探討老年人急性頸髓損傷后低鈉血癥的臨床特點

1、DOC格式論文，方便您的復(fù)制修改刪減探討老年人急性頸髓損傷后低鈉血癥的臨床特點（作者：單位：郵編：）作者：曲高偉 聶林侯勇 程雷梁延琛 耿偉【關(guān)鍵詞】 脊髓損傷；低鈉血癥；老年人急性頸髓損傷是創(chuàng)傷外科較為常見的嚴重損傷，并發(fā)癥多且預(yù)后較差。急性頸髓損傷后低鈉血癥的發(fā)生率高達45%-77.8% 1，其發(fā)病機制尚不十分明確，本文回顧分析了 2002年2006年我院收治的 35例老年急性頸髓損傷患者的臨床資料，并與同期收住的中青年急 性頸髓損傷患者進行對照，初步探討老年人頸髓損傷后低鈉血癥的發(fā) 生率、臨床特點、預(yù)防和治療措施。1資料與方法1.1 一般情況 將我院收治的35例老年患者列為老年組，其中男

2、 29 例，女6例，年齡6174 （平均65.85 士 3.62 ）歲。傷后平均（2.00 士 0.94 ） d入院，按損傷程度分類：完全性（Frankel分級為A級） 頸髓損傷者11例，不完全性（Frankel分級為B級D級）頸髓損傷 者24例；按脊髓損傷的部位分類：高位頸髓（C4及C4以上）損傷 13例，低位頸髓（C4以下）損傷22例；行手術(shù)治療21例，行保守 治療14例。對照組為同期收住院的中青年急性頸髓損傷患者 30例， 其中男25例，女5例，年齡2545 （平均33.50 士 6.18 ）歲，傷后 平均（1.40 士 0.73 ） d入院，按損傷程度分類：完全性（Frankel分 級

3、為A級）頸髓損傷者10例，不完全性（Frankel分級為B級D級） 頸髓損傷者20例；按脊髓損傷的部位分類：高位頸髓（C4及C4以 上）損傷12例，低位頸髓（C4以下）損傷18例；行手術(shù)治療17例， 行保守治療13例。1.2補鈉方法 低鈉血癥的診斷標準為血鈉濃度v 135 mmol/L，出現(xiàn) 低鈉血癥后所有的病人都給予常規(guī)的3%勺氯化鈉予以糾正，采用個體化的補充方法，按計算公式：補鈉量（mmol=血鈉正常值（mmol/L） -血鈉測得值（mmol/L）x 體重（kg）x 0.6 （女性 0.5 ），以 17 mmol Na+相當于1克鈉鹽計算，先補1/2量加日常需要量4.5 g，每日約 補充2

4、030 g鈉，量出為入的積極方案。定期檢查患者的生化水平。2結(jié)果2.1臨床資料及數(shù)據(jù)分析 老年組共有30例出現(xiàn)低鈉血癥，發(fā)生率 高達85.9%（30/35），對照組共有46.7%（14/30）出現(xiàn)低鈉血癥，二者 差異顯著（P v 0.01）;低鈉血癥發(fā)生的時間：老年組為傷后（5.4 士 1.6 ） d，對照組為傷后（6.6 士 1.4 ） d，二者差異顯著（Pv 0.05）;血鈉濃 度達最低的時間：老年組為傷后（12.93 士2.90 ） d，對照組為傷后（10.29 士 1.86 ） d，二者差異顯著（P v 0.01）;低鈉血癥的持續(xù)時間： 老年組（21.27 士 6.84 ） d明顯長于

5、對照組（13.64 士 3.77 ） d（Pv 0.01)2.2平均24 h尿量及持續(xù)時間 本研究記錄了出現(xiàn)低鈉血癥的21例 老年患者每日的24 h尿量及血鈉濃度，其平均24 h尿量處于較高水 平，早期不斷增加，到達峰值后緩慢回落。21例患者的平均血鈉濃度隨著受傷時間延續(xù)不斷下降，并隨著尿量的減少而得到逐漸的恢 復(fù)。本文還分析了這21例老年患者不同血鈉濃度分級時的平均24 h尿量，及平均持續(xù)時間，見表1。表1老年患者不同血鈉濃度的平均 24 h尿量及持續(xù)時間3討論本研究發(fā)現(xiàn)老年人急性頸髓損傷后低鈉血癥發(fā)生率明顯高于中青年 人，其持續(xù)時間明顯長于中青年人，可見年齡是影響急性頸髓損傷后 低鈉血癥發(fā)

6、生及發(fā)展的重要因素。 老年人對低鈉的耐受能力差，輕微 的低鈉就會出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，臨床上一旦患者出現(xiàn)嗜睡、精神萎 靡、意識淡漠等表現(xiàn)，要警惕是否存在低鈉血癥。另外脊髓損傷類型 及損傷平面也是影響脊髓損傷后低鈉血癥的重要因素，Peruzzi 2等對一組282例急性脊髓損傷患者的研究中發(fā)現(xiàn)，脊髓損傷后Franke1分級為A級的患者其低鈉血癥的發(fā)生率可達到62%，并且明顯高于 Franke1 分級 B(48%)、C(41%)、D(23%)或 E級(16 %)的 患者。脊髓損傷平面越高，其發(fā)生率越高，并且他們還發(fā)現(xiàn)損傷程度 對低鈉血癥發(fā)生率的影響要強于損傷平面。急性頸髓損傷后低鈉血癥的發(fā)生機制尚不十

7、分明確，目前 主要有兩種理論解釋：抗利尿激素不適當分泌綜合征 (SIADH)3和 腦耗鹽綜合征(CSWS) 4。SIADH最早于1957年被報道，頸髓損傷與SIADH的機制5 頸 髓損傷常合并顱腦損傷，由于腦在顱腔內(nèi)的位移使視丘下部受到刺激 或輕微損傷； 頸髓損傷后迷走神經(jīng)支配占優(yōu)勢； 癱肢平面以下 血管張力低下。在SIADH患者中，由于抗利尿激素(ADH分泌過多 導(dǎo)致腎遠曲小管和集合管水通道開放， 對自由水重吸收增加，尿鈉排 出增多，尿量減少，尿滲透壓升高。同時，由于細胞外液擴張，引起 稀釋性低鈉血癥；腎小球濾過率增加，使尿鈉排出增加；腎素 擬血管 緊張素擬醛固酮系統(tǒng)因容量擴張而受抑制，醛固

8、酮保鈉作用下降；心 鈉素分泌增加，抑制鈉的重吸收，共同使血鈉進一步下降，血漿滲透 壓降低，嚴重者可導(dǎo)致腦水腫、循環(huán)衰竭等。也有些研究發(fā)現(xiàn)，急性 脊髓損傷后患者的ADH并未增高，可能是腎臟對ADH更敏感，或出現(xiàn) ADH的高反應(yīng)性，即出現(xiàn)滲透壓的平衡重建6。CSWS常發(fā)生于腦外傷后，是指繼發(fā)于中樞系統(tǒng)損傷后腎臟保鈉功能 下降，血容量不增加而引起的低鈉血癥，曾認為是血管升壓素(ADH) 分泌增多所致。頸髓損傷繼發(fā) CSWS勺發(fā)生機制為頸髓損傷抑制了體 內(nèi)交感神經(jīng)系統(tǒng)，使腎交感神經(jīng)興奮性下降，腎素擬血管緊張素擬,醛固酮系統(tǒng)受到抑制，繼而腎排鈉增多導(dǎo)致低鈉血癥。本文研究發(fā)現(xiàn) 出現(xiàn)低鈉血癥的患者的24 h

9、尿量處于一個較高的水平，并且隨著血 鈉濃度的降低，平均24 h尿量有不斷增加的趨勢，通過臨床的觀察 也發(fā)現(xiàn)急性頸髓損傷患者的尿量突然增加很多情況下預(yù)示將發(fā)生低 鈉血癥，本文這類患者 21例共有6人血鈉降至115 mmol/L以下，3 人降至110 mmol/L以下，1人降至102 mmol/L,這期間有的患者24 h 尿量甚至達到6 200 ml，張立8等也曾報道過這一情況。這可能 與CSW有關(guān)。本文研究發(fā)現(xiàn)在治療過程中隨著患者尿量的有效控制，血鈉濃度也 逐步得到恢復(fù)。部分急性頸髓損傷老年患者的低鈉血癥非常頑固，即 使每天給予含3060 g氯化鈉高滲鹽水都難以糾正，這些患者普遍 出現(xiàn)持續(xù)較高的

10、24 h尿量，但通過補充一定的膠體液(血漿、白蛋 白)，以及適當應(yīng)用垂體后葉素控制尿量后，部分患者的血鈉濃度得 到了控制，癥狀不斷改善，這種方法的有效性需進一步的臨床觀察及 研究予以證實。【參考文獻】1 陳亮,權(quán)正學(xué).頸髓損傷后的低鈉血癥J.中華創(chuàng)傷雜志，2004;20(3) : 18才以9.2 Peruzzi WT Shapiro BA,Meeyer PR et al.Hyponatremia in acute spinal cord injury J.Crit Care Med,1994;22(2):252 擬8.3 Zhang L ，Alata，Cai QL，et al.Changes

11、of waterMsodiummetabolism and its possible mechanism in patients with acute cervical spinal cord injuryJ.Chinese Journal of ClinicalRehabilitation ，2004;8(14) : 2766以7.4 Biyani A， Inman CC.Hyponatraemia after acute spinal injury J.1 njury , 1993;24: 671 擬3.5 Johnson CD Perea Lopez RM Rodriguez L.Acute spinal cord and head injury : case report and discussion of cardiac , respiratory and endocrine abnormalities J .Bol Asoc MedP R, 1998;90 (4