常用的血氧指標(biāo)_第1頁(yè)
常用的血氧指標(biāo)_第2頁(yè)
常用的血氧指標(biāo)_第3頁(yè)
常用的血氧指標(biāo)_第4頁(yè)
常用的血氧指標(biāo)_第5頁(yè)
免費(fèi)預(yù)覽已結(jié)束,剩余1頁(yè)可下載查看

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

常用的血氧指標(biāo):1.血氧分壓(PO2)2.血氧容量(CO2max)3.血氧含量(CO2)4.血氧含量(CO2)4.血氧飽和度(SO2)缺氧的類型、原因、發(fā)病機(jī)制低張性缺氧:原因:1.吸入氣PO2過(guò)低 2外呼吸功能障礙 3.靜脈血分流入動(dòng)脈血氧變化的特點(diǎn):動(dòng)脈血氧分壓、氧含量和氧飽和度均降低血液性缺氧:原因:1.貧血2.一氧化碳中毒3.高鐵血紅蛋白血癥4.血紅蛋白與氧的親和力異常增高。血氧變化的特點(diǎn):動(dòng)脈血氧分壓、血氧飽和度正常,由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變,從而使血氧容量和血氧含量減少。循環(huán)性缺氧:原因:1.全身性循環(huán)障礙2.局部性循環(huán)障礙血氧變化的特點(diǎn):動(dòng)脈血氧分壓、血氧容量、動(dòng)脈血氧含量、血氧飽和度均正常。組織性缺氧:原因:1.細(xì)胞氧化磷酸化障礙2.線粒體損傷3.呼吸酶合成障礙。血氧變化特點(diǎn):動(dòng)脈血氧分壓、血氧容量、動(dòng)脈血氧含量、血氧飽和度均正常。對(duì)機(jī)體的影響:1呼吸系統(tǒng)的變化:2.循環(huán)系統(tǒng)的變化:心輸出量增加、血流量分布、肺血管收縮和組織毛細(xì)血管增生。3.血液系統(tǒng)的變化:紅細(xì)胞增多、氧合血紅蛋白解離曲線右移。4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化:5.組織細(xì)胞的變化:(1)代償性的反應(yīng):組織、細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng);無(wú)氧酵解增強(qiáng);肌紅蛋白增強(qiáng)。(2)損傷性變化:細(xì)胞膜通透性增強(qiáng);線粒體的呼吸功能和生物氧化磷酸化過(guò)程受到明顯的抑制;溶酶體腫脹、破裂以及釋放大量的溶酶體酶,最終引起細(xì)胞自溶合周圍組織的溶解破壞。發(fā)熱概念:由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高時(shí),就稱之為發(fā)熱。發(fā)熱激活物:凡是激活體內(nèi)產(chǎn)生內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放EP,進(jìn)而引起體溫升高的物質(zhì)。內(nèi)生致熱源:產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下,產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。內(nèi)生致熱源主要有:白細(xì)胞介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF)、干擾素(IFN)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)。發(fā)熱時(shí)相:體溫上升期(產(chǎn)熱大于散熱)、高溫持續(xù)期(產(chǎn)熱約等于散熱)、體溫下降期(產(chǎn)熱小于散熱)代謝與功能的變化:1. 物質(zhì)代謝的改變:蛋白質(zhì)分解增多;糖和脂肪的代謝加強(qiáng);水、鹽及維生素代謝加快。2. 生理功能的改變:中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài);循環(huán)系統(tǒng)功能的改變(心率加快);呼吸系統(tǒng)功能的改變(呼吸加深加快);消化系統(tǒng)功能改變(消化液分泌減少,各種消化酶活性降低,胃腸蠕動(dòng)減慢,使食物的消化、吸收與排泄功能異常。應(yīng)激:概念:是機(jī)體在受到各種內(nèi)外因素以社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)。休克:是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭,其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙、重要臟器的血液灌流量不足和細(xì)胞與器官功能代謝障礙,是一種危重的全身性病理過(guò)程。休克的分類:1按起始環(huán)節(jié)分類:低血容量性休克;血管源性休克;心源性休克2按休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)分類:高排低阻型休克;低排高阻型休克;低排低阻型休克休克的發(fā)展過(guò)程與發(fā)病機(jī)制:1休克早期(缺血性缺氧期)微循環(huán)變化的代償意義:(1)回心血量增加(2)心肌收縮力增強(qiáng)(3)動(dòng)脈血壓維持相對(duì)正常(4)保障新、腦血液供應(yīng)特點(diǎn):少灌少流,灌小于流2休克期(淤血性缺氧期)微循環(huán)變化的機(jī)制:1)酸中毒 2)局部擴(kuò)血管的代謝產(chǎn)物增多 3)內(nèi)毒素等的作用4)血液流變學(xué)的改變特點(diǎn):多灌而少流,灌大于流3休克晚期(衰竭期)特點(diǎn):不灌不流DIC概念:是指在某些病因的作用下,凝血因子或血小板被激活,大量可溶性促凝物質(zhì)入血,從而引起以凝血功能障礙為主要特征的病理過(guò)程。凋亡細(xì)胞凋亡:是指細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序被體內(nèi)外因素觸發(fā)而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過(guò)程,又稱程序性細(xì)胞死亡。細(xì)胞凋亡的基本過(guò)程:1凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)階段2凋亡基因激活階段3凋亡的執(zhí)行階段4凋亡細(xì)胞的清除階段細(xì)胞凋亡的基本特征:(一)細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)改變:1表面的微絨毛消失,并逐步脫離于周圍細(xì)胞的接觸 2胞質(zhì)脫水產(chǎn)生空泡,并與胞膜融合,出現(xiàn)胞膜空泡化3細(xì)胞體積逐漸縮小,出現(xiàn)固縮4出芽5形成凋亡小體(二)細(xì)胞凋亡的生化改變1DNA的片段化

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論