第三篇--細胞的基本功能PPT課件

.,1,第三章,細胞的基本功能,.,2,學習要求,1、掌握（1）、細胞膜的跨膜物質轉運功能；（2）、細胞靜息電位和動作電位的概念、特征及其產生機制；動作電位的引起和傳導。（3）、神經-肌肉接頭的興奮傳遞；興奮與興奮性。2、熟悉：細胞跨膜信號轉導；骨骼肌的收縮機制；興奮-收縮耦聯。3、了解：骨骼肌收縮的外部表現和力學分析；影響肌肉的因素；膜片鉗技術。,.,3,第一節(jié)細胞膜的物質轉運功能,一、被動轉運指物質分子或離子順著濃度梯度或電-化學梯度進行的跨膜轉運，不需要消耗能量。分為：單純擴散易化擴散,.,4,（一）、單純擴散,定義：是脂溶性的小分子物質以簡單物理擴散的方式順濃度梯度所進行的跨膜轉運。擴散物質：脂溶性的和少數分子很少的水溶性物質，如O2、CO2、N2、NH3、水、乙醇、尿素等。,.,5,擴散的方向和速度：取決于該物質在膜兩側的濃度差和膜對該物質的通透性。特點：1、不需要膜上蛋白質的幫助。2、推動物質轉運的力量是物質的濃度梯度。3、物質轉運的方向是從高濃度向低濃度。4、轉運的結果是物質濃度在細胞膜的兩側達到平衡。,.,6,.,7,（二）、易化擴散,定義：指非脂溶性物質在細胞膜上特殊蛋白質的幫助下進行的跨膜轉運。經載體的易化擴散經通道的易化擴散,.,8,1、經載體的易化擴散指水溶性的小分子物質借助于細胞膜上載體蛋白的幫助順濃度梯度的跨膜轉運。,.,9,.,10,經載體的易化擴散有以下特點飽和現象立體構象特異性競爭性抑制當載體蛋白與被轉運的物質在其濃度較高的一側結合后，通過立體構象的改變，使被轉運物從膜的一側轉移到另一側并隨之與載體分離。,.,11,2、經通道的易化擴散,是帶電離子在細胞膜上通道蛋白質的幫助下順電化學梯度進行的跨膜轉運。由于經通道介導的溶質幾乎都是離子，因而通道也稱離子通道。,.,12,特性轉運速度快,離子選擇性,門控特性,鈉通道,鉀通道,鈣通道,氯通道,非選擇性陽離子通道等,電壓門控性通道,化學門控通道（亦稱配體門控通道）,機械門控通道等,.,13,二、主動轉運,是在細胞膜上特殊蛋白質的幫助下，通過耗能的過程，使物質分子或離子逆著濃度梯度或電化學梯度所進行的跨膜轉運。原發(fā)性主動轉運主動轉運繼發(fā)性主動轉運,.,14,（一）、原發(fā)性主動轉運,是細胞膜上具有ATP酶活性的特殊蛋白質即離子泵直接水解ATP獲得能量，幫助一種或一種以上的物質逆著各自的濃度梯度或電-化學梯度進行的跨膜轉運。鈉-鉀泵簡稱鈉泵，也稱Na+，K+-ATP酶。,.,15,鈉泵每水解1分子ATP可逆著濃度梯度將3個Na+出細胞外，2個K+移入細胞內。生理意義（1）、建立和維持的Na+、K+在細胞內外的濃度梯度是細胞生物電產生的重要條件之一。（2）、細胞內高K+濃度是細胞內許多代謝反應所必須。（3）、維持細胞內液的正常滲透壓和細胞容積的相對穩(wěn)定。（4）、細胞外較高的Na+濃度所貯存的勢能可用于其他物質逆著濃度梯度進行繼發(fā)主動轉運。（5）、具有生電作用。,.,16,.,17,（二）、繼發(fā)性主動轉運,是一些物質借助于原發(fā)主動轉運建立的某離子濃度梯度所具有的勢能，在載體幫助下逆濃度梯度所進行的跨膜轉運。特點：1、以鈉泵介導的原發(fā)主動轉運為基礎；2、Na+與另外一種或一種以上的物質轉運耦聯進行。3、ATP只是間接為這些物質逆濃度梯度的轉運供能。,.,18,繼發(fā)主動轉運分同向轉運與Na+順濃度梯度的轉運方向一致。逆向轉運與Na+順濃度梯度的轉運方向相反。,.,19,.,20,三、出胞和入胞,（一）、入胞是細胞外某些大分子或物質團塊通過細胞膜所形成的囊泡進入細胞的過程。吞噬是攝入顆粒狀固體物質的過程。入胞液相入胞吞飲受體介導入胞,.,21,吞飲是液體或大分子被攝入細胞的過程。液相入胞是細胞外液連同所含溶質一起被直接攝入細胞的過程。受體介導入胞是由細胞膜上特異受體介導某些大分子物質攝入細胞的過程。,.,22,.,23,.,24,（二）、出胞,是細胞內合成的一些物質排出細胞的過程。,.,25,第二節(jié)細胞的跨膜信號轉導,生物體內細胞與細胞之間的信息交流是由特殊的信號分子，通過細胞膜受體影響細胞膜上另外的一種或幾種功能蛋白質以實現跨膜信號轉導。,.,26,一、G蛋白耦聯受體介導的跨膜信號轉導,需要細胞膜上三類蛋白質參與G蛋白耦聯受體G蛋白效應分子,.,27,（一）、G蛋白耦聯受體,位于細胞膜上，當受體與配體結合后，其分子構象改變并在膜上發(fā)生位移，與G蛋白結合并使之激活。,.,28,（二）G蛋白,G蛋白也是鳥苷酸結合蛋白,.,29,（三）G蛋白效應器分子,主要有兩類離子通道可直接導致通道的開放，促使離子跨膜擴散從而影響細胞的功能。酶主要有腺苷酸環(huán)化酶（AC)、磷脂酶C(PLC)等，可以將外來信號的作用傳遞到細胞內，直接或間接影響細胞質中各種蛋白激酶的活性。,.,30,.,31,.,G蛋白耦聯受體介導的跨膜信號轉導具有逐級放大效應，即一個信號分子可引起更多的分子激活，從而導致細胞生理功能明顯的改變。,.,32,二、離子通道型受體介導的跨膜信號轉導,是由細胞膜上的通道蛋白質實現的跨膜信號轉導。是一種同時具有受體和離子通道功能的蛋白質分子。,.,33,(一）、配體門控通道介導的跨膜信號轉導,配體門控通道蛋白當與特定的化學信號分子結合后，分子構象發(fā)生改變，通道開放，離子跨膜流動，導致了細胞的功能改變。,.,34,（二）、電壓門控通道介導的跨膜信號轉導,在電壓門控通道的分子中，存在一些對膜電位敏感的基團，當膜電位發(fā)生改變時，可使整個通道分子構象發(fā)生改變，使通道開放或關閉，促進或阻礙相應離子的跨膜移動，導致細胞生物電活動的改變。,.,35,（三）、機械門控通道介導的跨膜信號轉導,通道對機械刺激敏感，當受到特定的機械刺激時，通道開放或關閉促進或阻礙相應離子的跨膜移動，使細胞生物電活動的改變，實現跨膜信號的轉導。,.,36,三、酶聯型受體介導的跨膜信號轉導,是由細胞膜上的受體和酶共同完成的。外來的化學信號與受體分子結合，使受體自身具有的酶活性被激活或與其他酶分子結合并激活，進而引起細胞內的一些生化反應而實現跨膜信號轉導。,.,37,（一）酪氨酸激酶受體介導的跨膜信號轉導同時具有受體和酪氨酸激酶雙重功能。受體細胞外段是與配體特異性結合的部位，細胞內段是酪氨酸激酶所在部位，受體與配體結合，引起分子構象的改變，酪氨酸激酶被活化，進而引發(fā)細胞的功能改變。,.,38,（二）、結合酪氨酸激酶的受體介導的跨膜信號轉導分子本身沒有酶的活性，只有當受體與配體結合后，可與細胞內其他的酪氨酸激酶結合使之激活。,.,39,（三）、鳥苷酸環(huán)化酶受體介導的跨膜信號轉導配體與受體結合后，激活受體分子的細胞內段的鳥苷酸環(huán)化酶。,.,40,細胞的跨膜信號轉導共同特點外來的信號必須首先作用于細胞膜上的受體分子或分子中具有受體作用的結構，進一步由受體或受體所聯系的下游信號分子引發(fā)相應的生物效應。,.,41,物質的轉運單純擴散一、被動轉運經載體的易化擴散易化擴散經通道的易化擴散原發(fā)性主動轉運二、主動轉運繼發(fā)性主動轉運吞噬是攝入顆粒狀固體物質的過程。三、入胞液相入胞吞飲受體介導入胞,.,42,細胞的跨膜信號轉導一、G蛋白耦聯受體介導的跨膜信號轉導二、離子通道型受體介導的跨膜信號轉導配體門控通道介導的跨膜信號轉導電壓門控通道介導的跨膜信號轉導機械門控通道介導的跨膜信號轉導三、酶聯型受體介導的跨膜信號轉導酪氨酸激酶受體介導的跨膜信號轉導鳥苷酸環(huán)化酶受體介導的介導的跨膜信號轉導結合酪氨酸激酶的受體跨膜信號轉導,.,43,第三節(jié)細胞的生物電活動,神經、肌肉等組織可以非?？斓乃俣仍谕患毎砻婧图毎g傳播，這種快速的信號就是電信號。,.,44,一、細胞的生物電現象,靜息電位：靜息時細胞膜內外兩側存在著外正內負的電位差。動作電位：細胞受刺激時膜電位所經歷的快速、可逆和可傳播的膜電位波動。,.,45,.,46,極化:靜息狀態(tài)時，細胞膜內外存在外正內負電位差的這一現象稱為極化.去極化膜電位負值減小的過程.超極化膜電位負值增大的過程.反極化(超射)膜電位發(fā)生反轉的部分,也就是膜電位高于零電位的部分.復極化細胞膜去極化后再向靜息電位方向恢復的過程.膜電位在細胞膜的內外兩側形成的電位差，稱跨膜電位。,.,47,.,48,二、細胞生物電產生機制,（一）基本原理當細胞膜上的離子通道開放引起帶電離子跨膜流動時，在細胞膜的兩側就產生了電位差，即跨膜電位，簡稱膜電位。,.,49,離子跨膜擴散的驅動力和平衡電位1、當某種離子跨膜擴散時，受到來自濃度差和電位差的雙重驅動力，兩者合稱電化學驅動力。（1）、由濃度梯度所形成的化學驅動力堆動離子跨膜擴散。（2）、由膜電位所形成的電驅動力阻止離子的繼續(xù)擴散。,.,50,平衡電位電化學驅動力為零時，離子的擴散就停止了，這是的膜電位稱為該離子的平衡電位。細胞膜電位的形成的基本條件1、在細胞內、外存在著帶電離子的濃度梯度。2、細胞膜對某些帶電離子有選擇的通透性。,.,51,膜電位變化原因是離子跨膜流動引起的膜內外表層的改變。1、細胞受刺激時引起離子流動，造成膜外的正電荷流入膜內，稱為內向電流。引起膜的去極化。2、離子流動造成正電荷由細胞內流出細胞外，稱為外向電流。引起膜的復極化或超極化。,.,52,（二）靜息電位的產生,正常時細胞內的K+濃度比細胞膜外高，而細胞外的Na+濃度比膜內高。細胞膜在安靜時，對K+的通透性較大，對Na+和Cl的通透性很小。因此，K+順著濃度梯度經膜擴散到膜外使膜外具有較多的正電荷，這就造成了膜外為正、膜內為負的極化狀態(tài)。膜兩側的電位差也就是靜息電位。,.,53,.,54,靜息電位主要是由于K+的外流所致，所以靜息電位也可以看做K+的平衡電位。,.,55,（三）動作電位的產生,動作電位是細胞興奮的標志。是細胞膜在靜息電位基礎上發(fā)生的一次膜兩側電位快速而可逆的倒轉。閾電位：能引發(fā)動作電位的臨界膜電位值。取決于電刺激的方向和強度。,.,56,1、動作電位的形成,當細胞膜受到閾電位刺激時，Na+通道首先立即被激活，膜外的Na+迅速向細胞膜內擴散，使膜兩側的電位差變小，由原來的膜外正內負，反轉為膜外負膜內正，當膜電位接近峰值時，Na+通道失活，Na+內流停止，同時，K+通道也被激活開放，K+外流，促使膜電位迅速復極。膜電位又恢復到靜息狀態(tài)。,.,57,在每次動作電位之后，在細胞膜上Na+泵的作用下，將3個Na+移出細胞膜外，同時將2個K+移入細胞膜內，恢復了原來細胞膜內外離子分布的濃度，重建細胞膜的靜息電位。,.,58,動作電位兩個重要的特征1、全或無同一細胞如果刺激沒達到一定強度則不能引起動作電位，只有刺激達到一定強度才能引發(fā)動作電位，不會因刺激強度的變化而變化這一現象稱為動作電位的“全或無”。2、可傳播性動作電位可以沿著細胞膜迅速、不衰減的傳導至整個細胞，并保持其原有的波形和波幅。,.,59,2、動作電位的傳導,（1）動作電位在同一細胞的傳導動作電位可以沿著細胞膜不衰減地傳播至整個細胞膜。主要是因為在已經興奮的部位和未興奮部位之間形成了局部電流。,.,60,在首先產生動作電位的部位，由于去極化，由原來內負外正變?yōu)閮日?，于是在去極化和未去極化部位之間出現電位差，形成一個局部電流回路，導致局部電流的流動，可以引起鄰近部位膜的興奮。,.,61,動作電位的傳導是一個由電緊張電位引起的沿細胞膜不斷產生新動作電位的擴布過程，這也是動作電位的傳播。,.,62,.,63,影響動作電位在同一細胞傳導速度的因素1）細胞直徑的大小2）動作電位去極化的幅度3）有髓神經纖維比無髓神經纖維傳導快,.,64,.,65,.,66,（2）動作電位在不同細胞之間的傳導1）動作電位通過縫隙連接的傳導這是一種特殊的細胞間連接方式，使興奮得以在細胞間直接傳播，每一則膜上的連接子相當于一個半通道，這些縫隙連接接通通常都是開放的，動作電位可通過流經縫隙直接傳播到另一個細胞。,.,67,.,68,2)動作電位通過神經突觸或神經-肌肉接頭的傳導,.,69,（四）局部電位刺激強度不足以使細胞膜去極化達到閾電位，引起動作電位，但可以引起受刺激局部產生一定程度的去極化電位，稱為局部電位。,.,70,局部電位特征1)不表現“全或無”2）沒有不衰減傳播的特征3）總和現象同時給予兩個或多個閾下刺激,則可能引起組織的興奮,稱為總和,.,71,.,72,三、細胞的興奮和興奮性,興奮：活組織因刺激而產生的沖動的反應。興奮性指細胞受刺激后產生動作電位的能力。閾強度（閾值）使組織發(fā)生興奮的最小刺激強度閾刺激相當于閾強度的刺激稱為閾刺激,.,73,引起興奮的條件1、刺激強度高于閾強度的刺激稱為閾上刺激,低于閾強度的刺激是不能引起興奮的,稱為閾下刺激.2、刺激持續(xù)的時間刺激持續(xù)的時間較短,所需的刺激強度就較大；刺激的持續(xù)時間越長,所需的刺激強度就越小。3、刺激強度對時間的變化率是刺激強度隨時間而改變的速率.,.,74,細胞一次興奮后興奮性的變化規(guī)律1、絕對不應期在興奮發(fā)生的當時以及興奮后最初的一段時間內，無論施加多強的刺激也不能使細胞再次興奮，這段時間稱為絕對不應期。,.,75,2、相對不應期在絕對不應期之后，細胞的興奮性逐漸恢復，受刺激后可發(fā)生興奮，但刺激強度必須大于原來的閾強度，這段時期稱為相對不應期。,.,76,3、超常期和低常期相對不應期后，有的細胞會出現興奮性的波動，即高于或低于正常水平，分別稱為超常期和低常期。,.,77,第四節(jié)肌細胞的收縮,肌肉分為平滑肌骨骼肌橫紋肌心肌,.,78,一、骨骼肌的收縮功能當支配肌肉的神經纖維發(fā)生興奮時，動作電位經神經-肌肉接頭傳遞給肌肉，才能引起肌肉的興奮和收縮。（一）神經-肌肉接頭的興奮傳遞,.,79,1、神經-肌肉接頭的結構定義：由運動神經纖維末梢和與它接觸的骨骼肌細胞膜共同構成。神經沖動從神經末梢傳向肌纖維是通過神經-肌肉接頭來完成的.,.,80,神經肌肉接頭組成接頭前膜與肌細胞膜對應的末梢膜接頭間隙接頭前、后膜之間的空隙接頭后膜(終板膜)與接頭前膜對應的肌細胞膜,.,81,.,82,.,83,.,84,.,85,.,86,2、神經肌肉接頭的興奮傳遞（1）動作電位到達運動神經末梢時，接頭前膜去極化，使Ca+通道開放。（2）大量Ca+由細胞外進入到神經末梢內。（3）進入末梢中的Ca+使囊泡向接頭前膜移動，并與之融合，以出胞的方式把乙酰膽堿釋放到接頭間隙中。,.,87,(4)乙酰膽堿在接頭間隙擴散至終板膜，與乙酰膽堿受體結合，至離子通道開放，使Na+、K+等順著電化學梯度擴散。（5）造成終板膜的去極化，引發(fā)肌膜的動作電位，此動作電位隨即向整個肌細胞膜進行傳導。,.,88,（6）乙酰膽堿發(fā)揮作用后很快被終板膜上的乙酰膽堿酯酶水解，使終板電位及時終止，以保證下次神經沖動到達神經末梢時引起相同的效應。,.,89,.,90,（二）骨骼肌的收縮活動,1、骨骼肌的結構骨骼肌細胞又稱肌纖維肌原纖維肌管系統,.,91,(1)骨骼肌纖維的最主要形態(tài)特征是含有大量的肌原纖維.粗肌絲暗帶肌原纖維細肌絲明帶,.,92,.,93,明帶只有細肌絲重疊，中央有一條Z線是細肌絲附著結構。暗帶是粗肌絲所在節(jié)段兩端有插入的細肌絲，中央有一條M線，是粗肌絲附著的結構。兩個相鄰的Z線之間的區(qū)域稱為一個肌小節(jié)，是細胞的基本功能單位。,.,94,肌原纖維之所以出現明帶和暗帶，是由于肌節(jié)中含有兩套不同的肌絲，即細肌絲（直徑約5nm)和粗肌絲(直徑約10nm)。暗帶中既有粗肌絲，也有來自兩側Z線的細肌絲。,.,95,.,96,肌原纖維的分子組成粗肌絲肌球蛋白分子的多聚體構成。呈桿狀，桿的一端有兩個球形的頭部，桿狀部分向M線平行排列。球形頭部與一小段桿狀橋臂一起作為粗、細肌絲之間相互連接的橫橋。,.,97,細肌絲由3種蛋白構成肌動蛋白構成細肌絲的主干有與橫橋結合的位點原肌球蛋白肌鈣蛋白,.,98,(2)肌管系統橫管（T管）是行走方向與肌原纖維垂直的管道?？v管（肌質網）是行走方向與肌原纖維平行的管道系統，交織成網，包繞在肌原纖維周圍。,.,99,.,100,2、骨骼肌的收縮過程,骨骼肌收縮過程中粗肌絲的長度不變,而細肌絲的長度隨著肌纖維長度的改變而變化.、肌肉收縮的滑行學說肌肉收縮時整個肌肉和肌纖維縮短,但在肌細胞內并無肌絲的縮短,而是發(fā)生了細肌絲向粗肌絲的滑行,使肌小節(jié)長度變短,引起肌原纖維和整條肌肉長度的縮短.,.,101,.,102,3、骨骼肌的收縮機制,Ca+與肌鈣蛋白結合，使其分子構象發(fā)生改變，隨即使原肌球蛋白分子構象也隨之變化。原肌球蛋白因分子構象的改變而發(fā)生扭動，使肌動蛋白分子上的橫橋結合位點得以暴露。,.,103,粗肌絲的橫橋與肌動蛋白分子相互作用進入橫橋周期。A、與粗肌絲的主干垂直的橫橋與肌動蛋白結合并向暗帶的中央扭動。B、ATP結合到肌球蛋白頭部，導致其構型改變，與肌動蛋白的親和力降低而與之解離。,.,104,C、ATP分解，使橫橋頭部向Z線方向回位。D、ADP與橫橋頭部解離，肌球蛋白再與肌動蛋白分子新的結合位點結合，開始下一個橫橋周期。,.,105,.,106,肌漿中Ca+濃度的增加，激活肌質網膜上的鈣泵，導致肌漿中的Ca+濃度下