腎臟生理ppt課件_第1頁
腎臟生理ppt課件_第2頁
腎臟生理ppt課件_第3頁
腎臟生理ppt課件_第4頁
腎臟生理ppt課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩56頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

.,腎臟生理kidneysphysiology,尿的生成與排出urineformationandexcretion,.,.,.,腎的基本功能單位,腎小球glomerulus(毛細(xì)血管球)腎小體renalcorpuscle腎小囊renalcapsule(內(nèi)層、囊腔、外層)腎單位(Nephron)近球小管proximaltubule200萬個(gè)腎小管髓袢medullarylooprenaltubule遠(yuǎn)球小管distaltubule,.,.,.,.,皮質(zhì)腎單位與近髓腎單位,數(shù)量分布特點(diǎn),.,.,球旁器,球旁細(xì)胞分泌腎素球外系膜細(xì)胞收縮與吞噬作用致密斑化學(xué)感受器,.,.,球旁器,球旁細(xì)胞分泌腎素球外系膜細(xì)胞收縮與吞噬作用致密斑化學(xué)感受器,.,.,球旁器,球旁細(xì)胞分泌腎素球外系膜細(xì)胞收縮與吞噬作用致密斑化學(xué)感受器,.,.,腎的血液供應(yīng)特點(diǎn),腎的血流量約占心輸出量的1/4腎的血液經(jīng)過兩次毛細(xì)血管后匯入靜脈腎血流量的自身調(diào)節(jié)、肌源學(xué)說、球管反饋,.,.,腎的血液供應(yīng)特點(diǎn),腎的血流量約占心輸出量的1/4腎的血液經(jīng)過兩次毛細(xì)血管后匯入靜脈腎血流量的自身調(diào)節(jié)、肌源學(xué)說、球管反饋,.,.,腎的血液供應(yīng)特點(diǎn),腎的血流量約占心輸出量的1/4腎的血液經(jīng)過兩次毛細(xì)血管后匯入靜脈腎血流量的自身調(diào)節(jié)、肌源學(xué)說、球管反饋,.,.,肌原學(xué)說(myogenicmechanism),當(dāng)腎灌注壓升高入球小A血管平滑肌牽張刺激平滑肌緊張性管徑相應(yīng)縮小血流阻力血流量(反之亦然),.,罌粟鹼(Papaverine)、水合氯醛(ChloralHydrate)抑制血管平滑肌后自身調(diào)節(jié)(autoregulation)現(xiàn)象消失,提示自身調(diào)節(jié)與血管平滑肌活動(dòng)有關(guān)。,.,腎血流的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)(sympatheticnervoussystemandhormonalorautacoidcontrolofrenalcirculation),支配腎臟的神經(jīng)(發(fā)自T1_L2)屬交感神經(jīng)系統(tǒng),入球小A的N末梢分布密度大收縮血管效應(yīng);腎素分泌。迷走N纖維對尿生成的影響尚未肯定。體位性腎血液量改變,可能是反射性交感N興奮所致體液因素:腎上腺素與去甲腎上腺素、升壓素、血管緊張素腎血管收縮。,.,腎臟的內(nèi)分泌功能腎臟是個(gè)多功能的器官,腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)促紅細(xì)胞生成素(造血干細(xì)胞轉(zhuǎn)化為原始紅細(xì)胞)前列腺素,PGE2,PGA2:舒張血管1.25(OH)2D3:調(diào)節(jié)腸Ca2+的吸收,.,腎臟是參與維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定的重要的器官之一,.,-,.,尿生成的第一個(gè)環(huán)節(jié),1.腎小球的濾過功能(glomerularfiltration)腎小球?yàn)V過率(glomerularfiltrationrate):單位時(shí)間內(nèi)(每分鐘)兩腎生成的超濾液量。125ml/min/1.73m21251440(24h)=180000180L/24h,.,濾過分?jǐn)?shù)(filtrationfraction):腎小球?yàn)V過率和腎血漿流量的比值125/660100%=19%660ml/min可見流過腎臟的血漿約1/5由腎小球?yàn)V到腎小囊腔中,GFR與FF是衡量腎功能的指標(biāo)。,.,濾過的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ):濾過膜(Glomerularfiltrationbarrier)機(jī)械屏障腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞(Glomerularcapillaryendothelium):窗孔基膜(basallamina):微纖維網(wǎng)結(jié)構(gòu)上的網(wǎng)孔足細(xì)胞的突起形成濾過裂隙:濾過裂孔濾過裂隙膜(nephrin):防止蛋白質(zhì)由尿漏出電學(xué)屏障濾過膜各層都帶有帶負(fù)電荷的物質(zhì),大多數(shù)為糖蛋白,阻止帶有負(fù)電荷的物質(zhì)透過濾過膜。,.,.,濾過的動(dòng)力-有效濾過壓(effectivefiltrationpressure)促進(jìn)濾過的因素:腎小球毛細(xì)血管血壓腎小囊內(nèi)膠體滲透壓阻礙濾過的因素:血漿膠體滲透壓腎小囊內(nèi)壓,.,.,有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓血漿膠體滲透壓囊內(nèi)壓入球端:有效濾過壓=452510=10(mmHg)出球端:有效濾過壓=453510=0(mmHg)濾過平衡,.,.,影響腎小球?yàn)V過的因素濾過膜的通透性和面積:有效濾過壓腎小球毛細(xì)血管血壓血漿膠體滲透壓囊內(nèi)壓腎血漿流量:,.,腎小球血漿流量:對GFR影響較大,增大血漿膠滲壓在入球出球小A之間的上升速度慢,具有濾過作用的毛細(xì)血管段加長,GFR減少血漿膠滲壓上升速度加快,縮短了具有濾過作用的毛細(xì)血管段,GFR應(yīng)激狀態(tài)(如嚴(yán)重缺氧,中毒性休克)交感N興奮腎內(nèi)血管收縮腎血流量腎血漿流量GFR,.,腎小管集合管物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)近端小管中物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn):前半段等滲性重吸收Na重吸收(跨細(xì)胞途徑)主動(dòng)重吸收,伴隨著葡萄糖,氨基酸重吸收,HCO3重吸收,H2O重吸收,H分泌,.,腎小管和集合管中不同物質(zhì)的重吸收,腎小管和集合管上皮細(xì)胞將小管液中的水分與各種溶質(zhì)重新轉(zhuǎn)運(yùn)回到血液,.,.,重吸收的方式:被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):(passivetransport)擴(kuò)散(diffusion)易化擴(kuò)散(facilitateddiffusion)滲透(osmosis)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):(activetransport)原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(primaryactivetransport)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(secondaryactivetransport)同向轉(zhuǎn)運(yùn)逆向轉(zhuǎn)運(yùn),.,重吸收的途徑:1、跨細(xì)胞途徑:(transcelluarpathway)腎小管上皮細(xì)胞,基底側(cè)膜,管腔膜,刷狀緣2、細(xì)胞旁途徑:(paracelluarpathway),.,.,.,重吸收的主要部位近端小管前半段:65%Na+跨細(xì)胞途徑的主動(dòng)重吸收葡萄糖,氨基酸伴隨著Na+的繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(同向轉(zhuǎn)運(yùn))水經(jīng)滲透方式而被重吸收Na+H+交換(逆向轉(zhuǎn)運(yùn))80%HCO3-重吸收,Cl-不被重吸收65%K+逆濃度差主動(dòng)重吸收,.,后半段Cl被動(dòng)重吸收(順濃度差)Na被動(dòng)重吸收(順電位差)NaCl在近端小管后半段經(jīng)細(xì)胞旁路被動(dòng)重吸收NaCl重吸收在腎近端小管:1主動(dòng)重吸收(跨細(xì)胞途徑)2/32被動(dòng)重吸收(細(xì)胞旁路)1/3K的重吸收為主動(dòng)重吸收;,.,后半段:Cl-順濃度差重吸收(細(xì)胞旁路途徑),導(dǎo)致管腔內(nèi)正電荷增多Na+順電位差經(jīng)細(xì)胞旁路途徑被動(dòng)重吸收,.,遠(yuǎn)端小管集合管中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn):重吸收水(ADH)(可調(diào)性)Na,K(醛固酮)K分泌(NaK交換)H分泌(HNa交換)NH3分泌,.,遠(yuǎn)端小管與集合管的重吸收功能(10%)起始段:Na+Cl同向轉(zhuǎn)運(yùn)體入細(xì)胞,Na+泵至細(xì)胞間隙,Cl-經(jīng)通道至細(xì)胞間隙;后段與集合管:Na+Cl重吸收在遠(yuǎn)端小管后段與集合管主細(xì)胞被重吸收,機(jī)制類似于近端小管。,.,腎小管和集合管的分泌,分泌是指上皮細(xì)胞將一些物質(zhì)從頂端膜分泌到小管液的過程,.,H+的分泌近端小管為分泌H+的主要部位,以Na+H+交換(逆向轉(zhuǎn)運(yùn))的方式進(jìn)行。遠(yuǎn)端小管,集合管中閏細(xì)胞以主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)方式(H+)泵分泌H+。H+Na+交換與k+Na+交換呈競爭性抑制。,.,NH3的分泌,NH3脂溶性擴(kuò)散出細(xì)胞,入管腔;NH4+經(jīng)管腔膜逆向轉(zhuǎn)運(yùn)體轉(zhuǎn)運(yùn)入管腔(H+Na+)逆向轉(zhuǎn)運(yùn)體;NH3的生成與分泌促進(jìn)了HCO3-的生成與分泌,每排出一個(gè)NH4+,可生成一個(gè)HCO3-進(jìn)入血液。,.,K+的分泌遠(yuǎn)曲小管后半段與集合管的主細(xì)胞分泌K+,Na+的主動(dòng)重吸收造成管腔內(nèi)負(fù)電位,使K+順電位差分泌至管腔;K+順濃度差經(jīng)管腔膜K+通道入管腔;基底膜Na+K+泵工作增強(qiáng),K+泵入細(xì)胞內(nèi)增多,濃度增高,引起2的方式分泌增多;,髓袢升支粗段Na+,Cl-,K+的重吸收:聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)體,Na+K+2Cl-。,.,尿液的濃縮與稀釋:腎髓質(zhì)高滲梯度的建立:外髓;NaCl內(nèi)髓;NaCl尿素直小血管的作用:維持腎髓質(zhì)高滲,.,.,.,尿生成的調(diào)節(jié):小管液中物質(zhì)濃度(滲透性利尿)球管平衡管球反饋ADH腎素血管緊張素醛固酮腎交感神經(jīng),.,大量出汗劇烈嘔吐劇烈腹瀉,血漿晶體滲透壓,下丘腦晶體滲透壓感受器興奮,視上核、室旁核血管升壓素,提高遠(yuǎn)曲小管、集合管對水通透性,水重吸收,尿量,.,大量喝清水,血漿晶體滲透壓,下丘腦晶體滲透壓感受器興奮,尿量(水利尿),降低遠(yuǎn)曲小管、集合管對水通透性,水重吸收,視上核、室旁核血管升壓素,.,循環(huán)血量,右心房處容量感受器興

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論