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重癥急性胰腺炎診療若干問(wèn)題,急性胰腺炎(水腫型),重癥急性胰腺炎,重癥急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)概況,1889年Fitz首先對(duì)SAP的臨床及病理學(xué)特征作了簡(jiǎn)明的闡述1901年Opie首先描述了膽源性胰腺炎的病理機(jī)制1925年Moynihan將SAP描述成“所有腹腔臟器有關(guān)的災(zāi)難中最可怕的一種”,可怕的死亡率,過(guò)去的二十年,死亡率20%90%降至20%70%感染性壞死30%,無(wú)菌性壞死12%單一器官衰竭者為3%(08%),多系統(tǒng)器官衰竭者為47%(28%69%)。,BankS,Jclingstroenterology2002,volume35(1):5060,美國(guó)急性胰腺炎臨床指南DigestiveDiseaseandEndoscopy2007Vol.1No.10,診斷:,具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變,且具下列之一者:局部并發(fā)癥(胰腺壞死,假性囊腫,胰腺膿腫);器官衰竭;Ranson評(píng)分3;APACHE-評(píng)分8;CT分級(jí)為D、E。,分級(jí),中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺學(xué)組將SAP分為兩級(jí):I級(jí),為無(wú)重要器官功能障礙者;級(jí),伴有一個(gè)或多個(gè)重要器官功能障礙者。,病因,1、膽源性胰腺炎(膽道梗阻,無(wú)膽道梗阻者)2、高血脂、高血鈣3、酒精性胰腺炎4、其他病因:創(chuàng)傷性,重癥急性胰腺炎的兩大重要標(biāo)志,胰腺壞死器官衰竭第23天時(shí),增強(qiáng)CT能可靠的區(qū)別,美國(guó)急性胰腺炎臨床指南DigestiveDiseaseandEndoscopy2007Vol.1No.10,治療,包括:抗休克治療,維持水、電解質(zhì)平衡;生長(zhǎng)抑素的應(yīng)用;預(yù)防性抗生素應(yīng)用;鎮(zhèn)靜、解痙、止痛處理;營(yíng)養(yǎng)支持(腸外營(yíng)養(yǎng)支持或腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng))應(yīng)用中藥治療,內(nèi)科還是外科醫(yī)治好?,、1938年Nordmann在德國(guó)外科大會(huì)上認(rèn)為外科手術(shù)對(duì)重癥急性胰腺炎有害無(wú)益,全面的內(nèi)科保守治療的時(shí)代的開(kāi)始。、60年代,Watts等人對(duì)2例出血壞死性胰腺炎作了全胰腺切除而得到痊愈治療轉(zhuǎn)至外科。,張圣道,重癥急性胰腺炎治療的發(fā)展,中國(guó)普外基礎(chǔ)與臨床雜志,1999,問(wèn)題一:手術(shù)與非手術(shù),對(duì)重癥胰腺炎手術(shù)的認(rèn)識(shí):70年代后期80年代認(rèn)為死因胰腺壞死手術(shù)主張“愈早愈徹底”手術(shù)范圍大,手術(shù)次數(shù)增多,手術(shù)時(shí)間提前。但死亡率居高不下,在40%左右。,問(wèn)題一:手術(shù)與非手術(shù),80年代末90年代初個(gè)體化治療方案”的提出,雙軌制治療方案。認(rèn)識(shí)到死因胰腺壞死感染,對(duì)胰腺壞死未感染的病例應(yīng)作非手術(shù)治療?!胺鞘中g(shù)治療成功率85%以上,Bradley報(bào)道無(wú)菌壞死非手術(shù)治療100%成功。,問(wèn)題一:手術(shù)與非手術(shù),90年代、規(guī)則性胰腺切除改為壞死組織清除、灌洗引流及膿腫切開(kāi)引流術(shù)。、個(gè)體化治療方案的深入和不斷完善綜合治療體系,ICU支持,盡可能延緩至后期手術(shù),使感染病變局限,包裹,達(dá)到一次引流痊愈的目的。3、治療率:非手術(shù)治療95左右;手術(shù)已達(dá)到85左右,張圣道,重癥急性胰腺炎的治療時(shí)機(jī)與療程問(wèn)題,中華外科雜志,2007,問(wèn)題一:手術(shù)與非手術(shù),近十年,主要爭(zhēng)論手術(shù)指征及手術(shù)方式的把握:過(guò)分強(qiáng)調(diào)手術(shù)只要有壞死、血性腹水就手術(shù)?過(guò)分強(qiáng)調(diào)非手術(shù)治療,使一些應(yīng)當(dāng)手術(shù)的病人失去手術(shù)治療的機(jī)會(huì)!,手術(shù)指征:,手術(shù)主要針對(duì):急性反應(yīng)期:除了病因明確膽源性胰腺炎、膽道存在梗阻者,其它早期(72小時(shí)內(nèi))出現(xiàn)臟器功能嚴(yán)重障礙,ICU支持治療難以糾正,有手術(shù)指征。感染期:不斷擴(kuò)大的胰腺壞死并急性彌漫性腹膜炎,腹腔筋膜室綜合癥、胰腺膿腫?;謴?fù)期:胰周積液,假性囊腫等有殘余腔者手術(shù)引流。,SAP問(wèn)題一:手術(shù)與非手術(shù),非手術(shù),尤其中西醫(yī)結(jié)合治療得到認(rèn)可:1、通里攻下法:大黃為主藥的復(fù)方湯劑作為中西醫(yī)結(jié)合治療重癥急性胰腺炎的規(guī)范化治療措施之一代表:清胰湯I(xiàn)號(hào),1、2001年第2屆中國(guó)消化疾病學(xué)術(shù)周學(xué)術(shù)大會(huì)2、吳咸中,腹部外科實(shí)踐,天津科技出版社,2004,手術(shù)與非手術(shù),2、攻下逐水法甘遂的應(yīng)用:70年代以來(lái),開(kāi)始應(yīng)用,甘遂1g,2-3次,保持大便2-3次/天,呂新生,甘遂治療重癥急性胰腺炎,中國(guó)普通外科雜志,2004,手術(shù)與非手術(shù),3、益活清下法(益氣養(yǎng)陰、活血化瘀、清熱解毒、通里攻下)生脈針+丹參針+柴芩承氣湯,黃宗文等.早期應(yīng)用柴芩承氣湯治療重癥急性胰腺炎臨床療效分析,成都中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào),2003,手術(shù)與非手術(shù),4、清胰通腑泄熱消脹法重用甘遂末,1.5-3g/d,保持腹泄?fàn)顟B(tài)(3-5次/天)為度,急性期及感染期應(yīng)用。大承氣湯去芒硝加萊菔子30,大腹皮30灌腸吳茱萸250g加粗鹽燙敷腹部。針刺:中脘、下脘、水分、上風(fēng)濕點(diǎn)(雙側(cè))、氣海、關(guān)元、天樞(雙側(cè)),SAP問(wèn)題二:腹腔間隔室綜合征,腔內(nèi)壓(Intra-abdominalPressure,IAP)25cmHz0時(shí),就可能引發(fā)臟器功能障礙,出現(xiàn)腹腔間隔室綜合征(AbdominalCompartmentSyndrome,ACS)ACS是重癥急性胰腺炎的重要合并征及死亡原因之一,“重癥急性胰腺炎診治指南”中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)胰腺外科學(xué)組張圣道雷若慶中國(guó)消化內(nèi)鏡2007年10月第1卷第10期,ACS引起相應(yīng)病理改變,1心血管功能紊亂:腹內(nèi)壓增高可引起心輸出量減少,這是由于下腔靜脈和門靜脈直接受壓,同時(shí)胸腔壓力增加導(dǎo)致上下腔靜脈血流進(jìn)一步減少所致。,楊廷旭,重癥急性胰腺炎并腹腔高壓腹腔間隔室綜合征的臨床診治,胰腺病學(xué),2006,ACS引起相應(yīng)病理改變,2肺功能紊亂:呼吸衰竭是ACS的典型表現(xiàn),其特征是高通氣阻力、低氧血癥和高碳酸血癥。產(chǎn)生原因是腹內(nèi)壓增高引起的膈肌上抬,使胸腔內(nèi)壓升高,肺實(shí)質(zhì)被壓縮,肺容積減小。,ACS引起相應(yīng)病理改變,3腎臟功能紊亂:ACS導(dǎo)致腎臟功能紊亂,主要表現(xiàn)為少尿、無(wú)尿和氮質(zhì)血癥,其特點(diǎn)是補(bǔ)充血容量和應(yīng)用利尿劑無(wú)明顯效果,而腹部減壓能明顯增加尿量,改善腎功能。,ACS引起相應(yīng)病理改變,4對(duì)腹內(nèi)臟器功能的影響:腹內(nèi)壓增高還直接壓迫腸系膜靜脈、門靜脈,造成內(nèi)臟水腫,使腹內(nèi)壓進(jìn)一步升高,導(dǎo)致惡性循環(huán),以致胃腸血流灌注減少、組織缺血、腸黏膜屏障受損,發(fā)生細(xì)菌易位。,如何處理腹腔間隔室綜合征?,治療原則:及時(shí)、有效的緩解腹內(nèi)壓,包括腹腔內(nèi)引流、腹膜后引流以及腸道內(nèi)減壓。腹腔內(nèi)引流、腹膜后引流必須手術(shù)參與。腸道內(nèi)減壓除禁食、胃腸減壓外關(guān)鍵是有效清除腹腔第三間隙內(nèi)積液及積氣內(nèi),尤其是胃腸內(nèi)。,甘遂能有效進(jìn)清除胃腸內(nèi)積液及積氣!,甘遂:具有強(qiáng)烈的通里攻下、峻下逐水的作用?!霸鐬a早緩解,遲瀉遲緩解,不瀉變嚴(yán)重”,腹腔間隔室綜合征的中醫(yī)認(rèn)識(shí)與處理,現(xiàn)代藥理:促進(jìn)胃腸道積聚的宿垢、毒素的排出、腹膜炎的消退、增強(qiáng)胃腸功能蠕動(dòng),腹水吸收,緩解全身中毒癥狀。,呂新生,甘遂治療重癥急性胰腺炎,中國(guó)普通外科雜志,2004,SAP問(wèn)題三:微循環(huán)障礙,近年的研究證明胰腺局部微循環(huán)的紊亂及血液流變的改變是胰腺病變加重的重要因素之一。,FoitzikT,EiblG,HotzHG,eta1EndothtJll1receptorblockadeinsevereavutepancreatitisleadstosystemicenhancementofmicrocirculation,stabilizationofcapillarypermeability,andimprovedsurvivalratesJSurgery,2000,128(3):3994O7,丹參、654-2與微循環(huán)障礙,丹參、654-2的應(yīng)用及時(shí)糾正有效循環(huán)血量,降低血液粘度,解除血管痙攣收縮、血小板聚集和血栓形成,改善胰腺及胰外器官血液微循環(huán)。,SAP問(wèn)題四:EN與TPN,目前大量試驗(yàn)均提示,在重癥急性胰腺炎治療中,EN與TPN一樣安全且治療費(fèi)用較低,其營(yíng)養(yǎng)療效不亞于TPN保護(hù)腸道功能,盡早腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)不會(huì)與胰腺休息理論違背,胰腺分泌調(diào)節(jié)分三相:頭相(迷走反射)胃相(胃竇擴(kuò)張刺激神經(jīng)反射)腸相(十二指腸釋放腸促胰液素和縮膽囊素)Treitz韌帶以下空腸給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)不會(huì)刺激胰腺外分泌增加。,SAP其它問(wèn)題:,、低血容量:腸缺血導(dǎo)致腸道對(duì)細(xì)菌、細(xì)菌產(chǎn)物和內(nèi)毒素的通透性增加所引起的一系列病理改變:如腸源性細(xì)菌移位,是胰腺炎繼發(fā)感染的重要原因。、代謝紊亂:高代謝、高分解、內(nèi)環(huán)境紊亂。、MODS、全身炎癥反應(yīng)綜合癥,美國(guó)急性胰腺炎臨床指南DigestiveDiseaseandEndoscopy2007Vol.1No.10,總結(jié),SAP是腹部急危重癥,需要:1、多學(xué)科合作:內(nèi)、外科及|CU

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