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文檔簡介

1、1,心血管常用化驗檢查結果及臨床意義,2,主要內(nèi)容,實驗室檢查 常規(guī)生化 心肌酶學 凝血功能 BNP 心電學 普通心電圖 負荷心電圖 動態(tài)心電圖 電生理 影像學 X線胸片 UCG MRI CAG及IVUS/OCT/FFR CTA 同位素心肌顯像,內(nèi)容這么多,我們都掌握了嗎?,3,化 驗,冠心病危險因素的檢測 TC TG HDL-C LDL-C:最重要的危險因素 載脂蛋白A( ApoA1 ) 載脂蛋白B( ApoB ) 脂蛋白a( Lpa ):獨立危險因素 HCY:獨立危險因素 CRP:反映斑塊活動程度 甲狀腺功能 高:高血壓、心律失常 低:頑固性心衰、高膽固醇血癥,4,化 驗,心肌標志物(心肌

2、損傷指標) 肌鈣蛋白T 在心肌細胞膜完整時,心肌肌鈣蛋白不會透出細胞膜進入血循環(huán),只有當心肌細胞膜破壞時,肌鈣蛋白才能釋放入血。其血循環(huán)中肌鈣蛋白的濃度與心肌受損的程度呈正比,且具有長達15d的半衰期,是回顧性檢測的最佳指標 肌紅蛋白 肌紅蛋白主要存于橫紋?。ㄐ募?、骨骼肌)細胞中,在細胞膜的氧化功能中具有重要作用。因其為小分子物質(相對分子質量1700018000),當心肌細 胞發(fā)生損傷時,Mb是最早進入血液的生物的標志物,其擴散入血的速度比CK-MBmass或cTnI/cTnT更快。但因肌紅蛋白在骨骼肌中也有表達,故 骨骼肌損傷時也可有大量肌紅蛋白釋放,其不具有心肌特異性 CK-MB CK-

3、MB主要存在于心肌細胞的外漿層,一直是臨床診斷心肌損傷的心肌酶譜中最具特異性的酶,但長期以來用免疫抑制法測定酶活性的干擾因素很多,檢測的敏 感性、特異性均大受影響,現(xiàn)由美國心臟病協(xié)會和歐洲心臟病協(xié)會推薦用化學發(fā)光方法測定CK-MB的質量可不受酶活性的影響,直接檢測CK-MB分子的濃 度,可更加敏感、特異地為臨床提供幫助,5,化 驗,凝血功能 D-Dimer D-二聚體是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子XIII交聯(lián)后,再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物,是一個特異性的纖溶過程標記物。D-二聚體來源于纖溶酶溶解的交聯(lián)纖維蛋白凝塊 增高或陽性見于繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進,如高凝狀態(tài)、彌散性血管內(nèi)凝血、

4、腎臟疾病、器官移植排斥反應、溶栓治療等 只要機體血管內(nèi)有活化的血栓形成及纖維溶解活動,D-二聚體就會升高。心肌梗死、腦梗死、肺栓塞、靜脈血栓形成、手術、腫瘤、彌漫性血管內(nèi)凝血、感染及組織壞死等均可導致D-二聚體升高。特別對老年人及住院患者,因患菌血癥等病易引起凝血異常而導致D-二聚體升高 心衰指標 BNP 由心肌細胞合成的具有生物學活性的天然激素,主要在心室表達,同時也存在于腦組織中。當左心室功能不全時,由于心肌擴張而快速合成釋放入血,有助于調節(jié)心臟功能 BNP作為心衰定量標志物,不僅反映左室收縮功能障礙,也反映左室舒張功能障礙、瓣膜功能障礙和右室功能障礙情況。在急性呼吸困難患者中有30-40

5、%存 在急診醫(yī)生難以確診而影響預后,以BNP 100pg/ml作為臨界值的陰性預測值達到90%,可以減少74%的臨床不確定性;而BNP 超過400pg/ml提示患者存在心力衰竭的可能性達95%,6,心電圖臨床價值,解剖與形態(tài)學診斷 心房肥大 心室肥大 病理學和病例生理學診斷 心肌缺血及心肌梗死 電解質失衡、內(nèi)分泌疾病、藥物作用 心律失常的診斷,7,心電圖能確診的疾病,心肌梗死,心律失常,8,心電圖動態(tài)變化診斷心肌缺血,9,不能僅憑1份靜息心電圖診斷冠心病,10,活動平板運動試驗,陽性結果判定 在R波占優(yōu)勢的導聯(lián),運動中或運動后出現(xiàn)ST段缺血型下移0.1mV,持續(xù)時間2分鐘,運動前原有ST段下移

6、者,應在原有基礎 上再下移0.1mV,持續(xù)時間應2分鐘 無病理性Q波導聯(lián)在運動中或運動后出現(xiàn)ST段弓背向上抬高0.1mV,持續(xù)時間1分鐘 運動中出現(xiàn)典型心絞痛 運動中血壓下降超過10mmHg,或伴全身反應,如低血壓休克者 準確性70%-80%,11,動態(tài)心電圖:檢測陣發(fā)性事件,12,佩戴及記錄心電儀,信息傳輸,醫(yī)生診斷并傳 回傳診斷信息,新型動態(tài)心電圖無線網(wǎng)絡傳輸移動心電監(jiān)測,13,植入性HOLTERLoop recorder,14,心內(nèi)電生理檢查,15,傳統(tǒng)的心律失常診治模式,心電圖,HOLTER,診斷,藥物治療,癥狀,16,傳統(tǒng)模式的弊端,診斷 被動記錄 時效性差 治療 姑息性 非根治,1

7、7,解決診斷問題的途徑,被動記錄,主動誘發(fā),電刺激,(電生理),解決治療問題的途徑,(姑息),(根治),根治,19,早期的電生理檢查-食道調搏,20,有創(chuàng)電生理檢查的開端希氏束電圖,21,導管室的核心設備-DSA,22,導管室的核心設備,23,患者進入導管室,24,上腔靜脈系統(tǒng)穿刺,25,股靜脈穿刺,26,電極導管的放置,27,電極導管的放置,28,程序刺激,記錄各部位的心腔內(nèi)電圖 如希氏束電圖 測定心臟各部位的電生理參數(shù) 如不應期 如竇房結恢復時間 誘發(fā)心動過速,明確心動過速性質,29,病灶的確定尋找最早激動部位,30,X線胸片,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,超

8、聲心動圖(UCG),可觀察 瓣膜結構 房、室壁厚度、有無缺損或畸形 大血管形態(tài)及有無畸形 房室腔大小 室壁運動狀態(tài)(心肌缺血、收縮與舒張功能),41,心肌MRI:診斷心肌梗死、心肌病,42,冠狀動脈造影“金標準”,43,冠狀動脈造影局限,反映的僅僅是0.5mm以上的“可視”血管在靜息條件下內(nèi)腔的輪廓 能發(fā)現(xiàn) 主要血管及分支固定性狹窄程度在20%以上的病變 不能識別 狹窄程度不高的軟斑塊等高危病變 冠狀動脈痙攣等動力性因素(變異型心絞痛) 微血管病變(X綜合征),44,對CAG的補充-IVUS,45,對CAG的補充-OCT,46,FFR(功能性血流儲備分數(shù)),47,垃圾致河道變窄,需要疏通嗎?,48,FFR:原理及FFRCT,49,冠脈CTA,Coronary CTA 優(yōu)勢,非侵入性檢查 檢測不穩(wěn)定性斑塊的唯一非侵入性檢查方法 能清晰顯示非鈣化性病變 與核素負荷試驗,超聲負荷試驗和運動試驗相比,特異性更高 能判定斑塊的性質,如脂質斑塊,纖維斑塊,鈣化斑塊 能評估橋血管 利于發(fā)現(xiàn)解剖畸形 評估縱膈和肺血管,Coronary CTA 不足之處,在鈣化病變時,無法精確評估狹窄程度 與CAG判定的狹窄程度有一定的差異 若側支循環(huán)充分的情況下,閉塞病變?nèi)菀妆宦┰\ 支架內(nèi)病變不易看清,冠脈解剖變異RCA起源于左冠

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