左卡尼汀在治療慢性肺源性心臟病患者急性加重期中的作用

1、左卡尼汀在治療慢性肺源性心臟病患者急性加重期中的作用 目的 觀察研究應用左卡尼汀對于慢性肺源性心臟病急性加重期患者所產(chǎn)生的療效。方法 選擇慢性肺源性心臟病急性加重期住院患者156例作為研究對象并進行分組治療， 對照組(78例)均應用常規(guī)方式進行治療， 研究組(78例)在此基礎上加用左卡尼汀注射液。治療10 d后， 將兩組患者的臨床癥狀改善情況以及相關(guān)體征數(shù)據(jù)進行對比。結(jié)果 持續(xù)治療10 d后， 研究組心肺功能癥狀改善總有效率為94.87%顯著高于對照組的84.62%;兩組患者治療后的動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、肺動脈平均壓(mPAP)以及右心室射血分數(shù)(RVEF)等心

2、肺功能癥狀改善狀況均顯著優(yōu)于治療前;且研究組改善情況顯著優(yōu)于對照組;差異均具有統(tǒng)計學意義(P 近年來， 慢性肺源性心臟病具有較高的發(fā)病率， 嚴重影響患者健康和生命安全1， 2。尤其是在該病的急性加重期， 如果沒有應用有效的方法進行控制， 將嚴重影響患者預后。目前的常規(guī)治療方式雖然可以產(chǎn)生一定的效果， 但還不夠令人滿意。本院積極開展研究， 針對該類患者應用左卡尼汀進行治療， 取得了顯著的效果。具體情況如下。 1. 1 一般資料 本次研究對象為xx年6月xx年6月本院收治的156例慢性肺源性心臟病急性加重患者。其中男86例、女70例;年齡4876歲， 平均年齡(62.38.2)歲;在心功能分級方面

3、， 含級患者116例、級患者40例。所有患者均符合慢性肺源性心臟病診斷和分級標準并經(jīng)臨床確診， 已對合并癲癇患者進行排除。在通過本院倫理委員會審批的前提下， 將患者隨機分為研究組和對照組， 各78例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)， 具有可比性。 1. 2 治療方法 對照組應用常規(guī)方式進行治療。開放患者呼吸道， 予以持續(xù)低流量供氧。常規(guī)進行抗菌消炎、化痰平喘、活血化瘀。針對患者的實際情況應用擴張血管以及強心利尿藥物， 給予必要的營養(yǎng)支持。給予保護胃腸黏膜藥物， 防止患者發(fā)生消化道出血癥狀。針對患者發(fā)生的心律失常、肺性腦病等并發(fā)癥及時予以對癥處理。注意維持患者的酸堿平衡以及電

4、解質(zhì)均衡。研究組在維持上述常規(guī)治療的基礎上加用左卡尼汀注射液(回音必集團撫州制藥有限公司， 國藥準字Hxx3065)， 劑量為2 g， 將其溶于50 ml比例為 5%的葡萄糖溶液中， 靜脈泵持續(xù)泵入。2次/d， 持續(xù)10 d。對患者可能發(fā)生的并發(fā)癥予以對癥處置。 1. 3 觀察指標及判定標準3， 4 兩組患者維持相應治療10 d后， 觀察并記錄其治療前后PaO2、PaCO2、mPAP以及RVEF等心肺功能癥狀改善狀況， 同時觀察其不良反應情況。心肺功能改善情況以以下標準進行判定：顯效：患者意識清晰， 咳嗽癥狀顯著減輕、無痰或者痰少， 雙肺哮鳴音明顯消失， 循環(huán)無瘀血， 心肺功能改善級。好轉(zhuǎn)：患

5、者意識清晰， 咳嗽有所減少但還是明顯存在， 痰液難以咳出， 肺部存在哮鳴音， 炎癥部分消失， 瘀血癥狀減輕， 心肺功能改善級。無效：患者臨床癥狀未明顯減輕甚至反而加重。總有效率=(顯效+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)100%。 1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)標準差( x-s)表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示， 采用2檢驗。P0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。 2. 1 兩組患者心肺功能改善情況比較 持續(xù)治療10 d后， 研究組心肺功能癥狀改善總有效率為94.87%顯著高于對照組的84.62%， 差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。見表1。 2. 2 兩組

6、患者治療前后相關(guān)生理指標變化情況比較 兩組患者治療后的PaO2、PaCO2、mPAP以及RVEF等心肺功能癥改善狀況均顯著優(yōu)于治療前， 研究組改善情況顯著優(yōu)于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義(P 近年來， 慢性肺源性心臟病已經(jīng)逐漸成為我國的常見病之一， 該病主要由慢性阻塞性肺部疾病未及時控制所導致5。導致該病發(fā)生和發(fā)展有2個重要因素， 分別為缺氧以及反復感染。因此， 針對該病急性加重期進行治療的主要手段為改善氧供癥狀和抗菌消炎。本研究中， 在進行常規(guī)治療的同時， 加用左卡尼汀進行治療， 有效改善了患者的臨床癥狀， 同時也顯著改善了患者的相關(guān)生理指標， 取得了顯著效果。 該類患者均具有較為嚴重的缺氧

7、癥狀， 這既屬于導致疾病進展的原因， 也是該病進展的結(jié)果。患者一旦缺氧， 就會嚴重影響細胞的氧化反應， 導致細胞的能量供應受到嚴重限制， 其正常生理功能難以發(fā)揮， 從而引發(fā)心、肺等多個臟器發(fā)生變化， 誘發(fā)慢性肺源性心臟病。應用左卡尼汀進行治療， 當細胞缺氧時， 能夠促使堆積的脂酰輔酶A進入線粒體內(nèi)， 減少對腺嘌呤核苷酸的抑制作用， 促進氧化磷酸化順利進行。左卡尼汀還可以有效增加還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸細胞色素C還原酶以及細胞色素C氧化酶的活性， 以加快產(chǎn)生三磷酸腺苷(ATP)。所以， 左卡尼汀能夠促進細胞在缺氧狀態(tài)下產(chǎn)生能量， 以提升細胞的缺氧耐受性， 使人體的組織器官的低氧狀態(tài)下維持正常的

8、生理功能。臨床實踐證明， 左卡尼汀可以有效治療心、腦、腎等重要器官的缺血缺氧性疾病6， 7。感染也屬于導致慢性肺源性心臟病發(fā)生以及發(fā)展的重要因素。應用左卡尼汀進行治療， 能夠有效增強患者的機體免疫功能， 有效改善機體營養(yǎng)， 減少炎性介質(zhì)， 緩解炎癥反應。一方面可以有效控制原發(fā)性感染， 另一方面也能有效控制繼發(fā)性感染， 能夠有效減輕感染對患者導致的損傷， 有利于患者康復。由于缺氧以及肺循環(huán)阻力的增加， 慢性肺源性心臟病患者的呼吸肌與右心室心肌的代償性做功也顯著增加， 對呼吸和循環(huán)功能造成影響， 且這種影響表現(xiàn)為一種惡性循環(huán)。酯類屬于心肌以及骨骼肌最為重要的能量代謝底物， 而左卡尼汀屬于促脂類代謝

9、藥物， 能夠促使長鏈脂肪酸進入線粒體進行氧化， 同時產(chǎn)生氧化反應， 有效改善患者的呼吸肌以及心肌能量供應， 從而改善患者的呼吸以及循環(huán)功能。 在本研究中， 對照組均應用常規(guī)方式進行治療， 研究組在此基礎上加用左卡尼汀注射液。持續(xù)治療10 d后， 研究組心肺功能癥狀改善總有效率顯著高于對照組， 研究組的心肺功能癥改善狀況均顯著優(yōu)于對照組。證明了應用卡尼汀注射液對患者進行治療的科學性和有效性。 1 張瑩瑩. B型鈉尿肽與超敏C-反應蛋白在慢性肺源性心臟病急性加重期患者血清的變化.吉林大學， xx. 2 商捷， 楊文鋒， 李可欣， 等.左卡尼汀對小鼠抗疲勞耐缺氧能力外周血自細胞數(shù)及免疫器官重量的影響. _藥學學報， xx， 27(6)：499-501. 3 謝楚僑.活血定喘湯對慢性肺源性心臟病急性加重期(痰瘀阻肺證)療效觀察.云南中醫(yī)學院， xx. 4 張宏華， 肖蕓， 鄧春燕， 等.左卡尼汀對COPD緩解期患者Leptin、CRP及IL-6產(chǎn)生的影響.臨床肺科雜志， xx， 15(10)： 1403-1405. 5 楊光虎.參芎葡萄