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文檔簡(jiǎn)介
1、消化系統(tǒng)消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)A慢性過程呈反復(fù)發(fā)作,病史可達(dá)幾年甚或十幾年B發(fā)作呈周期性,與緩解期交替出現(xiàn)。緩解期長(zhǎng)短不一,短的只是幾周或幾月,長(zhǎng)的可幾年。發(fā)作有季節(jié)性,多在秋冬和冬春之交發(fā)病,可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā)C發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性消化性潰瘍上腹痛特點(diǎn)上腹痛為主要癥狀,性質(zhì)多為灼痛,亦可為鈍痛、脹痛、劇痛或饑餓樣不適感。多位于中上腹,可偏右或偏左。一般為輕至中度持續(xù)性痛。發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性,表現(xiàn)為空腹痛即餐后24小時(shí)或(及)午夜痛,腹痛多為進(jìn)食或服用抗酸藥所緩解,典型節(jié)律性表現(xiàn)在DU多見。消化性潰瘍的并發(fā)癥及其臨床表現(xiàn)A出血:潰瘍侵蝕周圍血管可引起出血。出血是消化性潰瘍最
2、常見的并發(fā)癥,也是上消化道大出血最常見的病因(約占所有病因的50%)。B穿孔:潰瘍病灶向深部發(fā)展穿透漿膜層則并發(fā)穿孔。潰瘍穿孔臨床上可分為急性、亞急性和慢性三種類型,以第一種常見。急性穿孔的潰瘍常位于十二指腸前壁或胃前壁,發(fā)生穿孔后胃腸的內(nèi)容物漏入腹腔而引起急性腹膜炎。十二指腸或胃后壁的潰瘍深至漿膜層時(shí)已與鄰近的組織或器官發(fā)生粘連,穿孔時(shí)胃腸內(nèi)容物不流入腹腔,稱為慢性穿孔,又稱為穿透性潰瘍。這種穿透性潰瘍改變了腹痛規(guī)律,變得頑固而持續(xù),疼痛常放射至背部。鄰近后壁的穿孔或游離穿孔較小,只引起局限性腹膜炎時(shí)稱亞急性穿孔,癥狀較急性穿孔輕而體征較局限,且易漏診。C幽門梗阻:主要是由DU或幽門管潰瘍引
3、起。潰瘍急性發(fā)作時(shí)可因炎癥水腫和幽門部痙攣而引起暫時(shí)性梗阻,可隨炎癥的好轉(zhuǎn)而緩解;慢性梗阻主要由于瘢痕收縮而呈持久性。幽門梗阻臨床表現(xiàn)為:餐后上腹飽脹、上腹疼痛加重,伴有惡心、嘔吐,大量嘔吐后癥狀可以改善,嘔吐物含發(fā)酵酸性宿食。嚴(yán)重嘔吐可致失水和低氯低鉀性堿中毒??砂l(fā)生營(yíng)養(yǎng)不良和體重減輕。體檢可見胃型和胃蠕動(dòng)波,清晨空腹時(shí)檢查胃內(nèi)有振水聲。進(jìn)一步作胃鏡或X線鋇劑檢查可確診。D癌變:少數(shù)GU可發(fā)生癌變,DU則否。GU癌變發(fā)生于潰瘍邊緣,據(jù)報(bào)道癌變率在1%左右。長(zhǎng)期慢性GU病史、年齡在45歲以上、潰瘍頑固不愈者應(yīng)提高警惕。對(duì)可疑癌變者,在胃鏡下取多點(diǎn)活檢做病理檢查;在積極治療后復(fù)查胃鏡,直到潰瘍完
4、全愈合;必要時(shí)定期隨訪復(fù)查。消化性潰瘍的內(nèi)鏡下表現(xiàn)及分類內(nèi)鏡下消化性潰瘍多呈圓形或橢圓形,偶也呈線狀,邊緣光整,底部充滿灰黃色或白色滲出物,周圍黏膜可有充血、水腫,有時(shí)見出血征象及皺襞向潰瘍集中。內(nèi)鏡下潰瘍可分為活動(dòng)期(A)、愈合期(H)、和瘢痕期(S)三個(gè)病期,其中每一病期又可分為1和2兩個(gè)階段。幽門螺桿菌致消化性潰瘍的主要機(jī)制HP毒力因子包括使HP能夠在胃型黏膜定植的因子和誘發(fā)組織損害的因子兩大類。HP憑借其毒力因子的作用,在胃型黏膜定植,誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng),損害局部黏膜的防御/修復(fù)機(jī)制;另一方面,HP感染可增加促胃液素和胃酸的分泌,增強(qiáng)了侵襲因素。這兩方面的協(xié)同作用造成了胃十二指腸粘
5、膜損害和潰瘍形成。消化性潰瘍的鑒別診斷功能性消化不良、慢性膽囊炎、膽石癥、胃癌、胃泌素瘤常用的HP檢測(cè)方法侵入性檢測(cè)方法:胃鏡下取胃黏膜活組織,進(jìn)行快速尿素酶試驗(yàn)、組織學(xué)檢查、微需氧幽門螺桿菌培養(yǎng)、PCR反應(yīng)。非侵入性檢測(cè)方法:13C或14C-尿素呼氣試驗(yàn)、血清學(xué)試驗(yàn)(定性檢測(cè)血清抗HP的IgG抗體)、糞便HP抗原檢測(cè)長(zhǎng)程維持治療預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的指征A不能停用NSAID的潰瘍患者,無論幽門螺桿菌陽性還是陰性;B幽門螺桿菌相關(guān)潰瘍,幽門螺桿菌感染未能被根除;C幽門螺桿菌陰性的潰瘍(非幽門螺桿菌、非NSAID潰瘍);D幽門螺桿菌相關(guān)潰瘍,幽門螺桿菌雖已被根除,但曾有嚴(yán)重并發(fā)癥的高齡或有嚴(yán)重伴隨癥狀者
6、。消化性潰瘍手術(shù)指征A大量出血經(jīng)內(nèi)科治療無效;B急性穿孔;C瘢痕性幽門梗阻;D胃潰瘍癌變;E嚴(yán)格內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍肝硬化的病因病因:病毒性肝炎慢性酒精中毒非酒精性脂肪性肝炎膽汁淤積肝靜脈回流受阻遺傳代謝性疾病工業(yè)毒物或藥物自身免疫性肝炎可演變?yōu)楦斡不x病隱源性肝硬化肝功能減退(失代償期)肝硬化的臨床表現(xiàn)A全身癥狀:乏力、體重下降、肌肉萎縮、水腫等B消化系統(tǒng)表現(xiàn):食欲減退、腹脹、腹瀉、腹痛等C出血傾向:牙齦、鼻腔出血、皮膚黏膜紫癜等D內(nèi)分泌紊亂相關(guān)表現(xiàn):肝病面容和皮膚色素沉著(黑色素生成增加);蜘蛛痣、肝掌、性功能減退、男性乳房發(fā)育、閉經(jīng)、不孕(肝對(duì)雌激素滅活減少);糖尿病患病率增加(
7、肝對(duì)胰島素滅活減少);易發(fā)生低血糖(肝糖原儲(chǔ)備減少)等E黃疸門靜脈高壓肝硬化的臨床表現(xiàn)A門體側(cè)支循環(huán)開放:食管胃底靜脈曲張、痣核、腹壁靜脈擴(kuò)張B脾腫大及脾功能亢進(jìn):血細(xì)胞三少,出血傾向及貧血C腹水:腹脹,移動(dòng)性濁音陽性肝硬化的并發(fā)癥并發(fā)癥:食管胃底靜脈曲張破裂出血感染肝性腦病電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂原發(fā)性肝細(xì)胞癌肝腎綜合征肝肺綜合征門靜脈血栓形成失代償期肝硬化的診斷A有病毒性肝炎、長(zhǎng)期大量飲酒等可導(dǎo)致肝硬化的有關(guān)病史;B有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現(xiàn);C肝功能試驗(yàn)有血清蛋白下降、血清膽紅素升高及凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)等指標(biāo)提示肝功能失代償;D B超或CT提示肝硬化以及內(nèi)鏡發(fā)現(xiàn)食管胃底靜脈曲張。肝活組
8、織檢查見假小葉形成是診斷本病的金標(biāo)準(zhǔn)。肝硬化的治療A一般治療:休息飲食支持療法B抗纖維化治療C腹水的治療:限制鈉和水的攝入利尿劑提高血漿膠體滲透壓難治性腹水的治療(大量排放腹水加輸注白蛋白自身腹水濃縮回輸經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)TIPS肝移植)D并發(fā)癥的治療食管胃底靜脈曲張破裂出血(急性出血的治療預(yù)防再次出血預(yù)防首次出血)自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎肝性腦病肝腎綜合征肝肺綜合征E門靜脈高壓癥的手術(shù)治療F肝移植急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)癥狀A(yù)腹痛:胰腺的急性水腫,炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經(jīng)末梢;胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織;胰腺炎癥累及腸道,導(dǎo)致腸脹氣和腸麻痹;胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼
9、痛;B惡心、嘔吐及腹脹;C發(fā)熱;D低血壓或休克;E水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂體征A輕癥急性胰腺炎;B重癥急性胰腺炎重癥急性胰腺炎的診斷A臨床癥狀:煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點(diǎn)狀等休克癥狀;B體征:腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征,Grey-Turner征或Cullen征;C實(shí)驗(yàn)室檢查:血鈣顯著下降2mmol/L以下,血糖11.2mmol/L(無糖尿病史),血尿淀粉酶突然下降;D腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。輕癥急性胰腺炎的治療治療措施:禁食;胃腸減壓:必要時(shí)置鼻胃管持續(xù)吸引胃腸減壓,適用于腹痛、腹脹、嘔吐嚴(yán)重者;靜脈輸液,積極補(bǔ)足血容量,維持水電解質(zhì)和酸堿平衡,注意維持熱能供應(yīng);止痛:腹痛劇烈
10、者可予哌替啶;抗生素:由于急性胰腺炎屬化學(xué)性炎癥,抗生素并非必要;然而,我國(guó)急性胰腺炎發(fā)生常與膽道疾病有關(guān),故臨床上習(xí)慣應(yīng)用;如合并感染,則必須使用;抑酸治療:臨床習(xí)慣應(yīng)用H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑靜脈給藥,認(rèn)為可通過抑制胃酸分泌而抑制胰液分泌,兼有預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的作用。重癥急性胰腺炎的治療A內(nèi)科治療:監(jiān)護(hù)維持水、電解質(zhì)平衡,保持血容量營(yíng)養(yǎng)支持抗菌藥物減少胰液分泌抑制胰酶活性B內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)(EST)C中醫(yī)中藥D外科治療:腹腔灌洗手術(shù):胰腺壞死合并感染(在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下考慮手術(shù)治療,行壞死組織清除及引流術(shù))胰腺水腫(可選擇手術(shù)引流或經(jīng)皮穿刺引流)胰腺假性囊腫(視情況選擇手術(shù)治療、經(jīng)皮
11、穿刺引流或內(nèi)鏡治療)膽道梗阻或感染(無條件進(jìn)行EST時(shí)予手術(shù)解除梗阻)診斷未明確,疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死者行剖腹探查術(shù)泌尿系統(tǒng)尿路感染的途徑A上行感染B血行感染C直接感染D淋巴道感染尿路感染易感因素A尿路梗阻B膀胱輸尿管反流C機(jī)體免疫力低下如長(zhǎng)期使用免疫抑制劑、糖尿病、長(zhǎng)期臥床、嚴(yán)重的慢性病和艾滋病等D神經(jīng)源性膀胱E妊娠F性別和性活動(dòng)G醫(yī)源性因素H泌尿系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常I遺傳因素急性腎盂腎炎的臨床表現(xiàn)A全身癥狀:畏寒、發(fā)熱(多數(shù)為弛張熱)、頭痛、全身酸痛等;B泌尿系癥狀:尿頻、尿急、下腹痛、腰痛;C體格檢查:體溫升高、腎區(qū)叩擊痛尿路感染的并發(fā)癥以及發(fā)生的常見原因并發(fā)癥:腎結(jié)石和尿路梗阻;腎乳頭壞死
12、;腎周圍膿腫;革蘭氏陰性桿菌敗血癥。引起上述四種并發(fā)癥的原因常見的是:糖尿病患者;存在尿路梗阻,如結(jié)石;治療不當(dāng)或不及時(shí)。急性腎盂腎炎的診斷依據(jù)A發(fā)熱38;B肋腰部疼;C肋脊點(diǎn)、肋腰點(diǎn)、腎區(qū)壓痛、叩擊痛;D血白細(xì)胞;E一般尿感癥狀、體征;F尿白細(xì)胞;G尿培養(yǎng)慢性腎盂腎炎的診斷依據(jù)A B超顯示雙腎大小不對(duì)稱性縮??;B X線顯示腎盂腎盞杯口缺損、變形;C尿濃縮稀釋功能受損;D病程1/21年以上作參考尿路感染的定位診斷A根據(jù)臨床表現(xiàn)定位:上尿路感染常有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、甚至出現(xiàn)毒血癥癥狀,伴明顯腰痛,輸尿管點(diǎn)和(或)肋脊點(diǎn)壓痛、腎區(qū)叩擊痛等。而下尿路感染,常以膀胱刺激征為突出表現(xiàn),一般少有發(fā)熱、腰痛等。B
13、根據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查定位,出現(xiàn)下列情況提示上尿路感染:膀胱沖洗后尿培養(yǎng)陽性;尿沉渣鏡檢有白細(xì)胞管型,并排除間質(zhì)性腎炎、狼瘡性腎炎等疾??;尿NAG升高、尿2-MG升高;尿滲透壓降低腎盂腎炎的治療首次發(fā)生的急性腎盂腎炎的致病菌80%為大腸埃希菌,在留取尿細(xì)菌檢查標(biāo)本后應(yīng)立即開始治療,首選對(duì)革蘭陰性桿菌有效的藥物。72小時(shí)顯效者無需換藥;否則應(yīng)按藥敏結(jié)果更改抗生素。A病情較輕者B嚴(yán)重感染全身中毒癥狀明顯者慢性腎盂腎炎治療的關(guān)鍵是積極尋找并祛除易感因素。急性發(fā)作時(shí)治療同急性腎盂腎炎。非選擇性蛋白尿與選擇性蛋白尿的鑒別非選擇性蛋白尿是指由于腎小球基底膜異常或毛細(xì)血管壓的異常而引起,使血管中的各種分子量蛋白質(zhì)無
14、選擇性地濾出,此時(shí)尿液中常出現(xiàn)大分子蛋白質(zhì)如IgG、C3等。而選擇性蛋白尿是指由于病變僅使濾過膜上負(fù)電荷減少,導(dǎo)致電荷屏障受損,則僅有清蛋白濾過增多,此時(shí)尿液中出現(xiàn)以清蛋白為主的中分子量蛋白質(zhì)。腎小球病臨床表現(xiàn)A蛋白尿B血尿C水腫D高血壓E腎功能損害急性腎小球腎炎的診斷于鏈球菌感染后13周發(fā)生血尿、蛋白尿、水腫和高血壓,甚至少尿及氮質(zhì)血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn),伴血清C3下降,病情于發(fā)病8周內(nèi)逐漸減輕到完全恢復(fù)正常者,即可臨床診斷為急性腎炎。若腎小球?yàn)V過率進(jìn)行性下降或病情于2個(gè)月尚未見全面好轉(zhuǎn)者應(yīng)及時(shí)做腎活檢,以明確診斷。急性腎小球腎炎的鑒別診斷鑒別診斷:以急性腎炎綜合征起病的其他疾?。浩渌≡?/p>
15、體(細(xì)菌、病毒及寄生蟲等)感染后急性腎炎在感染期或感染后35天發(fā)病,臨床表現(xiàn)多較輕,一般不伴血清補(bǔ)體降低,少有水腫和高血壓,腎功能一般正常,臨床過程自限;系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎常表現(xiàn)為急性腎炎綜合征伴腎病綜合征,病變持續(xù)無自愈傾向。50%70%患者有持續(xù)性低補(bǔ)體血癥,8周內(nèi)不恢復(fù);系膜增生性腎小球腎炎(IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎)如有前驅(qū)感染則可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征,患者血清C3一般正常,病情無自愈傾向。IgA腎病的潛伏期短,可在感染后數(shù)小時(shí)至數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)肉眼血尿,血尿可反復(fù)發(fā)作,部分患者血清IgA升高急性腎小球腎炎的表現(xiàn)除急性腎炎綜合征外,多早期出現(xiàn)少尿、無尿、腎功能急劇惡化為特
16、征。重癥急性腎炎呈現(xiàn)急性腎功能衰竭與該病相鑒別困難時(shí),應(yīng)及時(shí)做腎活檢以明確診斷全身系統(tǒng)性疾病腎受累;如系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎和過敏性紫癜腎炎等可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征的表現(xiàn),但伴有其他系統(tǒng)受累的典型臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查,可資鑒別。當(dāng)臨床診斷困難時(shí),需考慮進(jìn)行腎活檢以明確診斷,指導(dǎo)治療。急進(jìn)性腎小球腎炎強(qiáng)化療法A強(qiáng)化血漿置換療法B甲潑尼龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療慢性腎小球腎炎的診斷凡尿化驗(yàn)異常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水腫及高血壓病史達(dá)一年以上,無論有無腎功能損害均應(yīng)考慮此病,在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后,臨床上可診斷為慢性腎炎。慢性腎小球腎炎的鑒別診斷A繼發(fā)性腎小球疾病B Alport綜合征C
17、其他原發(fā)性腎小球病D原發(fā)性高血壓腎損害E慢性腎盂腎炎腎病綜合征NS的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn):尿蛋白大于3.5g/d;血漿白蛋白低于30g/L;水腫;血脂升高。其中兩項(xiàng)為診斷所必須。腎病綜合征NS的診斷步驟診斷包括三個(gè)方面:確診NS;確認(rèn)病因:必須首先除外繼發(fā)性的病因和遺傳性疾病,才能診斷為原發(fā)性NS;最好能進(jìn)行腎活檢,作出病理診斷;判定有無并發(fā)癥。腎病綜合征NS的糖皮質(zhì)激素使用原則和方案使用原則和方案:起始足量:常用藥物為潑尼松1mg/(kg*d),口服8周,必要時(shí)可延長(zhǎng)至12周;緩慢減藥:足量治療后每23周減原用量的10%,當(dāng)減至20mg/d左右時(shí)癥狀易反復(fù),應(yīng)更加緩慢減量;長(zhǎng)期維持:最后以最小有
18、效劑量(10mg/d)再維持半年左右。激素可采取全日量頓服或在維持用藥期間兩日量隔日一次頓服,以減輕激素的副作用。水腫嚴(yán)重、有肝功能損害或潑尼松療效不佳時(shí),可更換為甲潑尼龍(等劑量)口服或靜脈滴注。因地塞米松半衰期長(zhǎng),副作用大,現(xiàn)已少用。腎病綜合征的并發(fā)癥并發(fā)癥:感染:與蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良、免疫功能紊亂及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療有關(guān)。常見感染部位順序?yàn)楹粑?、泌尿道、皮膚。血栓、栓塞并發(fā)癥:由于血液濃縮(有效血容量減少)及高脂血癥造成血液黏稠度增加。此外,因某些蛋白質(zhì)從尿中丟失,及肝代償性合成蛋白增加,引起機(jī)體凝血、抗凝和纖溶系統(tǒng)失衡;加之NS時(shí)血小板功能亢進(jìn)、應(yīng)用利尿劑和糖皮質(zhì)激素等均進(jìn)一步加重高凝狀
19、態(tài)。急性腎衰竭:NS患者可因有效血容量不足而致腎血流量下降,誘發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥。經(jīng)擴(kuò)容、利尿后可得到恢復(fù)。蛋白質(zhì)及脂質(zhì)代謝紊亂:長(zhǎng)期低蛋白血癥可導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良、小兒生長(zhǎng)發(fā)育遲緩;免疫球蛋白減少造成機(jī)體免疫力低下、易致感染;金屬結(jié)合蛋白丟失可使微量元素(鐵、銅、鋅)缺乏;內(nèi)分泌素結(jié)合蛋白不足可誘發(fā)內(nèi)分泌紊亂(如低T3綜合征等),高脂血癥增加血液黏稠度,促進(jìn)血栓、栓塞并發(fā)癥的發(fā)生,還將增加心血管系統(tǒng)并發(fā)癥,并可促進(jìn)腎小球硬化和腎小管-間質(zhì)病變的發(fā)生,促進(jìn)腎臟病變的慢性進(jìn)展。主要表現(xiàn)為腎病綜合征的常見疾病腎病綜合征的臨床上可以大致分為原發(fā)性腎病綜合征和繼發(fā)性腎病綜合征,原發(fā)性腎病綜合征的主要腎臟病理改
20、變有微小病變、局灶節(jié)段腎小球硬化、膜性腎病、系膜增殖性腎炎、膜增殖性腎炎、IgA腎病等。引起繼發(fā)性腎病綜合征的常見疾病有:系統(tǒng)性疾病:如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜、干燥綜合征、混合性結(jié)締組織病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、壞死性血管炎、多動(dòng)脈炎等;代謝性疾?。禾悄虿∧I病、淀粉樣變性腎病等;感染性疾病:鏈球菌感染后腎炎、感染性心內(nèi)膜炎、分流性腎炎、梅毒及麻風(fēng)等;腫瘤新生物:肺癌、乳腺癌、胃癌、腎癌、結(jié)腸癌、淋巴瘤、慢性白血病、多發(fā)性骨髓瘤等;藥物過敏及中毒:青霉胺、丙磺舒、海洛因、蜂毒、蛇毒、汞中毒、花粉、疫苗過敏。遺傳性疾?。篈lport綜合征、先天性腎病綜合征等;其他:腎移植排斥反應(yīng)、妊娠高血壓綜合征、
21、腎動(dòng)脈狹窄、潰瘍性結(jié)腸炎。慢性腎衰竭的主要臨床表現(xiàn)A水、電解質(zhì)代謝紊亂:代謝性酸中毒水鈉代謝紊亂鉀代謝紊亂鈣磷代謝紊亂鎂代謝紊亂B蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂C心血管系統(tǒng)表現(xiàn):高血壓和左心室肥厚心力衰竭尿毒癥性心肌病心包病變血管鈣化和動(dòng)脈粥樣硬化D呼吸系統(tǒng)癥狀E血液系統(tǒng)癥狀F神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀G內(nèi)分泌功能紊亂H胃腸道表現(xiàn)I骨骼病變慢性腎衰竭的診斷臨床醫(yī)師應(yīng)當(dāng)十分熟悉CRF患者的病史特點(diǎn),仔細(xì)詢問病史和查體,并及時(shí)做必要的實(shí)驗(yàn)室檢查,以盡早明確診斷,防止CRF的誤診。要重視腎功能的檢查,也要重視血電解質(zhì)礦物質(zhì)(K、Na、Cl、Ca、P等)、動(dòng)脈血液氣體分析、影像學(xué)等檢查。引起腎功能惡化的加
22、重因素A血容量不足;B腎臟局部血供急劇減少;C嚴(yán)重的高血壓未能控制;D心功能衰竭、嚴(yán)重的心律失常;E腎毒性藥物;F泌尿道梗阻;G嚴(yán)重感染;H應(yīng)激;I鈣磷代謝紊亂;持續(xù)的大量蛋白尿;J持續(xù)的大量蛋白尿;K其他:如嚴(yán)重的肝功能衰竭、嚴(yán)重的貧血等慢性腎衰貧血的原因A促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生不足;B尿毒癥患者血漿中存在抑制紅細(xì)胞生長(zhǎng)因子;C紅細(xì)胞壽命縮短;D造血原料缺乏;E各種因素所致急慢性缺血。慢性腎衰代謝性酸中毒的原因A酸性代謝產(chǎn)物潴留;B腎小管分泌氫離子功能受損;C碳酸氫鈉重吸收減少;D腎小管上皮細(xì)胞泌氨能力降低尿毒癥病人緊急血液透析指征A血鉀6.5mmol/L;B重度水腫、心衰;C藥物不能糾正酸中毒
23、(pH7.2,CO2CP13mmol/L);D并發(fā)消化道出血;E并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(神志恍惚、昏睡、昏迷等);F不能控制的高血壓及高血壓腦病。慢腎衰高鉀血癥的防治首先應(yīng)積極預(yù)防高鉀血癥的發(fā)生。當(dāng)GFR25ml/min(或Scr309.4353.6mol/L)時(shí),即應(yīng)適當(dāng)限制鉀的攝入。當(dāng)GFR10ml/min或血清鉀水平5.5mmol/L時(shí),則應(yīng)更嚴(yán)格地限制鉀攝入。在限制鉀攝入的同時(shí),還應(yīng)注意及時(shí)糾正酸中毒,并適當(dāng)應(yīng)用利尿劑(呋塞米、布美他尼等),增加尿鉀排出。血液系統(tǒng)貧血人體外周血紅細(xì)胞容量減少,低于正常范圍下限的一種常見臨床癥狀,成年男性Hb120g/L,成年女性(非妊娠)Hb110g/L,孕
24、婦Hb100g/L就有貧血貧血形態(tài)學(xué)分類,各至少舉一例疾病(1)正常細(xì)胞性貧血:屬于此類貧血的有急性失血性貧血,再生障礙性貧血,慢性感染、炎癥、腎功能衰竭、肝病、內(nèi)分泌障礙、惡性腫瘤等引起的繼發(fā)性貧血和大多數(shù)溶血性貧血等;(2)小細(xì)胞低色素性貧血:屬于此類貧血的有缺鐵性貧血、鐵粒幼細(xì)胞性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血等;(3)大細(xì)胞性貧血:屬于此類貧血的主要有各種不同原因引起的葉酸或維生素B12缺乏的巨幼細(xì)胞貧血,以及其他原因或代謝障礙所引起的巨幼細(xì)胞貧血等缺鐵性貧血的治療治療IDA的原則是:根除病因,補(bǔ)足貯鐵。IDA的病因診斷是治療的前提,強(qiáng)調(diào)IDA的病因治療。治療性鐵劑有無機(jī)鐵和有機(jī)鐵兩類,無機(jī)鐵以硫酸亞鐵為代表、有機(jī)鐵包括右旋糖酐鐵、葡萄糖酸亞鐵、山梨醇鐵、富馬酸亞鐵和琥珀酸亞鐵等。右旋糖酐鐵是最常用的注射鐵劑。重型再障的臨床表現(xiàn)和血象特點(diǎn)臨床表現(xiàn):三系減少后出現(xiàn)貧血、感染、出血。起病急、進(jìn)展快、病情重。血象特點(diǎn):全血細(xì)胞減少。正細(xì)胞性正色素性貧血,三系減少、網(wǎng)織紅百分比0.005、絕對(duì)值15109/L再生障礙性貧血的診斷標(biāo)準(zhǔn)全血細(xì)胞減少,網(wǎng)織紅細(xì)胞百分?jǐn)?shù)0.01,淋巴細(xì)胞比例增高;一般無肝、脾腫大骨髓多部位增生減低,造血細(xì)胞減少,非造血細(xì)胞比例增高,骨髓小粒空虛。有條件者做骨髓活檢,可見造血組織均勻減少除外引起全血細(xì)胞
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