慢性阻塞性肺氣腫ppt課件

慢性阻塞性肺病,chronicobstructivePulmonarydisease，COPD,2,.,概述COPD是常見(jiàn)病、多發(fā)病COPD與慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫關(guān)系密切患病率和病死率高，且逐年升高肺功能進(jìn)行性減退嚴(yán)重影響患者的勞動(dòng)力和生活質(zhì)量死亡率居所有死因的第四位,3,.,關(guān)于COPD的概念：COPD包含慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫以氣流阻塞和受限為特征氣流受限不能完全可逆、且進(jìn)行性發(fā)展肺功能進(jìn)行性減退是肺對(duì)有害氣體、有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)*慢性支氣管炎和（或）阻塞性肺氣腫只有存在不能完全可逆的氣流受限時(shí)才能診斷為COPD，否則只能視為COPD高危期,4,.,一、慢性支氣管炎（chronicbronchitis）定義：氣管、支氣管粘膜及其周?chē)M織的慢性非特異性炎癥除外慢性咳嗽的其它已知原因，患者每年咳嗽、咳痰或喘息3個(gè)月以上，并反復(fù)發(fā)作連續(xù)2年特點(diǎn)：進(jìn)展緩慢，常并發(fā)阻塞性肺氣腫、肺動(dòng)脈高壓、慢性肺源性心臟病及右心功能衰竭,5,.,病因和發(fā)病機(jī)制吸煙：引起支氣管粘膜鱗狀上皮化生，使纖毛運(yùn)動(dòng)減退，巨噬細(xì)胞吞噬功能下降支氣管粘液腺肥大、杯狀細(xì)胞增生，粘液分泌增多，氣道凈化能力減弱,6,.,支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚刺激粘膜下感受器，使副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，引起支氣管平滑肌收縮痙攣，氣流受限氧自由基增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫,7,.,感染：是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素病原體：病毒、支原體、細(xì)菌病毒：鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒細(xì)菌：流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、甲型鏈球菌、奈瑟球菌*細(xì)菌感染往往在病毒或病毒合并支原體感染基礎(chǔ)上發(fā)生,8,.,理化因素：職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)濃度過(guò)大或接觸時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，可引起與吸煙無(wú)關(guān)的COPD大氣污染(SO2、NO2、Cl2、O3)有害氣體引起的氣道粘膜損傷及細(xì)胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加,9,.,氣候:寒冷是慢支發(fā)病和急性加重的重要原因減弱呼吸道粘膜的防御功能支氣管平滑肌收縮，導(dǎo)致粘膜血液循環(huán)障礙和分泌物排出障礙，引起繼發(fā)感染,10,.,機(jī)體因素：（1）過(guò)敏因素:患者對(duì)塵螨、塵埃、微生物、花粉過(guò)敏痰中嗜酸性粒細(xì)胞和組胺增高支氣管收縮、痙攣、組織損害并出現(xiàn)炎癥反應(yīng),11,.,（2）免疫功能下降呼吸道免疫功能減退，免疫球蛋白減少呼吸道組織退行性變，糖皮質(zhì)激素分泌減少，呼吸道防御功能減退單核巨噬系統(tǒng)功能衰退（3）自主神經(jīng)功能失調(diào)副交感神經(jīng)反應(yīng)性增高氣道反應(yīng)性增高（BHR），支氣管收縮痙攣、分泌物增多,12,.,（4）營(yíng)養(yǎng)因素：VitC、VitA缺乏，影響支氣管粘膜上皮修復(fù)和溶菌能力（5）遺傳因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化-抗氧化失衡：(1)維持平衡是保證肺組織免受損傷和破壞的主要因素(2)失衡可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫其他：社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位、年齡、遺傳,13,.,病理改變*（參考）特征性病理改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管系統(tǒng)（1）中央氣道：氣管、支氣管以及內(nèi)徑大于24mm的細(xì)支氣管，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)表層上皮，粘液腺增大，杯狀細(xì)胞增多使粘液分泌增加,14,.,(2)外周氣道：內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管內(nèi)，慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)反復(fù)循環(huán)發(fā)生修復(fù)過(guò)程導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)重建，膠原含量增加及瘢痕組織形成，造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞,15,.,(3)肺實(shí)質(zhì)破壞：典型表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細(xì)支氣管的擴(kuò)張和破壞病情較輕時(shí)，常發(fā)生于肺上部，隨病情發(fā)展，可彌漫分布于全肺，并有肺毛細(xì)血管床的破壞由于遺傳因素或炎癥細(xì)胞和介質(zhì)的作用，肺內(nèi)源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，為肺氣腫性肺破壞的主要機(jī)制，氧化作用和其它炎癥后果也起作用,16,.,(4)肺血管的改變：以血管壁的增厚為特征，始于疾病的早期內(nèi)膜增厚是最早的結(jié)構(gòu)改變平滑肌增加和血管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)疾病加重時(shí)，蛋白酶、蛋白多糖和膠原的增多進(jìn)一步使血管壁增厚,17,.,鏡下病理改變：纖毛粘連、倒伏、脫落、上皮細(xì)胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生杯狀細(xì)胞增多和粘液腺增生肥大，分泌亢進(jìn)，管腔內(nèi)分泌物潴留粘膜、粘膜下層充血，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)急性期：中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，粘膜上皮細(xì)胞壞死、脫落,18,.,粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮粘膜萎縮，支氣管周?chē)M織增生，支氣管軟骨萎縮變性，官腔僵硬或塌陷狹窄細(xì)支氣管和肺泡壁損傷，導(dǎo)致肺組織結(jié)構(gòu)破壞或纖維組織增生，形成阻塞性肺氣腫和肺間質(zhì)纖維化緩解期：粘膜上皮修復(fù)、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成氣道壁損傷和修復(fù)反復(fù)循環(huán)發(fā)生氣道壁結(jié)構(gòu)重塑，氣道狹窄，形成氣道固定性阻塞,19,.,電鏡下病理改變：型肺泡上皮細(xì)胞腫脹、增厚型肺泡上皮細(xì)胞增生毛細(xì)血管基底膜增厚內(nèi)皮細(xì)胞損傷血栓形成管腔纖維化、閉塞肺泡壁纖維組織彌漫性增生,20,.,病理生理粘液高分泌纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致的慢性咳嗽、多痰可出現(xiàn)在其它癥狀和病理生理異常改變之前不可逆氣流受限：是COPD病理生理改變的標(biāo)志，疾病診斷的關(guān)鍵肺過(guò)度充氣,21,.,氣體交換異常：外周氣道阻塞、肺實(shí)質(zhì)破壞及肺血管毀損，減少了肺的氣體交換容量肺動(dòng)脈高壓和肺心?。洪L(zhǎng)期慢性缺氧導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動(dòng)脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺血管結(jié)構(gòu)重組（涉及內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、成纖維生長(zhǎng)因子、內(nèi)皮素-1）,22,.,*（補(bǔ)充）肺功能的一些概念：(1)基礎(chǔ)肺容積：指安靜狀態(tài)下，一次呼吸所出現(xiàn)的呼吸氣量的變化，不受時(shí)間限制，理論上具有靜態(tài)解剖學(xué)意義，基礎(chǔ)肺容積彼此互不重疊。包括：潮氣量（VT）:tidalvolume補(bǔ)吸氣量（IRV）:inspiratoryreservevolume補(bǔ)呼氣量（ERV）:expiratoryreservevolume殘氣量（RV）:residualvolume,23,.,(2)基礎(chǔ)肺容量：指由兩個(gè)或兩個(gè)以上的基礎(chǔ)肺容積組成。包括：深吸氣量（IC）:inspiratorycapacityIC=VT+IRV有力/肺活量（FVC/VC）:forced/vitalcapacityVC=IC+ERV=(VT+IRV)+ERV功能殘氣量（FRC）:functionresidualcapacityFRC=ERV+RV肺總量（TLC）:totallungcapacityTLC=VC+RV=(VT+IRV)+ERV+RV,24,.,平靜呼吸基線,最大呼氣基線,25,.,肺功能演變：小氣道功能異常（早期）反映大氣道功能FEV1、MVV、MMEF大多正常通氣功能出現(xiàn)異常由于隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加所致，緩解期大多恢復(fù)正常氣流受限不可逆由于疾病發(fā)展，氣道阻力增加所致,26,.,慢支并肺氣腫的病理生理改變：動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低：早期，病變局限于細(xì)小氣道，僅閉合容積增大MMV降低：病變侵入大氣道時(shí)，肺通氣功能明顯障礙RV及RV/TLC增加：肺組織彈性減退，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙,27,.,生理無(wú)效腔增大：肺泡周?chē)?xì)血管受壓退化，肺毛細(xì)血管減少，肺泡間血流減少，肺泡雖有通氣，但肺泡壁無(wú)血液灌流V/Q失調(diào)，換氣功能障礙：部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。肺泡、毛細(xì)血管大量喪失，彌散面積減少缺氧和二氧化潴留：通氣和換氣功能障礙引起低氧血癥和高碳酸血癥，出現(xiàn)呼衰,28,.,臨床表現(xiàn)：（一）癥狀：咳嗽：首發(fā)，長(zhǎng)期、反復(fù)、逐漸加重；常年咳嗽，冬春加重；晨間較重，白天減輕，臨睡前陣咳、排痰咳痰：白粘痰或漿液泡沫痰，清晨較多，急性期痰量增多，呈膿性痰，偶帶血喘息或氣短：因吸入刺激性氣體誘發(fā)，早期常無(wú)氣短,29,.,慢支癥狀：+勞力性氣促：逐漸加重，阻塞性肺氣腫的典型癥狀氣短或呼吸困難：COPD標(biāo)志性癥狀早期在勞累時(shí)出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日?；顒?dòng)甚至休息時(shí)也感到氣短其他：發(fā)紺、頭痛、神志恍惚、食欲減退、體重下降、營(yíng)養(yǎng)不良、抑郁、焦慮,30,.,（二）體征：早期無(wú)異常體征干、濕性啰音（急性發(fā)作期），多在背部或肺底部，不固定肺氣腫體征（阻塞性肺氣腫），早期不明顯，并發(fā)COPD時(shí)明顯呼氣延長(zhǎng)（COPD）肺心病體征,31,.,慢支臨床分型、分期：分型：?jiǎn)渭冃痛⑿头制冢杭毙园l(fā)作期慢性遷延期臨床緩解期,32,.,COPD病程分期：急性加重期：咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重、痰量增多，呈膿性或粘液膿性，伴發(fā)熱等癥狀穩(wěn)定期：咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微,33,.,*（參考）COPD病情輕重分類(lèi)（美國(guó)胸科學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)）第一期：無(wú)自覺(jué)癥狀。體格檢查、胸部線片和肺功能檢查均正常，稱為無(wú)癥狀期，僅于病理檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)有肺氣腫第二期：有通氣障礙。當(dāng)臨床出現(xiàn)癥狀可以作出診斷時(shí)已屬第二期。此期的診斷標(biāo)準(zhǔn)即肺氣腫臨床早期診斷標(biāo)準(zhǔn)：患者有發(fā)作性或持續(xù)性呼吸困難，慢性咳嗽、疲勞感。體格檢查或X線檢查有肺氣腫表現(xiàn)。肺功能檢查顯示通氣障礙和殘氣量增加,34,.,第三期：低氧血癥，除上述癥狀以外，有食欲下降，體重減輕和虛弱，可出現(xiàn)紫紺，氧分壓于運(yùn)動(dòng)或休息時(shí)下降第四期：二氧化碳潴留，出現(xiàn)嗜睡或意識(shí)障礙，有二氧化碳潴留第五期：肺心病，分為代償性和失代償性（有心衰的表現(xiàn)）,35,.,COPD的嚴(yán)重程度分級(jí)分級(jí)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)I級(jí)：輕度FEV1FVC70FEV180預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀,36,.,分級(jí)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)級(jí)：中度FEV1FVC7050%FEV180預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀,37,.,分級(jí)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)級(jí)：重度FEV1FVC7030%FEV150預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀,38,.,分級(jí)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)級(jí)：極重度FEV1FVC70FEV130預(yù)計(jì)值或FEV150預(yù)計(jì)值，伴慢性呼衰,39,.,輔助檢查（1）X線：胸片：早期無(wú)變化，以后肺紋理增粗、紊亂和肺過(guò)度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長(zhǎng)，后肋變平，肺野透亮度增高，橫膈低平，心影狹長(zhǎng)，肺門(mén)血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少或見(jiàn)肺大皰胸部CT：不作為常規(guī)檢查HRCT作為對(duì)有疑問(wèn)病例的鑒別；辨別肺氣腫類(lèi)型及確定肺大皰大小和數(shù)量,40,.,（2）血?dú)夥治觯篎EV140預(yù)計(jì)值及有呼衰、右心衰表現(xiàn)者均應(yīng)做血?dú)鈾z查對(duì)低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類(lèi)型有重要價(jià)值（3）血液檢查：白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞增多，核左移*HCT55%可診斷為紅細(xì)胞增多癥（4）痰液檢查：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌、奈瑟球菌,41,.,（5）肺功能檢查：早期無(wú)異常小氣道阻塞（慢支）：最大呼氣流速容量曲線（MEFV）在75%和50%容量時(shí)流量降低，閉合氣量和閉合容量增高阻塞性通氣功能障礙（COPD）：FEV1FVC70，最大通氣量（MMV80預(yù)計(jì)值，MEFV下降更明顯阻塞性肺氣腫特征性變化：功能殘氣量（FRC），（殘氣量）RV，肺總量（TLC）RVTLC（40）均增高，VC減低COPD時(shí)，最大用力呼氣流速（PEF）下降,42,.,FEV1FVC：氣流受限的敏感指標(biāo)FEV1占預(yù)計(jì)值：評(píng)估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)*吸入支氣管舒張藥（短效2激動(dòng)劑）后FEV1FVC70及FEV180預(yù)計(jì)值者，可確定為氣流受限不能完全可逆,43,.,診斷高危因素：吸煙或空氣污染臨床癥狀：咳、痰、喘；氣短或呼吸困難體征：干、濕性啰音輔助檢查：X線、肺功能除外其他心肺疾病癥狀不典型但有客觀檢查依據(jù),44,.,鑒別診斷（1）支氣管哮喘：常有家庭或個(gè)人過(guò)敏史多在兒童或青少年期起病癥狀起伏大，發(fā)作性喘息兩肺布滿哮鳴音，緩解后癥狀消失氣流受限多為可逆性支氣管激發(fā)試驗(yàn)或舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性,45,.,（2）支氣管擴(kuò)張:年幼時(shí)有麻疹、百日咳合并支氣管肺炎史反復(fù)咳嗽、咳痰，痰量多，可有腥臭味，常伴有反復(fù)咯血感染加重時(shí)有較多膿性痰肺部較固定濕性啰音胸片：肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀胸部HRCT:支氣管擴(kuò)張改變：雙軌征和囊狀改變,46,.,（3）肺結(jié)核：有糖尿病、器官移植術(shù)、使用免疫抑制劑或長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素史午后低熱、盜汗、乏力、納差、消廋、咯血痰涂片發(fā)現(xiàn)結(jié)核分枝桿菌胸片或胸部CT：結(jié)核病灶,47,.,（4）肺癌高危因素不明原因的乏力、消廋、食欲下降刺激性咳嗽、咳痰、痰中帶血、聲嘶、胸痛反復(fù)同一部位肺炎或炎癥不吸收胸片及CT：肺部占位或阻塞性肺不張或肺炎、胸腔積液、縱膈淋巴結(jié)腫大痰細(xì)胞學(xué)、纖維支氣管鏡、肺活檢有助于明確診斷,48,.,（5）間質(zhì)性肺?。河蟹靡野返膺煌蛇_(dá)龍）、吸煙、長(zhǎng)期接觸粉塵史，或有自身免疫性疾病史咳嗽、少痰、進(jìn)行性加重的勞力性呼吸困難兩肺底部可聞及Velcro啰音，杵狀指動(dòng)脈血?dú)猓旱脱跹Y或伴有過(guò)度通氣肺功能：限制性通氣功能障礙,49,.,（6）塵肺（矽肺）：有長(zhǎng)期吸入含有游離二氧化硅粉塵史主要癥狀：咳嗽、咳痰、胸悶、氣急胸部叩診呈濁音，聽(tīng)診呼吸音降低X線：肺門(mén)陰影增大、肺紋理扭曲變形及矽肺結(jié)節(jié)陰影；重度矽肺則矽肺結(jié)節(jié)增大，數(shù)量增多、密集，甚至呈現(xiàn)結(jié)節(jié)融合病灶，往往兩側(cè)對(duì)稱呈“八”字形,50,.,治療（1）急性發(fā)作期原則：控制感染止咳祛痰解痙平喘霧化治療（2）緩解期治療避免致病因素（主要是戒煙）加強(qiáng)鍛煉提高免疫力,51,.,肺氣腫(pulmonaryemphysema)定義：終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣道彈性減退，過(guò)度膨脹、充氣和肺容積增大，并伴有氣道周?chē)闻荼诘钠茐姆诸?lèi)：阻塞性肺氣腫、老年性肺氣腫、間質(zhì)性肺氣腫、代償性肺氣腫、瘢痕性肺氣腫阻塞性肺氣腫：支氣管慢性炎癥或其他原因引起的細(xì)支氣管狹窄，氣道阻力增加，終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔過(guò)度充氣、膨脹，伴氣道壁的破壞,52,.,病因多因素共同作用形成發(fā)病機(jī)制支氣管慢性炎癥，使細(xì)支氣管狹窄，形成不完全性阻塞，產(chǎn)生單向活瓣作用肺彈性降低,53,.,慢性炎癥破壞了小支氣管軟骨，氣道失去了支架作用白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加，損傷了肺組織和肺泡壁蛋白酶和抗蛋白酶失衡：維持平衡是肺組織免受損傷和破壞的主要因素，失衡可導(dǎo)致肺組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫,54,.,病理（1）小葉中央型肺氣腫：是由于終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張?zhí)攸c(diǎn)：囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級(jí)小葉的中央?yún)^(qū)，小葉中心的肺泡均遭破壞，外周肺泡完整，在肺上部明顯,55,.,（2）全小葉型肺氣腫：是呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張?zhí)攸c(diǎn)：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，在肺下部明顯（3）混合型肺氣腫：小葉中央型全小葉型肺氣腫,56,.,肺氣腫病理特點(diǎn)：肉眼：肺體積過(guò)度膨大，邊緣圓鈍，灰白或蒼白，表面見(jiàn)多個(gè)大小不一的大泡，柔軟但彈性差鏡檢：肺泡壁變薄，肺泡腔擴(kuò)大、破裂或形成大泡，彈力纖維網(wǎng)破壞，肺毛細(xì)血管減少，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜呈纖維性增厚，細(xì)小支氣管壁呈慢性炎癥改變,57,.,病理生理早期FEV1、VC下降而RV增加氣道阻力增加、呼氣流量降低肺泡隔破壞和肺毛細(xì)血管床喪失使彌散功能下降肺靜態(tài)順應(yīng)性和肺總量升高通氣/血流比率失調(diào)和肺泡通氣不足引起低氧血癥和二氧化碳潴留,58,.,臨床表現(xiàn)癥狀：在咳嗽、咳痰基礎(chǔ)上出現(xiàn)漸進(jìn)性加重的呼吸困難慢支急性加重時(shí)胸悶、氣促加重出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥的一系列癥狀,59,.,體征：視診：桶狀胸，呼吸變淺，頻率增快，縮唇呼吸觸診：觸覺(jué)語(yǔ)顫減弱，胸廓活動(dòng)度減小叩診：過(guò)清音，肺尖增寬，心濁音界縮小或叩不出，肺下界和肝濁音界下降聽(tīng)診：心音遙遠(yuǎn)，呼吸音減弱，呼氣延長(zhǎng)，干濕啰音,60,.,輔助檢查胸片：肺過(guò)度充氣，肺容積增大，胸腔前后徑增長(zhǎng)，肋骨變平，肋間隙增寬，肺野透亮度增高，橫膈低平，心影狹長(zhǎng)，肺外周血管紋理纖細(xì)、減少或見(jiàn)肺大皰胸部CT：不作為常規(guī)檢查,61,.,（省略）肺功能檢查FEV1FVC：氣流受限的敏感指標(biāo)RV、RV/TLC增加（RV/TLC40%）FEV1預(yù)計(jì)值：評(píng)估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)注意：吸入支氣管舒張藥后FEV1FVC70及FEV180預(yù)計(jì)值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限,62,.,血?dú)夥治觯涸缙冢旱脱跹Y和呼吸性堿中毒后期：低氧血癥和高碳酸血癥伴酸堿平衡失調(diào)（呼吸性酸中毒）,63,.,并發(fā)癥呼吸衰竭：常在急性加重時(shí)發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)自發(fā)性氣胸：突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的紫鉗，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽(tīng)診呼吸音減弱或消失，X線檢查可以確診慢性肺源性心臟病：由于肺血管床減少及缺氧致肺動(dòng)脈痙攣、血管重塑，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓、右心室肥厚擴(kuò)大，最終發(fā)生右心功能不全,64,.,診斷根據(jù)有無(wú)高危因素、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定不完全可逆的氣流受限是診斷COPD的必備條件肺功能檢查是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)：吸入支氣管舒張藥后FEV1FVC70及FEV180預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆性氣流受限無(wú)咳嗽、咳痰，僅肺功能檢查時(shí)FEV1FVC70，而FEV180預(yù)計(jì)值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD,65,.,慢性咳、痰、喘、氣短,長(zhǎng)期吸煙史、有害顆?；驓怏w吸入史,體檢正常或肺氣腫征、啰音,胸片正?；蛲噶炼仍黾?肺功能檢查,診斷流程圖,66,.,正常,FEV180預(yù)計(jì)值FEV1FVC80,FEV180預(yù)計(jì)值FEV1FVC70,支氣管舒張?jiān)囼?yàn),+,-,過(guò)敏史、過(guò)敏原試驗(yàn)、血IgE、嗜酸粒細(xì)胞,除外其他阻塞性疾病,-,除外其它慢性咳嗽原因,單純性慢支無(wú)氣流受限,哮喘？COPD合并哮喘？,COPD,限制性肺病？間質(zhì)性肺病？,胸部HRCT,+,67,.,鑒別診斷（1）與其他類(lèi)型肺氣腫鑒別老年性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫代償性肺氣腫瘢痕性肺氣腫（2）心臟疾病冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病高血壓性心臟病,68,.,治療目的：阻止癥狀加重和疾病進(jìn)展阻止肺功能進(jìn)行性下降改善生活能力提高生活質(zhì)量,69,.,（一）急性加重期治療：（參考）病情嚴(yán)重程度的確定：FEV11L提示嚴(yán)重發(fā)作PaO260mmHg和（或）SaO290%提示呼衰PaO250mmHg，PaCO270mmHg,PH7.3，提示病情危重，需嚴(yán)密監(jiān)護(hù)或住ICU治療,70,.,（1）抗生素的使用：當(dāng)呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時(shí)，根據(jù)患者所在地常見(jiàn)病原菌及藥敏情況選用內(nèi)酰胺類(lèi)/內(nèi)酰胺酶抑制劑；頭孢菌素、大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)或喹諾酮類(lèi)輕癥：阿莫西林克拉維酸、頭孢唑肟、頭孢呋辛、或喹諾酮類(lèi)較重：頭孢曲松根據(jù)病情和預(yù)計(jì)病原菌給予抗生素,71,.,（2）支氣管舒張藥：沙丁胺醇、異丙托溴銨霧化吸入，或加用茶堿（3）糖皮質(zhì)激素：COPD加重期患者宜在應(yīng)用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上加用糖皮質(zhì)激素加快病情緩解和肺功能恢復(fù)潑尼松龍3040mgd或靜脈用甲潑尼龍，連續(xù)57天,72,.,（4）控制性氧療：鼻導(dǎo)管或面罩吸氧氧濃度與氧流量換算公式：FiO2（）=21十4氧流量（Lmin）一般為30，應(yīng)避免高濃度吸氧*氧療30分鐘后應(yīng)復(fù)查動(dòng)脈血?dú)庖源_認(rèn)氧合滿意而未引起CO2潴留或酸（5）機(jī)械通氣：治療嚴(yán)重的呼吸衰竭（6）其他治療：營(yíng)養(yǎng)、能量、水化、引流、合并癥治療,73,.,*（進(jìn)展）COPD急性加重就診或住院治療指征：癥狀顯著加劇出現(xiàn)新的體征原有治療方案失敗有嚴(yán)重的合并癥新近發(fā)生的心律失常診斷不明確高齡患者急性加重院外治療療效差,74,.,*（進(jìn)展）急性加重期患者住院治療方案根據(jù)癥狀、血?dú)?、X線評(píng)估病情的嚴(yán)重程度控制性氧療并于30分鐘后復(fù)查血?dú)鈶?yīng)用支氣管舒張劑加用糖皮質(zhì)激素積極、合理使用抗生素應(yīng)用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣維持水、電解質(zhì)平衡和營(yíng)養(yǎng)支持識(shí)別和處理并發(fā)癥,75,.,（省略）COPD急性加重入ICU的指征：嚴(yán)重呼吸困難，對(duì)治療反應(yīng)不佳精神紊亂、嗜睡、昏迷經(jīng)氧療和無(wú)創(chuàng)通氣后，低氧血癥仍持續(xù)或呈進(jìn)行性惡化和（或）高碳酸血癥嚴(yán)重或惡化,76,.,（二）穩(wěn)定期治療：治療目的：減輕癥狀，阻止病情發(fā)展緩解或阻止肺功能下降改善活動(dòng)能力，提高生活質(zhì)量降低病死率,77,.,治療措施：（1）教育與管理戒煙了解COPD的病理生理與基礎(chǔ)知識(shí)掌握一般和某些特殊的治療方法學(xué)會(huì)控制病情了解就診時(shí)機(jī)社區(qū)醫(yī)生定期隨訪（2）控制職業(yè)性或環(huán)境污染避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體,78,.,（3）支氣管舒張藥：COPD的主要治療措施*舒張藥的作用：松弛支氣管平滑肌、擴(kuò)張支氣管緩解氣流受限短期按需應(yīng)用可緩