業(yè)務(wù)學習-急性胰腺炎ppt課件

1、業(yè)務(wù)學習 急性胰腺炎,幽默來自智慧，惡語來自無能,業(yè)務(wù)學習 急性胰腺炎.業(yè)務(wù)學習 急性胰腺炎.幽默來自智慧，惡語來自無能業(yè)務(wù)學習 急性胰腺炎 (Acute Pancreatitis) 十二病區(qū) 許曉怡 講授目的和要求 1.掌握本病各種類型的臨床特點、診斷要點及治 療措施 2.熟悉本病的并發(fā)癥、鑒別診斷及預防 3.了解本病的病因及發(fā)病機制,業(yè)務(wù)學習 急性胰腺炎 (Acute Pancreatitis) 十二病區(qū) 許曉怡,講授目的和要求 1.掌握本病各種類型的臨床特點、診斷要點及治 療措施 2.熟悉本病的并發(fā)癥、鑒別診斷及預防 3.了解本病的病因及發(fā)病機制,主要內(nèi)容 概述 病因和發(fā)病機制 病理 臨

2、床表現(xiàn) 實驗室和其他檢查 診斷標準 鑒別診斷 治療,概述 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內(nèi)被激活后 引起胰腺及胰周圍組織自我消化的急性化學性炎癥。 臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶 增高為特點 病變輕重不等,分水腫(間質(zhì))型和壞死型 解剖:胰腺是人體第二大消化腺,位于周的后方,在第1-2腰要推的前方 橫貼于度后壁,其位置較深。 功能:外分泌:產(chǎn)生胰液,750-1500m1/天。內(nèi)分泌:B細胞分泌胰島素, A細胞分泌胰高糖素,D細胞分泌生長抑素,G細胞分泌促月液素,病因和發(fā)病機制 石,微小結(jié)石嵌頓膽汁十二指腸反流 膽酸 高脂、高蛋白質(zhì)飲食胃酸、CCK分泌 乙醇 刺激胰腺分泌

3、十二指腸疾病 蛋白栓形成 0ddi括約肌痙攣 胰腺分泌阻斷 胰酶激活、釋放 胰管阻塞 結(jié)石、狹窄、腫瘤 溶酶體酶釋放入胞質(zhì) 缺血、損傷 低灌注 胰腺腺泡損傷 內(nèi)分泌與代謝障礙髙鈣、糖尿病、妊娠 感染 細菌、病毒、寄生蟲 藥物 其他、原因不明 病因:1、膽道疾病2、過量飲酒和暴飲暴食3、十二指腸 液反流4、創(chuàng)傷5、其它,胰腺保護機制 酶少量 胰腺分泌 酶原大部分均以無活性的形式存在 酶原存在于腺上皮細胞的以磷脂酶包圍的酶原顆粒中 胰腺質(zhì)實、胰液、血液中均存在一些抑制劑以拮抗過早活化的蛋白分解 酶 胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性,防止酶原激活 胰實質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大

4、于膽 道中膽汁分泌壓 0ddi括約肌,胰管括約肌均可防止返流,發(fā)病機制 發(fā)病基礎(chǔ):胰腺分泌過度旺盛 胰液排泄障礙 胰腺血循環(huán)紊亂 生理性胰蛋白酶抑制物質(zhì) 機制:胰腺消化酶激活 胰腺自身消化,自身消化理論 致病因子 胰腺腺泡細胞損傷 激活或釋放胰蛋白酶原 膽汁 腸激酶 胰蛋白酶(起始酶) 激肽釋放酶原彈性蛋白酶原磷酯酶A&B 膽酸 (間質(zhì)型) 緩激肽,激肽彈性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 溶血卵磷脂,溶血腦磷脂(壞死型) 血管舒張血管損傷 凝固性壞死脂肪壞死 休克 出血 溶血,病理 急性水腫型:多見,約占90%,表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實。胰腺周圍可有 少量脂肪壞死。顯微鏡下見間質(zhì)充血、水腫和

5、炎癥細胞浸潤,可見少量脂 肪壞死,無明顯胰實質(zhì)壞死和出血 急性壞死型:少見,病情嚴重。胰實質(zhì)壞死,血管損傷引起水腫、出血和 血栓形成,脂肪壞死?？梢娾}皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管損傷, 部份病例可有腹水、胸水和心包積液。并可出現(xiàn)腎小球病變、急性腎小管 壞死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出現(xiàn)膿腫、假性囊腫和瘺管形成,臨床表現(xiàn) 腹痛:胰腺急性水腫、炎性滲出、腸麻痹、胰管阻塞或伴膽囊炎膽 石癥 部位:上腹正中或偏左,放射至腰背部 性質(zhì):鈍痛、刀割樣(持續(xù)性) 時間:輕癥35天,重癥時間更長 癥狀 惡心、嘔吐及腹脹 n寒戰(zhàn)高熱、休克、黃疸(發(fā)熱:多數(shù)低、中度發(fā)熱,壞死一高熱) r低血壓和休克:出血壞死型。有效血容量不足、血管擴張、血管抑 制因子、感染和出血 m水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 其他:急性呼衰和ARDS、急性腎功衰、心力衰竭和心力失常、胰性 腦病 (胰腺癌:以上6點加消瘦乏力,31、只有永遠躺在泥坑里的人，才不會再掉進坑里。黑格爾 32、希望的燈一旦熄