創(chuàng)傷性休克與多器官功能衰竭

1、創(chuàng)傷性休克與多系統(tǒng)功能衰竭,創(chuàng)傷性休克（traumatic shock）見于嚴(yán)重的外傷，如多發(fā)骨折，擠壓傷或大手術(shù)等。 與失血性休克同屬低血容量休克，但病理過(guò)程有其特殊性。 既有血液或血漿的喪失，損傷處又有炎性腫脹和體液滲出，這些體液不再參與循環(huán),受損組織產(chǎn)生的組胺、蛋白酶等血管活性物質(zhì)可引起微血管擴(kuò)張和通透性增高，又使得有效循環(huán)血量進(jìn)一步降低。 損傷可刺激神經(jīng)系統(tǒng)，引起疼痛和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)，影響心血管功能,創(chuàng)傷還可使內(nèi)環(huán)境紊亂，如胸外傷可直接影響心肺功能，截癱可使回心血量暫時(shí)減少，顱腦傷可使血壓下降,多器官功能衰竭,在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷和休克等急性危重病癥情況下，發(fā)生兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官一個(gè)

2、接一個(gè)地發(fā)生功能障礙或衰竭，這種序貫性漸進(jìn)的臨床過(guò)程被稱為多器官功能障礙綜合征（mutiple organs dysfunction symdrome,MODS），如腸道屏障功能障礙，心功能障礙，急性腎功能衰竭（ARF）、急性肝功能衰竭（AHF），急性呼吸窘迫綜合征（ARDS,MODS是危重病人并發(fā)癥和死亡的主要原因。目前強(qiáng)調(diào)MODS是個(gè)動(dòng)態(tài)發(fā)展的病程，重在早期診斷與治療，并在發(fā)病機(jī)制上強(qiáng)調(diào)是個(gè)全身性病理連鎖反應(yīng)。 肝腎綜合癥、肺心病雖然也是某一個(gè)器官病變后引起另一個(gè)器官的功能障礙或衰竭，但不屬M(fèi)ODS。MODS也不包括器官的機(jī)械損傷和臨終病人的多器官功能衰竭,MODS的發(fā)病基礎(chǔ),創(chuàng)傷、燒傷或

3、大手術(shù)等致組織嚴(yán)重?fù)p傷或失血、失液。 嚴(yán)重的感染。 各種原因?qū)е碌男菘恕?心跳呼吸驟停復(fù)蘇,出血壞死胰腺炎、絞窄性腸梗阻。 輸血、輸液、用藥或呼吸機(jī)應(yīng)用失誤。 原有冠心病、肝硬化或腎功能不良，糖尿病或長(zhǎng)期應(yīng)用免疫抑制劑,MODS的發(fā)病機(jī)制,過(guò)度的炎癥反應(yīng) 全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemtic inflammatory response symdrome, SIRS）可能是主要病因。當(dāng)機(jī)體發(fā)生損害后，產(chǎn)生防御性反應(yīng)，一方面起到穩(wěn)定的作用，另一方面也有損傷自身的作用,各種免疫細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)被激活后會(huì)產(chǎn)生大量細(xì)胞因子，炎癥介質(zhì)及其它病理性產(chǎn)物，如腫瘤壞死因子，組胺等，還可引起酶過(guò)

4、多和氧自由基增多，這種炎癥反應(yīng)不斷自我強(qiáng)化，當(dāng)促炎癥大于抗炎癥反應(yīng)時(shí)可造成廣泛的組織破壞，從而啟動(dòng)MODS,MODS往往是多次重復(fù)打擊所造成，即二次打擊學(xué)說(shuō)。初期打擊可能不嚴(yán)重，但機(jī)體全身免疫狀態(tài)處于預(yù)激狀態(tài)，當(dāng)受到再次打擊時(shí)，炎癥反應(yīng)可以成倍擴(kuò)增，可超大量地產(chǎn)生各種繼發(fā)性炎癥介質(zhì)，這些炎癥介質(zhì)作用于靶細(xì)胞后還可導(dǎo)致更多級(jí)別的新的介質(zhì)產(chǎn)生，從而形成炎癥介質(zhì)瀑布反應(yīng),結(jié)果導(dǎo)致低血容和休克，發(fā)生微循環(huán)障礙，細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)受損，心肌抑制，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管通透性增加，血液高凝和微血栓形成。合并缺血再灌注，更容易產(chǎn)生MODS,MODS是全身過(guò)度應(yīng)激反應(yīng)和過(guò)度炎癥反應(yīng)失控基礎(chǔ)上出現(xiàn)的兩個(gè)或兩個(gè)以上器官功能受損

5、的臨床綜合征。 促炎癥與抗炎反應(yīng)失衡。 腸道動(dòng)力學(xué)說(shuō),腸道是人體最大的細(xì)菌庫(kù)和內(nèi)毒素庫(kù)，腸道可能是MODS菌血癥的主要來(lái)源。腸道粘膜有大量淋巴細(xì)胞，因而也是免疫炎癥細(xì)胞和大量炎癥介質(zhì)釋放的重要場(chǎng)所。危重情況下，腸道粘膜因灌注不足而遭受缺氧性損傷，可導(dǎo)致細(xì)菌移位，形成腸源性感染，從而誘發(fā)多種炎癥介質(zhì)釋放，引起遠(yuǎn)距離器官損傷,重要器官功能障礙的發(fā)生機(jī)制,MODS早期可發(fā)生肺功能衰竭，表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，肺間質(zhì)水腫，肺泡表面活性物質(zhì)丟失和肺泡塌陷，部分肺血管栓塞、肺分流和死腔通氣增加，即ARDS。 肝在MODS的進(jìn)展和結(jié)局中起了決定性作用，肝具有重要的代謝功能，枯否細(xì)胞有宿主防御功能，當(dāng)肝

6、功能障礙時(shí)，可使肝的合成和代謝功能惡化,MODS時(shí)，腸道屏障功能障礙，腸道是人體最大的細(xì)菌庫(kù)和內(nèi)毒素庫(kù)，危重情況下，腸道粘膜因灌注不足而遭受缺氧性損傷，可導(dǎo)致細(xì)菌移位，形成腸源性感染，從而誘發(fā)多種炎癥介質(zhì)釋放，細(xì)菌和毒素長(zhǎng)期刺激或激活肝枯否細(xì)胞，大量炎癥介質(zhì)持續(xù)釋放且不可控制。 MODS時(shí)的腎功能障礙可能是有效血容量不足的結(jié)果。被激活的炎癥細(xì)胞及其介質(zhì)也可直接損傷腎組織,臨床表現(xiàn)和診斷,一期速發(fā)型：指原發(fā)病發(fā)病24小時(shí)后有兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能衰竭。如MODS+ARF，多在24小時(shí)內(nèi)病人因器官衰竭而死亡,二期遲發(fā)型：是先發(fā)生一個(gè)器官或系統(tǒng)的功能衰竭，常為腎、肺或心血管的功能障礙，

7、經(jīng)過(guò)一段近似穩(wěn)定的維持時(shí)間，繼而發(fā)生更多的器官或系統(tǒng)的功能障礙,熟悉MODS的高危因素 一旦發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重感染，燒傷，重癥胰腺炎等發(fā)病基礎(chǔ)，即應(yīng)提高警惕。當(dāng)危重病人出現(xiàn)心率加快、呼吸加快、血壓下降、神志不清、尿量減少等，必須考慮MODS，尤其是感染病人出現(xiàn)MODS,MODS是全身炎癥反應(yīng)綜合征伴器官或系統(tǒng)功能衰竭，雖然許多病理情況均可導(dǎo)致器官功能障礙，但MODS是失控的炎癥反應(yīng)和平衡失調(diào)。只有確認(rèn)是在全身炎癥反應(yīng)過(guò)程中出現(xiàn)的或加重的器官功能障礙才可診斷MODS,MODS的特點(diǎn)是多個(gè)器官序貫地發(fā)生功能障礙，因此，發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障礙，即應(yīng)根據(jù)其對(duì)其它系統(tǒng)器官的影響、病理鏈鎖反應(yīng)得可能性作有

8、關(guān)的檢查，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)另一器官也發(fā)生功能障礙。臨床上，肺功能衰竭往往序貫導(dǎo)致肝、胃腸道、腎功能衰竭,現(xiàn)在更重視器官功能障礙而不是衰竭，要以動(dòng)態(tài)的觀點(diǎn)看待SIRS向MODS轉(zhuǎn)化和演變的全過(guò)程，從而早期診斷、早期治療,心肺腦腎功能障礙早期大多有明顯的臨床表現(xiàn)，而肝胃腸、血液系統(tǒng)得功能障礙，到了較重時(shí)才有明顯的臨床表現(xiàn)。因此，診斷還需化驗(yàn)、心電診斷、影像學(xué)、分子生物學(xué)的檢測(cè)。如血?dú)夥治觯◆?、肺?dòng)脈楔壓、CVP等監(jiān)測(cè),預(yù)防和治療,預(yù)防為主 提高復(fù)蘇質(zhì)量。越早越好，組織低灌流和缺氧時(shí)間越長(zhǎng)，組織損害就越重，缺血再灌注損傷就越重。MODS最早和最常出現(xiàn)的是ARDS，應(yīng)管理好呼吸，糾正低氧血癥，必要時(shí)機(jī)械

9、通氣,防止感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。 及早處理最早發(fā)生功能障礙的器官，阻斷病理的連鎖反應(yīng)，以免發(fā)生MODS。治療單一器官功能衰竭的效果，勝過(guò)治療MODS 盡可能改善全身情況，如體液、電解質(zhì)、酸堿平衡等 維護(hù)腸粘膜的屏障功能，防止細(xì)菌和內(nèi)毒素移位，防止減輕腸粘膜缺血。 免疫調(diào)理,急性腎衰竭,ARF概念 ：各種原因引起的急性腎功能損害,及由此導(dǎo)致氮質(zhì)血癥、水與電解質(zhì)平衡紊亂等一系列病理生理改變. ARF標(biāo)志：尿量突然減少 少尿：成人400ml/24h 無(wú)尿： 100 非少尿型：800而血BUN、Cr進(jìn)行性,病因與分類,腎前性：脫水、血容量不足、心排量下降導(dǎo)致腎灌注不足可引起可逆性肌酐清除率

10、下降 早期腎本身無(wú)損害，氮質(zhì)血癥可逆不及時(shí)處理 腎血流進(jìn)一步減少 發(fā)展成急性腎小管壞死,腎后性：雙側(cè)輸尿管結(jié)石、前列腺肥大、腫瘤壓迫輸尿管雙側(cè)輸尿管或腎的尿液突然受阻 解除梗阻氮質(zhì)血癥可逆 腎性：腎缺血和中毒等 腎本身病變主要形式為急性腎小管壞死,發(fā)病機(jī)制,腎缺血 腎小管上皮細(xì)胞變性壞死 腎小管機(jī)械性堵塞 缺血再灌注損傷 感染和藥物引起間質(zhì)性腎炎 非少尿型急性腎衰竭,臨床表現(xiàn),病理上有腎小管壞死和修復(fù)兩階段 臨床對(duì)應(yīng)少尿或無(wú)尿和多尿兩時(shí)期、之后進(jìn)入恢復(fù)期,少尿或無(wú)尿期,714天，有時(shí)1個(gè)月 是整個(gè)病程的主要階段，越長(zhǎng)病情越重： 1.水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 （1）水中毒： （2）高鉀血癥： （3

11、）高鎂血癥： （4）高磷血癥和低鈣血癥： （5）低鈉血癥： （6）低氯血癥： （7）代謝性酸中毒： 2.代謝產(chǎn)物積聚 3.出血傾向,多尿期,尿量400/日預(yù)示多尿期開始可達(dá)3000 一般14天 開始1周屬于少尿期的繼續(xù)，氮質(zhì)血癥還可能惡化,腎功能好轉(zhuǎn)：低鉀、低鈉、低鈣、低鎂和脫水 極易感染 尿量增加三種形式：其中緩慢增加到一定程度不再增加，預(yù)后不良,恢復(fù)期,多尿期后進(jìn)入恢復(fù)期，歷時(shí)數(shù)月 患者嚴(yán)重消耗及營(yíng)養(yǎng)失調(diào)極其衰弱、消瘦、貧血、乏力 不及時(shí)調(diào)理，易發(fā)生并發(fā)癥及慢性腎衰竭,非少尿型ARF,每日尿量800 臨床表現(xiàn)輕、進(jìn)程緩慢、需透析少、預(yù)后相對(duì)較好,ARF診斷,1.對(duì)危重病人要隨時(shí)想到ARF的

12、可能性 2.尿量及尿檢查：危重病人應(yīng)留置尿管、記錄尿量、觀察尿性狀、測(cè)尿比重及尿滲透壓、及尿常規(guī)檢查、尿鈉濃度測(cè)定,3.血液檢查：血尿素氮和肌酐進(jìn)行性增高 血清電解質(zhì)測(cè)定，pH或【HCO3一 】測(cè)定 4.補(bǔ)液試驗(yàn)和利尿劑試驗(yàn),ARF預(yù)防,注意高危因素包括嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)、全身感染、持續(xù)低血壓及腎毒性物質(zhì)及時(shí)處理 積極補(bǔ)充血容量，解除腎血管收縮，盡量縮短腎缺血時(shí)間，糾正水電酸堿平衡。 對(duì)嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，處理原發(fā)病同時(shí)，予5碳酸氫鈉及甘露醇,在進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)先擴(kuò)容，術(shù)中術(shù)后用甘露醇及速尿以保護(hù)腎功能 出現(xiàn)少尿時(shí)應(yīng)用補(bǔ)液和利尿試驗(yàn)，既能鑒別腎前性和腎性ARF,又能預(yù)防腎前性發(fā)

13、展為腎性ARF,ARF治療,原則：若已經(jīng)發(fā)展成為腎性ARF，無(wú)論少尿或多尿型ARF，應(yīng)計(jì)出入水量、防止高血鉀、維持營(yíng)養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染,少尿期ARF治療,1.利尿劑甘露醇、呋塞米、呋塞米小計(jì)量多巴胺 2.限制水和電解質(zhì)、嚴(yán)格限制液體攝入量出為入，每天體重減輕0.5kg為最佳。 補(bǔ)液公式顯性失水非顯性失水內(nèi)生水 顯性：尿、糞、失血等 非顯性：皮膚和呼吸道揮發(fā)6001000/天 內(nèi)生水：體內(nèi)代謝產(chǎn)生400500/天 限鉀、維持鈉在130、補(bǔ)鈣,3.營(yíng)養(yǎng)胃腸道為主 予足夠的蛋白質(zhì)，抵制分解代謝以血BUN/Cr10：1為準(zhǔn) 攝入足夠的熱量主要是碳水化合物和脂肪 注意維生素的補(bǔ)充,少尿期ARF

14、治療,4.預(yù)防和治療高鉀是少尿期最主要死亡原因 限制鉀攝入和導(dǎo)致高鉀途徑足夠熱量、控制感染、清除壞死組織、糾酸、不輸庫(kù)血,5.5，治療： 10葡萄糖酸鈣20 拮抗鉀的心臟毒性 5碳酸氫鈉100和25克葡萄糖6U胰島素 鉀入細(xì)胞內(nèi) 6.5或有高鉀ECG，治療：透析 離子交換樹脂口服或灌腸2060g，多用鈣型25山梨醇或葡萄糖150ml,少尿期ARF治療,5.糾正酸中毒 6.預(yù)防和控制感染 7.血液凈化血Cr 442,鉀 6.5，嚴(yán)重酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征,血液透析 腹膜透析 單純超濾和（或序貫超濾） 連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)（CAVH） 連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)和透析（CAVHD）

15、 連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過(guò)（CVVH） 連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過(guò)和透析（CVVHD,多尿期ARF治療,腎病理改變并未完全恢復(fù)，病理生理與少尿期相似。 原則：保持水電解質(zhì)平衡，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，補(bǔ)充蛋白質(zhì)，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防和控制感染，主要合并癥的發(fā)生,補(bǔ)充前一天尿量的2/3或1/2，呈輕度負(fù)平衡又不出現(xiàn)脫水 適當(dāng)補(bǔ)電解質(zhì)，尿1500，口服鉀 尿3000，補(bǔ)鉀35g 適量補(bǔ)膠體，提高膠體滲透壓,臨床表現(xiàn)及處理原則,少尿或無(wú)尿期:(400或100ml/24h), 7-14天或更長(zhǎng).可伴有: 水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào):水中毒、高k、高M(jìn)g、高P低Ca、低Na低Cl、代酸. 氮質(zhì)血癥和尿毒癥: 蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物不能由

16、腎排泄血 BUN和Cr :惡心、嘔吐、頭疼、煩躁、乏力、意識(shí)模糊、昏迷,出血征象:因血小板質(zhì)和量缺陷、凝血因子消耗、毛細(xì)血管壁損傷出血甚至DIC,少尿期,處理原則： 維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，控制入水，防水中毒； 防治高k 和感染； 應(yīng)用無(wú)腎毒性藥物； 補(bǔ)能量，減少蛋白質(zhì)分解； 必要時(shí)血液凈化(Hemopurification,臨床表現(xiàn)及處理原則,多尿期:(400甚至3000ml/24h),一般兩周，前后臨床不同： 第一周： BUN / Cr /高k繼續(xù)，癥狀不改善甚至惡化 第二周：腎功能逐漸恢復(fù)階段，尿量大幅 低k/低Na /低Ca/低 Mg /脫水,多尿期,處理原則： 抗感染、液體和營(yíng)養(yǎng)支持 維持水

17、電解質(zhì)、酸堿平衡注意防脫水和低 每日補(bǔ)液為出水量1/3-1/2,ARF護(hù)理關(guān)鍵,少尿期 1.加強(qiáng)監(jiān)護(hù)：觀察神志、生命體征變化 2.腎功能監(jiān)測(cè)： 留尿管：準(zhǔn)確記錄每小時(shí)尿量及比重 監(jiān)測(cè)腎功能各項(xiàng)指標(biāo)：尿素值下降、尿鈉上升、尿滲透壓下降、血BUN、Cr上升 監(jiān)測(cè)血清電解質(zhì)含量,少尿期護(hù)理,3.嚴(yán)格控制入水量：評(píng)估計(jì)算失水、稱體重(每日減0.5Kg少尿期)、量出為入、寧少勿多，防肺腦水腫和心衰 4.控制感染：原有、繼發(fā)肺、泌尿系感染抗菌素及管道管理 5.調(diào)節(jié)電解質(zhì)平衡： 高K：心律失常的監(jiān)護(hù)禁食含K、禁用庫(kù)血、5.5處理 低Na：輸入碳酸氫鈉或乳酸鈉 酸中毒：5碳酸氫鈉、11.2乳酸鈉,少尿期護(hù)理,

18、6.透析：血透、腹透 7.血液濾過(guò),ARF護(hù)理關(guān)鍵,多尿期 1.每日監(jiān)測(cè)電解質(zhì)防失衡 2.記出入量、合理補(bǔ)液出量的1/31/2 3.給予營(yíng)養(yǎng)支持、提高抵抗力,急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS,ARDS概念創(chuàng)傷、感染等危重病時(shí)并發(fā)急性呼吸衰竭，以嚴(yán)重低氧血癥、彌散性肺部浸潤(rùn)及肺順應(yīng)性下降為特征,發(fā)病基礎(chǔ)又稱危險(xiǎn)因素，分為 直接指對(duì)肺的直接損傷 間接肺外疾病或損傷通過(guò)激活全身炎癥反應(yīng)所產(chǎn)生的損傷。 主要發(fā)病因素為全身性感染、多發(fā)性損傷、誤吸,損傷肺內(nèi)損傷 肺外損傷 手術(shù) 2.感染肺部感染、全身感染伴全身炎癥反應(yīng)綜合癥。發(fā)病率占首位40。 3.肺外器官系統(tǒng)其他病變出血壞死性胰腺炎、急性腎衰、急性肝衰,4

19、.休克和DIC 5.其他嚴(yán)重顱腦損傷、癲癇、吸海洛因、巴比妥類中毒、大量輸血或過(guò)量輸液,肺損傷表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷 吸入性損傷肺血流中出現(xiàn)損害血管內(nèi)皮的因子 嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷和休克時(shí)肺間質(zhì)積累和激活的中性粒細(xì)胞以及肺泡巨噬細(xì)胞釋放多種蛋白酶和反應(yīng)性中間產(chǎn)物、炎癥介質(zhì)和毒性物質(zhì)可損傷微血管,脂質(zhì)介質(zhì)可釋放花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物可引起急性肺損傷和支氣管收縮 肺泡及肺血管內(nèi)皮損傷后血管通透性增高肺間質(zhì)水腫并有白細(xì)胞浸潤(rùn)和紅細(xì)胞漏出,肺泡水腫后導(dǎo)致： 型細(xì)胞變質(zhì)被型細(xì)胞 肺泡表面活性物質(zhì)減少，為透明膜和血性液充斥 肺不張 肺血管收縮微血栓形成,ARDS特點(diǎn)： 通氣灌流比例不正常、非心源性肺水腫、功能性殘

20、氣量減少、 頑固性低血壓及肺順應(yīng)性降低 后期有肺實(shí)質(zhì)纖維化、微血管閉塞等改變 心肌因負(fù)荷增加和缺氧而明顯受損,臨床表現(xiàn),發(fā)生前有感染、創(chuàng)傷等誘因 初期：呼吸加快、窘迫一般吸氧不能緩解 無(wú)明顯呼吸困難和發(fā)紺、聽無(wú)啰音 X線無(wú)明顯異常,進(jìn)展期：有明顯呼吸困難和發(fā)紺、有啰音 意識(shí)障礙 體溫升高、白細(xì)胞增多 X線有廣泛點(diǎn)、片狀陰影 必須氣管插管機(jī)械通氣才能緩解缺氧 末期：陷入深昏迷，心率失常、變慢、停止,診斷,發(fā)現(xiàn)呼吸頻率超過(guò)30次/分，呼吸窘迫或困難和煩躁不安，肺部拍片 血?dú)夥治?呼吸功能檢測(cè) 血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè) 肺部拍片,治療,一般性措施 維持循環(huán) 呼吸治療 藥物治療,應(yīng)激性潰瘍和腸功能障礙,應(yīng)激性潰

21、瘍是機(jī)體在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的一種急性上消化道粘膜病變,應(yīng)激性潰瘍的病因,Curling潰瘍：中度、重度燒傷，繼發(fā)胃、十二指腸的急性炎癥及潰瘍。 Cushing潰瘍:顱腦損傷、顱內(nèi)手術(shù)或腦病變，繼發(fā)胃、十二指腸或食管的急性炎癥及潰瘍。 其他重度創(chuàng)傷或大手術(shù)，特別是傷及腹部者可繼發(fā)本病。 重度休克、嚴(yán)重全身感染可誘發(fā)本病,應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機(jī)制,以上誘發(fā)機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的應(yīng)激反應(yīng)： 腹腔動(dòng)脈系統(tǒng)收縮，胃腸缺血； ATP降低，不能維持H+濃度梯度，造成H+返流增加，粘膜PH降低； 胃酸分泌亢進(jìn)，粘膜表面粘液層分解，造成粘膜損傷； 缺血-再灌注過(guò)程中產(chǎn)生的氧自由基損傷內(nèi)皮細(xì)胞，破壞胃粘膜防御功能,應(yīng)激性潰瘍的病理變化,病變主要位于胃底及胃體部，胃竇部亦可受累； 一部分病變侵及十二指腸，少數(shù)可累及食管； 粘膜先有點(diǎn)狀蒼白區(qū)，繼而充血、水腫、發(fā)生糜爛和淺的潰瘍； 病變加重時(shí)侵及粘膜下，發(fā)生程度不等的出血，甚至可破壞胃壁全層而發(fā)生穿孔，導(dǎo)致急性腹膜炎,應(yīng)激性潰瘍的臨床表現(xiàn),早期臨床表現(xiàn)不明顯，常被忽視。 常首先以出現(xiàn)嘔血和排柏油樣便為早期表現(xiàn)。 大出血可導(dǎo)致休克，反復(fù)出血可導(dǎo)致貧血。 診斷主要依靠病史，多有創(chuàng)傷、燒傷、休克或膿毒癥等過(guò)程。 胃鏡有助于確診,應(yīng)激性潰瘍的治療,降低胃酸和保護(hù)粘膜可以緩解胃十二指腸的炎癥，以免