，或毛細血管通透性增加造成的少量出血?！澳：敝饕l(fā)生在腦灰質，亦可以同時累及灰質和白質。,第三節(jié) 腦梗塞,在腦梗塞發(fā)生4-8周期間，梗塞灶的密度逐漸下降，最后與腦脊液接近或相等，這相當于病理上的軟化期，梗塞灶內的壞死組織已被吞噬細胞吞噬、移除，最后形成一個囊腔。由于膠質增生瘢痕形成，囊腔可較原梗塞灶的范圍縮小，部分較小病灶可逐漸變小、消失。占位效應也由重變輕，逐漸消失，最后呈現負占位效應，即腦實質萎縮，患側腦溝和腦池擴大，腦室增大，甚至變形，中線結構向患者移位。,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞結合病史，一般都能做出正確診斷，因此在腦梗塞的各個時期均沒有必要做增強掃描。除非懷疑有膠質瘤或轉移瘤可能，需要鑒別。增強掃描：一般在腦梗塞1周至1個月病變出現強化，最早3天，最長可達6周，而在2-3周其發(fā)生率最高，可達90%，而且在此期間強化最明顯，強化的程度與形態(tài)與病變的大小、形態(tài)時期、側支循環(huán)形成的好壞相關。按CT表現可分為以下幾種：腦回樣強化最為常見、點線狀強化、團塊狀強化、環(huán)形強化。,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞強化的機理：腦梗塞后血腦屏障破壞，新生毛細血管大量增生，造成局部血流大量過度灌注。在梗塞早期3-5天既有梗塞區(qū)毛細血管通透性增加和血腦屏障破壞，但因側支循環(huán)尚很不充分，造影劑無法灌注到梗塞區(qū)所屬的血管內，而該區(qū)嚴重缺血，毛細血管滲入的造影劑濃度很低，不足以造成病灶強化，當側支循環(huán)進一步形成充分，大量新生毛細血管出現才有強化。,第三節(jié) 腦梗塞,一般而言，腦回狀強化和線狀強化均為皮質強化，而中心性團片狀強化表示梗塞灶深部的灰質團強化，這些灰質團強化明顯是因為灰質的血管床較髓質豐富，側支循環(huán)形成相對早且多。受損的血腦屏障逐步修復后，不再出現強化。,第三節(jié) 腦梗塞,急性缺血期腦梗塞 男性71歲。左側偏癱、失語3h。CT平掃示右側額葉大腦中動脈供血區(qū)，灰質密度下降，灰白質分界不清，患側腦溝變窄，為急性缺血期改變。2周后復查，出現四肢張力增高、僵硬、失語。CT見右側額葉、頂葉大片狀低密度區(qū)，伴有明顯的占位表現。,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞缺血期演變?yōu)楣Ｈ?男，56歲。有高血壓、房顫病史。病人突然言語不清，右側肢體無力2h。CT平掃示左側額葉、頂葉（相當于大腦中動脈供血區(qū)）灰質密度減低，灰白質分界不清，腦溝消失，為缺血期改變。2天后復查CT出現明顯腦梗塞改變（大片狀低密度區(qū)，其內有斑片狀等密度影），占位效應明顯。,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞“模糊效應”圖A：右側額頂葉相當于大腦中動脈供血區(qū)可見大片狀低密度區(qū)，其內有斑片狀等密度影（梗塞區(qū)部分腦實質相對無損害區(qū)），臨近腦室受壓變小。圖B：16天復查CT原右側梗塞區(qū)境界模糊，密度相對較高，為“模糊效應”，腦室受壓情況銳減，病灶內小點狀稍高密度影可能為小灶出血。,第三節(jié) 腦梗塞,左頂葉腦梗塞男，54歲。CT平掃示左側頂葉偏后腦皮質（相當于大腦中動脈供血區(qū)）可見扇形低密度影，境界清楚，雙側腦室擴大，腦溝加寬，以左側側腦室體部明顯。,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞的演變圖A：9天出現左側肢體輕癱，逐漸發(fā)展成全癱，CT平掃示右側頂葉大面積低密度區(qū)（相當于大腦中動脈及大腦后動脈血供分布區(qū)），低密度區(qū)前2/3以白質為主，后1/3累及灰、白質，臨近腦室受壓閉塞。圖B：發(fā)病46天復查CT示右側頂葉低密度區(qū)內可見條狀等密度影，為殘存的腦組織，以灰質為主，臨近腦室擴大,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞腦回樣增強女，8歲 ，無明誘因出現右側偏癱圖A：右側顳頂部相當于大腦中動脈區(qū)可見大片狀低密度區(qū)，邊界較清楚。圖B：增強掃描示該病變區(qū)腦回樣增強，為典型的腦梗塞表現,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞點線狀增強 女，54歲。1月前腦梗塞，現復查見左側大腦中動脈供血區(qū)腦梗塞，增強掃描示不規(guī)則散在的點線狀強化。,第三節(jié) 腦梗塞,（四）動脈閉塞性腦梗塞CT表現24小時內不易發(fā)現，或僅顯示模糊的低密度區(qū)部分病例可以顯示“動脈致密征”島帶區(qū)灰白質界面消失，“島帶征”24小時后低密度區(qū)范圍與閉塞血管供血區(qū)一致大腦中動脈閉塞：基底在腦凸面的三角形低密度豆紋動脈閉塞：基底節(jié)回避現象,基底節(jié)回避現象是一個CT征象，病理基礎是大腦中動脈阻塞在豆紋動脈的遠端，病灶多位于基底節(jié)以外的顳葉，而不累及同是大腦中動脈供血的基底節(jié)，而呈矩形低密度區(qū)，稱此為基底節(jié)回避現象，臨床上較為常見。,第三節(jié) 腦梗塞,2-15天：可出現不同程度的腦水腫和占位效應2-3周：模糊效應4周后：軟化灶或囊腔，CT顯示明顯低密度1-2月：腦萎縮（臨近腦室、腦溝、腦池擴大）,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞24小時圖A：腦梗塞10小時，CT平掃左側額葉（相當于大腦中動脈供血區(qū)）似有模糊的低密度區(qū)，附近腦溝變淺模糊（雙側對比）圖B：腦梗塞48小時，CT平掃左側額葉（相當于大腦中動脈供血區(qū)）大片狀低密度區(qū)，附近腦溝消失,第三節(jié) 腦梗塞,圖A：發(fā)病當天，CT平掃示大腦中動脈明顯密度增高，高于對側大腦中動脈，基底動脈及臨近腦組織，其CT值約60Hu，高于對側15Hu圖B：發(fā)病2天復查CT示，左側顳頂區(qū)大面積低密度區(qū)，大腦中動脈密度較前減低，占位效應明顯，腦室受壓移位顯示不清。,第三節(jié) 腦梗塞,圖A發(fā)病當天CT平掃示基底動脈密度增高圖B發(fā)病2天后復查雙側丘腦區(qū)可見低密度影,腦梗塞-基底動脈高密度征,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞大腦后動脈高密度征,第三節(jié) 腦梗塞,島帶征概念：島葉皮質、最外囊、屏狀核的灰白質界面消失，腦回腫脹，腦溝變淺，呈均一較淡的低密度影。預示大面積的超急性期腦梗塞。是大腦中動脈分布區(qū)皮質梗死的早期特征性表現,第三節(jié) 腦梗塞,CT平掃示左側顳葉可見灰白質界面消失，腦回腫脹，腦溝變淺，呈均一較淡的低密度區(qū)，,腦梗塞-島帶征,第三節(jié) 腦梗塞,第三節(jié) 腦梗塞,大腦前動脈(ACA)梗死CT平掃示低密度區(qū)范圍與閉塞動脈供血區(qū)一致。,第三節(jié) 腦梗塞,大腦中動脈（MCA）梗死CT平掃示尖端指向第三腦室低密度區(qū)，范圍與閉塞動脈供血區(qū)一致。,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞梗死24小時，低密度區(qū)范圍與閉塞血管供血區(qū)一致大腦中動脈閉塞在豆紋動脈的遠端，病灶多位于基底節(jié)以外的顳葉，呈矩形低密度區(qū)，不累及基底節(jié)，稱為“基底節(jié)回避現象”,腦梗塞基底節(jié)回避現象,第三節(jié) 腦梗塞,大腦后動脈梗死梗死24小時，CT平掃示右側頂后區(qū)枕部半圓形低密度區(qū)，低密度區(qū)范圍與閉塞的大腦后動脈血管供血區(qū)一致,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞發(fā)病后2-15天出現不同程度的腦水腫和占位效應,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞占位效應明顯中線結構移位,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞2-3周后，密度稍增高或呈等密度，稱“模糊效應”,第三節(jié) 腦梗塞,陳舊性腦梗塞腦梗塞1月后復查示梗死區(qū)，密度明顯減低，與腦脊液相近,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞后遺癥腦萎縮腦梗塞1年后CT示大腦左側頂枕葉等密度區(qū)，邊界較清楚，臨近腦室、腦溝、腦池擴大,第三節(jié) 腦梗塞,（四）診斷與鑒別診斷 缺血性腦梗塞典型的CT表現：按梗塞區(qū)動脈供血區(qū)分布的低密度病灶。一般診斷不難。但需要注意以下幾點：24小時內陰性不能排除腦梗塞，臨床癥狀不緩解需要復查。在急性缺血期，密度改變不明顯，只有灰白質分界不清，腦池或（和）腦溝變淺，需要特別注意，仔細雙側對比，才能做出正確診斷。到了2-3周模糊效應期，病灶可縮?。ㄉ踔料В芏扰c正常腦組織接近，不結合病史診斷有一定的困難，確定診斷要注意觀察其占位效應，必要時增強掃描，因為該期強化最為明顯，出現率高，可見到典型的腦回狀、線樣、團塊狀及環(huán)形強化。,第三節(jié) 腦梗塞,缺血期腦梗塞的低密度有時需要與膠質瘤鑒別：缺血期腦梗塞同時累及皮質和髓質，而膠質瘤一般只出現白質低密度區(qū)；腦梗塞的低密度區(qū)往往按某一動脈的供血區(qū)分布或位于分水嶺區(qū)，而膠質瘤多沿白質擴散，無明顯分布規(guī)律；增強掃描膠質瘤多不規(guī)則，不均勻強化，且有時可見到壁結節(jié)。腦轉移平掃時也可以出現大片狀低密度區(qū)，但腦轉移多位于皮質與髓質交界處，且往往多病灶分布，增強掃描表現為多發(fā)環(huán)形強化，結合病史不難診斷。腦梗塞還要與脫髓鞘病變鑒別，脫髓鞘均為雙側，且對稱分布，病變也往往發(fā)生在腦室周圍的白質。,第三節(jié) 腦梗塞,二、血液動力性腦梗塞由于心播出量下降，血壓異常引起腦血流量改變，最后導致腦組織一過性或不可逆的水腫和壞死，稱血液動力性腦梗塞。血液動力性腦梗塞包括低血流量性腦梗塞和高血壓性腦病。血液動力性腦梗塞它們的共同點是：一旦臨床癥狀出現，CT發(fā)現早期改變，給予及時的對癥治療，原發(fā)疾病得到控制，血壓恢復正常，腦灌流量也調整到標準水平，可以減輕和避免腦梗塞的發(fā)生和發(fā)展。,第三節(jié) 腦梗塞,1、低血流量性腦梗塞嚴重的低血壓和心播出量降低，如心肌梗塞、嚴重創(chuàng)傷等，即使患者以前無顱內、外血管病史，也可以出現兩側分水嶺區(qū)為主的大腦半球廣發(fā)腦梗塞。如果頸內動脈狹窄或部分痙攣閉塞時，一般情況尚能維持腦組織的血液供應。但某些原因，如休克、心功能不全或外科手術引起長時間的血壓下降時，加重狹窄動脈供血區(qū)的嚴重缺血，最后導致低血流量性腦梗塞。,第三節(jié) 腦梗塞,低血流量性腦梗塞，常在夜間睡眠時發(fā)病。臨床表現為血壓暫時下降、心律失常、腦血流量不同程度的下降，造成TIA（短暫性腦缺血發(fā)作）或分水嶺區(qū)腦梗塞。分水嶺區(qū)腦梗塞或稱為腦分水嶺梗死（WI），是指發(fā)生在腦的兩條主要動脈分布區(qū)的交界處的腦梗死，多發(fā)生于腦的較大動脈供血交界區(qū)。因主要位于大的皮質動脈供血區(qū)之間、基底核區(qū)小動脈供血區(qū)之間的邊緣帶腦組織，故也稱之為邊緣帶腦梗死。,第三節(jié) 腦梗塞,（一）CT表現根據腦血灌注量的減少程度和速度，CT表現大體分為兩類：（1）一類是嚴重的低血壓，心播出量下降，而且時間比較短，無論既往有無顱內動脈的狹窄性改變，均可以造成兩側大腦半球大面積梗塞，這種梗塞在分水嶺區(qū)最明顯，包括大腦前、中、后動脈末梢鄰近區(qū)；深穿支動脈末梢臨近區(qū)，即基底節(jié)區(qū)、小腦后上動脈、小腦后下動脈末梢臨近區(qū)等。由于這些部位在正常情況下，血流灌注壓相對最低，又缺乏側支循環(huán)，因此往往首先受累。平掃一般表現為白質低密度，灰質等密度。增強掃描一般灰質明顯強化，而白質密度改變不明顯。,第三節(jié) 腦梗塞,（2）另一類是長期慢性腦灌注量不足，首先發(fā)生額葉、頂葉、枕葉白質損傷。如果腦灌注不足的情況不能得到改善，時間延長，進一步造成側腦室旁深部白質的低密度區(qū)。常出現在側腦室體部周圍和三角區(qū)。在灰、白質同時長期缺血時，灰質耐受力強，這與腦灰質血管自動調節(jié)能力大于腦白質4倍，同時腦表面灰質血運原本較白質豐富，提高灌注的調節(jié)潛力有關。,第三節(jié) 腦梗塞,如果腦灌注量進一步減少，還可以出現皮質的不完全性梗塞，整個CT表現發(fā)生順序為：平掃先出現額葉、頂葉白質的低密度區(qū)，常為條狀或卵圓形，進一步發(fā)展，出現側腦室體部及三角區(qū)白質的低密度區(qū)，而灰質等密度。增強掃描：灰質明顯增強，白質不增強，當累及灰質時平掃僅表現局部腦回變窄，腦溝加寬，增強可見腦回樣強化，也可以為腦回增強為唯一表現。,第三節(jié) 腦梗塞,低血流量性腦梗塞男性，56歲。CT平掃示雙側頂葉腦白質區(qū)內可見境界不清的帶狀、卵圓形低密度區(qū)，為多發(fā)性低血流量性腦梗塞,第三節(jié) 腦梗塞,（二）診斷與鑒別診斷低血流量性腦梗塞多發(fā)生在分水嶺區(qū)，平掃白質低密度，灰質等密度。增強掃描示灰質強化明顯，白質不增強。結合臨床病人嚴重低血壓或心功能不全病史，可以做出診斷。低血流量性腦梗塞需要與皮質下動脈硬化性腦病及腦積水的腦脊液滲出相鑒別。皮質下動脈硬化性腦病也可以發(fā)生側腦室周圍白質片狀低密度，但其特點以額角周圍多見，常為對稱分布，密度降低幅度很輕，不及腦梗塞明顯，邊緣模糊不清，且常伴有彌漫性腦萎縮；腦積水腦脊液滲出，則低密度緊貼腦室，還伴有腦室擴大。,第三節(jié) 腦梗塞,2、高血壓性腦病高血壓性腦病是指各種原因，如惡性及原發(fā)性高血壓、急慢性腎小球腎炎、嗜絡細胞瘤、腎動脈狹窄等，導致的迅速劇烈升高的動脈性高血壓，引起的急劇的全面性腦功能障礙。病理上表現為不同程度的腦水腫，腦表面動脈、毛細血管和靜脈擴張。臨床表現主要有頭痛、黑蒙、驚厥、失語、偏癱、神志不清、甚至昏迷。本病一般來勢急劇、進展較快，病程大多歷時數分鐘至1-2小時，很少持續(xù)數天者。,第三節(jié) 腦梗塞,（一）CT表現高血壓性腦病一般不需要增強掃描，只做CT平掃。CT表現為彌漫性腦水腫，雙側大腦半球白質為主，對稱分布，邊界不清，往往以頂、枕葉為明顯，嚴重者小腦可受累，腦溝、腦池、腦裂變淺，腦室系統(tǒng)變小。嚴重病人，高分辨CT還可以發(fā)現點狀的致密影為小出血灶。因此CT表現基本上可以反映高血壓腦病的病理改變，且CT表現的輕重與臨床高血壓的升高的嚴重程度基本相符，在隨訪過程中，血壓下降一段時間后，CT上述表現完全消失。,第三節(jié) 腦梗塞,高血壓腦病CT平掃示雙側大腦半球白質為主，對稱分布，邊界不清，腦溝、腦池、腦裂變淺。,第三節(jié) 腦梗塞,三、低氧血癥性腦梗塞腦缺氧是指血壓及腦血流量正常的情況下，由于各種原因的氧合血紅蛋白大量減少，所致的低氧血癥，引起的腦組織供氧不足，從而形成腦組織細胞急、慢性損害。其常見的主要病因有：急性中樞性或外周性呼吸功能衰竭、過敏反應、一氧化碳中毒、酒精中毒等。,第三節(jié) 腦梗塞,病理上大體分為兩類：一類較輕者表現為進行性脫髓鞘，去除病因，及時治療尚可恢復；另一類腦組織壞死，以分水嶺區(qū)、腦室周圍白質受累最多見，灰質也可以受累臨床上反應遲鈍、表情淡漠，最終昏迷。一部分為不可逆性，另一部分病人可蘇醒，在幾周后的不同時期還可出現進行性神經系統(tǒng)損害。,第三節(jié) 腦梗塞,（一）CT表現腦缺氧CT表現大致分為三種急重型腦缺氧，來勢兇猛，24小時開始出現彌漫性重度腦水腫，常常波及兩側大腦半球基底節(jié)和小腦白質區(qū)，側腦室和基底池變小或閉塞，呈現明顯的占位效應，造成幕上壓力增高，小腦本身水腫加之幕上壓力向下傳導，導致大腦動脈、靜脈及靜脈竇閉塞，最終導致腦血流完全中斷，出現所謂腦死亡。此時增強掃描，即便大劑量快速推入，也無增強表現，甚至顱內全無造影劑進入，顱內全腦幕上、幕下一致性低密度，直至病人死亡。,第三節(jié) 腦梗塞,缺氧較輕者，發(fā)病1-2天CT平掃出現以分水嶺區(qū)為主，也可累及側腦室周圍白質和基底節(jié)區(qū)的低密度區(qū)，初期受累皮質為等密度，但增強掃描時出現明顯強化。在發(fā)病1-2周內上述CT表現有的可完全恢復正常，但3-5周后復查，CT平掃再度出現廣泛的白質低密度，并隨著臨床癥狀的進行性加重而擴散，白質的低密度從深部白質向腦回白質擴散，最終結局往往是腦萎縮，腦室擴大，腦溝加深。,第三節(jié) 腦梗塞,一氧化碳中毒CT表現較具有特征性，輕者常首先累及雙側基底節(jié)區(qū)，表現為對稱性分布的低密度區(qū)，以蒼白球最為明顯。嚴重者也可以表現為廣泛的白質為主的腦水腫，表現同前相仿，其預后視白質損傷的程度而定。,第三節(jié) 腦梗塞,一氧化碳中毒一氧化碳中毒CT表現較具有特征性，表現為雙側基底節(jié)區(qū)，對稱性分布的低密度區(qū)，以蒼白球最為明顯。,第三節(jié) 腦梗塞,甲醇中毒 CT表現為雙側基底節(jié)區(qū)及側腦室前角及后角周圍白質對稱性分布的低密度區(qū)。,第三節(jié) 腦梗塞,四、腦分水嶺梗死（一）顱內分水嶺分類：大腦半球分水嶺皮層分水嶺區(qū)腦內分水嶺區(qū)幕下分水嶺,第三節(jié) 腦梗塞,1、皮層分水嶺皮層分水嶺區(qū)位于ACA和MCA以及MCA和PCA的皮層支交界處皮層分水嶺腦梗塞分為皮層前型分水嶺梗塞： ACA和MCA皮層后型分水嶺梗塞： MCA和PCA注：單純皮層前型分水嶺梗塞很少見，大多數與腦內分水嶺梗塞并存，皮層后型分水嶺梗塞常與MCA后肢供血區(qū)域的局灶性腦梗塞難于鑒別,第三節(jié) 腦梗塞,皮層分水嶺解剖示意圖,第三節(jié) 腦梗塞,皮層分水嶺解剖示意圖,第三節(jié) 腦梗塞,皮層分水嶺解剖示意圖,第三節(jié) 腦梗塞,2、腦內分水嶺腦內分水嶺區(qū)位于ACA、MCA和PCA與Heubner返動脈（由大腦前動脈起始段發(fā)出的一條逆向走行的中央支，主要供應殼核前端、尾狀核頭部以及兩者之間的內囊前腳和眶面內側部的皮質）、豆紋動脈以及AChA(脈絡膜前動脈)供血交界區(qū)。腦內分水嶺梗塞通常與ICA（頸內動脈）狹窄有關，其梗塞體積比腔隙性腦梗塞更大，某些病例很難與半卵圓中心梗塞鑒別。在腦內存在2個或2個以上圓形梗塞灶，沿腦內分水嶺區(qū)域（側腦室外上方）形成串珠樣梗塞，提示腦內分水嶺梗塞,第三節(jié) 腦梗塞,腦分水嶺梗塞的類型解剖示意圖,第三節(jié) 腦梗塞,3、幕下分水嶺梗死在椎基底動脈系統(tǒng)中，兩條大血管供血的交界處發(fā)生的梗塞稱幕下分水嶺梗死，主要見于小腦上動脈（SCA）和小腦下動脈（AIVA）的交界區(qū)梗塞稱小腦型分水嶺梗塞，但由于椎基底動脈系統(tǒng)主要動脈SCA、AICA和小腦后動脈（PICA）的供血范圍變異很大，病灶在腦部CT上的位置變化也較大，在讀片時要注意識別。一般直徑小于2cm的小腦梗塞大多數為小腦型分水嶺梗塞。,第三節(jié) 腦梗塞,1、皮質分水嶺前型： ACA與MCA交界區(qū)，常為楔形后型：MCA與PCA交界區(qū)，或ACA、MCA與PCA交界區(qū)，常為楔形。,（二）腦分水嶺梗塞的影像學分類（不確定）,第三節(jié) 腦梗塞,2、皮層下分水嶺前型：內囊前肢附近（前角外側，尾狀核頭部）后型：內囊后肢附近側型：殼核附近（殼核外側部）上型：側腦室體部下型：基底節(jié)區(qū)下方,第三節(jié) 腦梗塞,皮層下分水嶺解剖示意圖,第三節(jié) 腦梗塞,皮層下分水嶺解剖示意圖,第三節(jié) 腦梗塞,皮層下分水嶺解剖示意圖,第三節(jié) 腦梗塞,皮層下分水嶺解剖示意圖,第三節(jié) 腦梗塞,皮層下分水嶺解剖示意圖,第三節(jié) 腦梗塞,（三）分水嶺腦梗塞CT表現點狀串珠狀線狀（條索狀）楔形,第三節(jié) 腦梗塞,分水嶺腦梗塞-點狀表現,第三節(jié) 腦梗塞,分水嶺腦梗塞-串珠樣表現,分水嶺腦梗塞-條索樣表現,第三節(jié) 腦梗塞,分水嶺腦梗塞楔形表現,第三節(jié) 腦梗塞,五、腔隙性腦梗塞與腦萎縮腔隙性腦梗塞是腦腔隙的主要原因，而不是全部。腦腔隙病理上是指腦實質內含腦脊液的潛在腔，其產生的原因很多，包括高血壓患者的動脈病變所致的腔隙性腦梗塞和其他非血管因素引起的腔隙病變，其中腔隙性腦梗塞占92%，其余腔隙病變占8%。腔隙性腦梗塞多位于大腦深部，尤其是基底節(jié)、內囊、丘腦、腦橋，少數位于冠狀放射腦室管膜下區(qū)。腦腔隙灶一般不發(fā)生在大腦灰質、白質視放射、胼胝體及脊髓等處。,第三節(jié) 腦梗塞,從解剖上看，腔隙性腦梗塞發(fā)生于豆紋動脈、丘腦穿支動脈、基底動脈之旁中央支等供血區(qū)，它們屬于穿通支，直徑為40100-500m，而本身是無分支的終動脈，各自供血范圍雖大小不一，但動脈閉塞多發(fā)生于穿通支的遠端，形成2-3mm的腔隙灶或更小，不能被CT發(fā)現。如穿通動脈根部發(fā)生閉塞，腔隙灶可達15mm，病灶呈圓柱狀和卵圓形，有時兩個或多個動脈同時閉塞，造成大于15mm的巨大腔隙，最大可達35mm。,第三節(jié) 腦梗塞,腔隙性腦梗塞臨床表現為TIA，占20%，TIA發(fā)生率與腔隙性腦梗塞之種類、嚴重性及預后無關。腔隙性腦梗塞臨床癥狀一般較輕，除少數外，大多發(fā)病緩慢，1272小時達到高峰，部分病人有短暫缺血發(fā)作史。臨床癥狀與腔梗灶的大小和部位有關，常見有下列幾種類型： （一）純運動性卒中：表現為面、舌、肢體不同程度癱瘓，而無感覺障礙、視野缺失、失語等。病灶位于放射冠、內囊、基底節(jié)、腦橋、延髓等。,第三節(jié) 腦梗塞,（二）純感覺性卒中：患者主訴半身麻木，受到牽拉、發(fā)冷、發(fā)熱、針刺、疼痛、腫脹、變大、變小或沉重感。檢查可見一側肢體、身軀感覺減退或消失。感覺障礙偶可見越過中線影響雙側鼻、舌、陰莖、肛門等，說明為丘腦性病灶。 （三）共濟失調性輕偏癱：表現為病變對側的純運動性輕偏癱和小腦性共濟失調，以下肢為重，也可有構音不全和眼震。系基底動脈的旁正中動脈閉塞而使橋腦基底部上1/3與下1/3交界處病變所致。,第三節(jié) 腦梗塞,（四）感覺運動性卒中：多以偏身感覺障礙，繼而出現輕偏癱。為丘腦后腹核并累及內囊后肢的腔隙性梗塞所致。 （五）構音不全手笨拙綜合征：患者嚴重構音不全，吞咽困難，一側中樞性面舌癱，該側手輕度無力伴有動作緩慢，笨拙（尤以精細動作如書寫更為困難），指鼻試驗不準，步態(tài)不穩(wěn)，腱反射亢進和病理反射陽性。病灶位于橋腦基底部上1/3和下2/3交界處，也可能有同側共濟失調。,第三節(jié) 腦梗塞,CT表現腔隙性腦梗塞由于較小，有些CT不能被發(fā)現，能發(fā)現也較晚，小于10mm的病灶1周尚難發(fā)現，只有3-4周后，當囊性腔隙灶形成，CT才能發(fā)現大于10mm的腔隙性腦梗塞灶。多于48-72小時后才能見到邊界不清的圓形、卵圓形缺血灶，兩側半球比較更容易早期顯示更小的腔隙性腦梗塞灶。腔隙性腦梗塞灶的形態(tài)都為圓形、卵圓形，大小一般小于15mm，小于15mm者CT不易發(fā)現，大于15mm為巨腔隙，最大徑可達35mm。,第三節(jié) 腦梗塞,腔隙性腦梗塞的位置多在基底節(jié)內囊區(qū)、丘腦、腦室旁深部白質、腦橋。罕見累及皮質，CT僅表現為腦溝增寬、皮質萎縮。腦橋的腔隙灶有時需要與小腦腳叉鑒別，必要時增強掃描，腦橋的腔隙灶一般不強化，小腦腳叉與腦組織等幅度強化。也可以因亨氏暗區(qū)不能發(fā)現，MRI可以克服CT的不足。腔隙性腦梗塞一般無占位效應，巨腔隙有時后期產生負占位效應，無需增強即可做出診斷，如果增強，2-3周可以出現強化現象。,第三節(jié) 腦梗塞,腔隙性腦梗塞男性，65歲。左側基底節(jié)區(qū)及右側側腦室前外方可見條狀低密度影，境界較清楚，為腔隙性腦梗塞,第三節(jié) 腦梗塞,多發(fā)腔隙性腦梗塞男性，65歲。雙側側腦室體部外方可見小片狀低密度影，為腔隙性腦梗塞，其中左側偏前方的低密度灶邊界清楚，與腦脊液相近，提示為陳舊性腦梗塞灶，余者病程較短，為腔隙性腦梗塞。,第三節(jié) 腦梗塞,腦干腔隙性腦梗塞男性，28歲。腦干中線偏左側可見小低密度影，境界清楚，為腦干小腔隙性腦梗塞,第三節(jié) 腦梗塞,小腦腳交叉男性，33歲。平掃示中腦見一小片狀低密度影。增強掃描示該低密度區(qū)與腦組織等密度強化，為小腦腳交叉，應與腦梗塞鑒別。,第三節(jié) 腦梗塞,巨腔隙性腦梗塞男性，50歲。雙側基底節(jié)區(qū)陳舊性腦梗塞，其密度較低，與腦脊液一致，呈長條狀，雙側腦室擴大，腦溝、腦裂增寬。,第三節(jié) 腦梗塞,多發(fā)腔隙性腦梗塞男性，65歲。CT平掃示雙側側腦室前角及體部外方可見小片狀低密度影。,第三節(jié) 腦梗塞,腔隙性腦梗塞CT平掃示腦干中線偏右側及右側側腦前角前外方可見小片狀低密度影。,第三節(jié) 腦梗塞,腔隙性腦梗塞CT平掃示右側豆狀核及左側內囊后肢可見小片狀低密度區(qū)，邊界清楚，與腦脊液密度相近，提示陳舊性腦梗塞,第四節(jié) 出血性腦梗死,出血性腦梗死是指在腦梗塞的基礎上，原腦梗塞灶又發(fā)生腦出血。有人按腦梗塞后出血發(fā)生的時間，分為原發(fā)型（早發(fā)型）和繼發(fā)型（晚發(fā)型）。原發(fā)型（早發(fā)型）是指在腦梗塞同時或發(fā)生不久（3天內）即發(fā)生腦出血者；繼發(fā)型（晚發(fā)型）是指在腦梗塞發(fā)生數十日后才發(fā)生的腦出血有的作者按其臨床及CT表現分為中心型、周圍型及混合型,第四節(jié) 出血性腦梗死,(一)病理病理上出血性腦梗死的出血來源大致有：閉塞動脈血栓自身溶解或抗凝治療后破碎，并流入遠端，大血管得以再通。動脈閉塞不全，部分梗塞后又有血液流入。相應的靜脈閉塞，靜脈內淤血反流入梗塞區(qū)。梗塞灶的毛細血管床大量開放，通透性增大和破壞。側支循環(huán)形成血液流入梗塞區(qū)。,第四節(jié) 出血性腦梗死,中心型出血性腦梗死是指腦出血發(fā)生在梗塞灶的中心，量較大，是由于腦梗塞后栓塞主動脈干的栓子被溶解脫落或治療后崩解造成較大血管再通，血液大量的流入梗塞灶的中心造成的；邊緣型出血性腦梗死則是指梗塞灶中心壞死，代謝產物增加，局部ph值下降，導致周邊毛細血管通透性增加，局部毛細血管也由于缺血壞死，在正常血壓下造成破裂出血。一般都是較細小的毛細血管，故出血量小，且都發(fā)生在周邊；混合型即是上述兩種出血形式同時存在。,第四節(jié) 出血性腦梗死,（二）臨床表現出血性腦梗塞的臨床表現輕重差別變化很大：有的患者出血性腦梗塞發(fā)生后，癥狀再次加重有的病人僅有腦梗塞的癥狀，以后很平穩(wěn)，有的病人還有明顯的改善，這是因為出血對于栓塞所造成的缺血而引起的神經系統(tǒng)改變影響很小或無影響。中心型臨床多見于嬰幼兒，尤其是小于60天的維生素K缺乏者；一般發(fā)生時間較早，多在26天，平均3天；來勢兇猛、偏癱重，死亡率高。,第四節(jié) 出血性腦梗死,邊緣型出血較晚，常為10天（95)，較中心型病勢緩慢，偏癱輕，死亡率低。多為中老年患者，有高血壓、糖尿病、動脈硬化等病史。（三）CT表現中心型：往往梗塞灶較大，楔形分布，出血量相對較大，呈高密度團塊，出血灶位于病灶中心。出血多者高密度區(qū)不均勻，出血幾乎覆蓋整個梗塞灶，灶周水腫加重，占位更明顯。,第四節(jié) 出血性腦梗死,邊緣型梗塞灶可大可小，出血之高密度影呈帶狀、弧形、斷續(xù)環(huán)狀，也有環(huán)形包繞梗塞灶周圍，出血量一般較小、預后好。混合型：中心型和邊緣型表現兼而有之，往往以其中一型為主原發(fā)型：發(fā)生時間較早，CT表現相當于中心型和混合型繼發(fā)型：發(fā)生時間較晚，CT表現相當于邊緣型。,第四節(jié) 出血性腦梗死,中心型出血性腦梗死男性，70歲?；颊咂c39h，行CT平掃示左側基底節(jié)區(qū)大片狀低密度影，其中心區(qū)域有一小片狀高密度影。,第四節(jié) 出血性腦梗死