國家公務員歷次加薪回顧.docx

1、第一次加薪 1989 年國務院決定給國家機關和事業(yè)單位工作人員 普調一級工資，并在此基礎上重點解決專業(yè)技術人員工資中的一些突 出矛盾。第二次加薪 1997 年 7 月 1 日經國務院批準，機關行政人員基礎 工資標準由原每人每月 90元提高到 110 元。機關新錄用人員的試用工資相應提高大學本科生由每月 70 元提 高到 225 元；碩士生由每月 97元提高到 260 元；博士生由每月 105 元提高到 290 元。此次加薪充分體現(xiàn)了對知識分子的重視。第三次加薪 1999 年公務員再次加薪，將基礎工資標準由每人每 月 110 元提高到 180 元，級別工資標準由十級至一級每月 55 元至 470

2、 元提高到 85 元至 720 元。第四次加薪 2001年 1月 1日基礎工資標準由每人每月 180元提 高到 230元，級別工資標準由十五級至一級每人每月 85元至 720 元， 提高到 115元至 1166 元。第五次加薪 2001年 10月 1日國務院決定再次提高機關、 事業(yè)單 位工作人員工資標準，人均月工資增加 80 元，增幅為 15。此次加薪主要體現(xiàn)在職務工資上，由原來的 50元至 480元提高 到 100 元至 850 元。本 word 為可編輯版本，以下內容若不需要請刪除后使用，謝謝您的理解 篇一：重癥肺炎的診斷標準及治療重癥肺炎【概述】肺炎是嚴重危害人類健康的一種疾病，占感染性

3、疾病中死亡率之首， 在人類總 死亡率中排第 56 位。重癥肺炎除具有肺炎常見呼吸系統(tǒng)癥狀外 , 尚有呼吸衰竭和其他系統(tǒng) 明顯受累的表現(xiàn) , 既可發(fā)生于社區(qū)獲得性肺炎 （community -acquired pneumonia, CAP）, 亦可發(fā) 生于醫(yī)院獲得性肺炎 （hospital acquired pneumonia, HAP）。在HAP中以重癥監(jiān)護病房（intensive care unit ,ICU）內獲得的肺炎、 呼吸機相關肺炎（ventilator associated pneumonia ,VAP）和健康護 理（醫(yī)療）相關性肺炎（health care -associated

4、 pneumonia ,HCAP）更為常見。免疫抑制宿主發(fā) 生的肺炎亦常包括其中。 重癥肺炎死亡率高，在過去的幾十年中已成為一個獨立的臨床綜合 征，在流行病學、風險因素和結局方面有其獨特的特征， 需要一個獨特的臨床處理路徑和初 始的抗生素治療。重癥肺炎患者可從ICU綜合治療中獲益。臨床各科都可能會遇到重癥肺炎 患者。在急診科門診最常遇到的是社區(qū)獲得性重癥肺炎。 本章重點介紹重癥社區(qū)獲得性肺炎。 對重癥院內獲得性肺炎只做簡要介紹?！驹\斷】首先需明確肺炎的診斷。 CAP 是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質（含肺泡壁即廣義上的肺間質 ） 炎癥 ,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發(fā)病的

5、 肺炎。簡單地講 ,是住院 48 小時以內及住院前出現(xiàn)的肺部炎癥。 CAP 臨床診斷依據(jù)包括 : 新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰；伴或不伴胸痛。 發(fā)熱。 肺實變體征和（或）濕性啰音。WBC 1099 X 10 / L或重癥肺炎通常被認為是需要收入ICU的肺炎。關于重癥肺炎尚未有公認的定義。在中華醫(yī)學會呼吸病學分會公布的 CAP 診斷和治療指南中將下列癥征列為重癥 肺炎的表現(xiàn)：意識障礙；呼吸頻率30次/minPaO25d、機械通氣4d）和存在高危因 素者 , 即使不完全符合重癥肺炎規(guī)定標準 , 亦視為重癥。美國胸科學會 （ATS） 2001 年對重癥肺炎的診斷標準：

6、主要診斷標準 需要機械通氣 ； 入院48h內肺部病變擴大 50%;少尿（每日177卩mol/L（ 2mg/dl）。次要標準：呼吸 頻率30次/min;PaO2/FiO2 2007年ATS和美國感染病學會（IDSA）制訂了新的社區(qū)獲得性肺炎治 療指南，對重癥社區(qū)獲得性肺炎的診斷標準進行了新的修正。主要標準： 需要創(chuàng)傷性機械通氣 需要應用升壓藥物的膿毒性血癥休克。次要標準包括：呼吸頻率30次/min; 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2） 20 mg/dL） 白細胞減少癥（WBC計數(shù)v 4X 109 /L） 血小板減少癥（血小板計數(shù)v100 X 10gL） 體溫降低（中心體溫v 36 C） 低血壓需要液

7、體復蘇。符合 1 條主要標準，或至少 3項次要標準可診斷。重癥醫(yī)院獲得性肺炎（SHAF）的定義與SCAP相近。2005年ATS和美國感染病學會（IDSA） 制訂了成人HAR VAP HCAP處理指南。指南中界定了 HCAP的病人范圍：在90d內因急 性感染曾住院2d;居住在醫(yī)療護理機構；最近接受過靜脈抗生素治療、化療或者30d內有感染傷口治療；住過一家醫(yī)院或進行過透析治療。因為HCAP患者往往需要應用針對多重耐藥（MDR）病原菌的抗菌藥物治療，故將其列入HAP和VAP的范疇內?！九R床表現(xiàn)】重癥肺炎可急性起病，部分病人除了發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難等呼 吸系統(tǒng)癥狀外，可在短時間內出現(xiàn)意識障礙、

8、休克、腎功能不全、肝功能不全等其他系統(tǒng)表 現(xiàn)。少部分病人甚至可沒有典型的呼吸系統(tǒng)癥狀， 容易引起誤診。也可起病時較輕，病情逐 步惡化，最終達到重癥肺炎的標準。在急診門診遇到的主要是重癥CAP患者，部分是HCAP患者。重癥 CAP 的最常見的致病病原體有：肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、軍團菌、革蘭 氏陰性桿菌、流感嗜血桿菌等，其臨床表現(xiàn)簡述如下：肺炎鏈球菌為重癥 CAP最常見的病原體，占30%70%。呼吸系統(tǒng)防御功能損傷（酒精中毒、 抽搐和昏迷） 可是咽喉部大量含有肺炎鏈球菌的分泌物吸入到下呼吸道。 病毒感染 和吸煙可造成纖毛運動受損， 導致局部防御功能下降。 充血性心衰也為細菌性肺炎的先兆因 素

9、。脾切除或脾功能亢進的病人可發(fā)生暴發(fā)性的肺炎鏈球菌肺炎。 多發(fā)性骨髓瘤、 低丙種球 蛋白血癥或慢性淋巴細胞白血病等疾病均為肺炎鏈球菌感染的重要危險因素。 典型的肺炎鏈 球菌肺炎表現(xiàn)為肺實變、寒戰(zhàn)，體溫大于39.4 C,多汗和胸膜痛疼，多見于原先健康的年輕 人。而老年人中肺炎鏈球菌的臨床表現(xiàn)隱匿， 常缺乏典型的臨床癥狀和體征。 典型的肺炎鏈 球菌肺炎的胸部X線表現(xiàn)為肺葉、肺段的實變。肺葉、肺段的實變的病人易合并菌血癥。肺 炎鏈球菌合并菌血癥的死亡率為30%70%，比無菌血癥者高 9 倍。金葡菌肺炎 為重癥CAP的一個重要病原體。 在流行性感冒時期，CAP中金葡菌的發(fā) 生率可高達 25%，約 50

10、%的病例有某種基礎疾病的存在。呼吸困難和低氧血癥較普遍， 死亡率為64%。胸部X線檢查常見密度增高的實變影。常出現(xiàn)空腔，可見肺氣囊，病變變化較快，常伴發(fā)肺膿腫和膿胸。 MRSA（耐甲氧西林金葡菌）為 CAP中較少見的病原菌，但一旦明確 診斷，則應選用萬古霉素治療。革蘭氏陰性菌 CAP重癥CAP中革蘭氏陰性菌感染約占20%,病原菌包括肺炎克雷白桿菌、不動感菌屬、變形桿菌和沙雷菌屬等。肺炎克雷白桿菌所致的CAP約占1%5%,但其臨床過程較為危重。 易發(fā)生于酗酒者、 慢性呼吸系統(tǒng)疾病病人和衰弱者， 表現(xiàn)為明顯的中 毒癥狀。胸部 X 線的典型表現(xiàn)為右上葉的濃密浸潤陰影、邊緣清楚，早期可有膿腫的形成。

11、死亡率高達 40%50%。非典型病原體 在CAP中非典型病原體所致者占 3%40%。大多數(shù)研究顯示肺炎支原 體在非典型病原體所致 CAP中占首位，在成人中占 2%30%,肺炎衣原體占6%22%,嗜肺軍團菌占2%15%。但是肺炎衣原體感染所致的CAP,其臨床表現(xiàn)相對較輕，死亡率較低。肺炎衣原體可表現(xiàn)為咽痛、聲嘶、頭痛等重要的非肺部癥狀，其他可有鼻竇炎、 氣道反應性疾病及膿胸。 肺炎衣原體可與其他病原菌發(fā)生共同感染, 特 別是肺炎鏈球菌。 老年人肺炎衣原體肺炎的癥狀較重, 有時可為致死性的。 肺炎衣原體培養(yǎng)、 DNA檢測、PCR血清學（微熒光免疫抗體檢測）可提示肺炎衣原體感染的存在。軍團菌肺 炎占

12、重癥CAP病例的12%23%,僅次于肺炎鏈球菌，多見于男性、年邁、體衰和抽煙者， 原患有心肺疾病、 糖尿病和腎功能衰竭者患軍團菌肺炎的危險性增加。 軍團菌肺炎的潛伏期 為 210 天。病人有短暫的不適、發(fā)熱、寒戰(zhàn)和間斷的干咳。肌痛常很明顯,胸痛的發(fā)生率 為 33%,呼吸困難為 60%。胃腸道癥狀表現(xiàn)顯著,惡心和腹痛多見, 33%的病人有腹瀉。不少 病人還有肺外癥狀, 急性的精神神志變化、急性腎功能衰竭和黃疸等。 偶有橫紋肌炎、 心肌 炎、心包炎、腎小球腎炎、血栓性血小板減少性紫癜。 50%的病例有低鈉血癥,此項檢查有 助于軍團菌肺炎的診斷和鑒別診斷。軍團菌肺炎的胸部X線表現(xiàn)特征為肺泡型、斑片狀

13、、肺葉或肺段狀分布或彌漫性肺浸潤。有時難以與ARDS區(qū)別。胸腔積液相對較多。此外，20%40%的病人可發(fā)生進行性呼吸衰竭,約 15%以上的病例需機械通氣。流感嗜血桿菌肺炎 約占CAP病例的8%20%,老年人和 COPD病人常為高危人群。 流感嗜血桿菌肺炎發(fā)病前多有上呼吸道感染的病史, 起病可急可慢, 急性發(fā)病者有發(fā)熱、 咳 嗽、咳痰。 COPD 病人起病較為緩慢,表現(xiàn)為原有的咳嗽癥狀加重。嬰幼兒肺炎多較急重, 臨床上有高熱、 驚厥、呼吸急促和紫紺, 有時發(fā)生呼吸衰竭。 聽診可聞及散在的或局限的干、 濕性羅音，但大片實變體征者少見。胸部X線表現(xiàn)為支氣管肺炎， 約1/4呈肺葉或肺段實變影,很少有肺

14、膿腫或膿胸形成?？ㄊ湘咦酉x肺炎（PCP） PCP僅發(fā)生于細胞免疫缺陷的病人，但PCP仍是一種重要的肺炎，特別是HIV感染的病人。PCP常常是診斷AIDS的依據(jù)。PCP的臨床特征性表現(xiàn)有干 咳、發(fā)熱和在幾周內逐漸進展的呼吸困難。病人肺部癥狀出現(xiàn)的平均時間為4周，PCP相對進展緩慢可區(qū)別于普通細菌性肺炎。PCP的試驗室檢查異常包括：淋巴細胞減少，CD4淋巴細胞減少，低氧血癥，胸部 X 線片顯示雙側間質浸潤，有高度特征的 “毛玻璃”樣表現(xiàn)。但 30%的胸片可無明顯異常。 PCP為唯一有假陰性胸片表現(xiàn)的肺炎?！据o助檢查】1.病原學：診斷方法 包括血培養(yǎng)、痰革蘭氏染色和培養(yǎng)、血清學檢查、胸水培養(yǎng)、支氣管

15、吸出 物培養(yǎng)、或肺炎鏈球菌和軍團菌抗原的快速診斷技術。此外， 可以考慮侵入性檢查，包括經 皮肺穿刺活檢、經過防污染毛刷（PSB經過支氣管鏡檢查或支氣管肺泡灌洗（BAL）。 血培養(yǎng) 一般在發(fā)熱初期采集，如已用抗菌藥物治療，則在下次用藥前采集。采樣 以無菌法靜脈穿刺，防止污染。成人每次1020ml，嬰兒和兒童 0.55ml。血液置于無菌培養(yǎng)瓶中送檢。 24 小時內采血標本 3 次，并在不同部位采集可提高血培養(yǎng)的陽性率。在大規(guī)模的非選擇性的因CAP住院的病人中，抗生素治療前的血細菌培養(yǎng)陽性率為5%-14%，最常見的結果為肺炎球菌。假陽性的結果，常為凝固酶陰性的葡萄球菌?？股刂委熀笱囵B(yǎng)的陽性率減半

16、，所以血標本應在抗生素應用前采集。但如果有菌 血癥高危因素存在時， 初始抗生素治療后血培養(yǎng)的陽性率仍高達 15%。因重癥肺炎有菌血癥 高危因素存在，病原菌極可能是金葡菌、銅綠假單胞菌和其他革蘭氏陰性桿菌，這幾種細菌培養(yǎng)的陽性率高， 重癥肺炎時每一位病人都應行血培養(yǎng)， 這對指 導抗生素的應用有很高的價值。另外，細菌清除能力低的病人（如脾切除的病人）、慢性肝病的病人、白細胞減少的病人也易于有菌血癥，也應積極行血培養(yǎng)。 痰液細菌培養(yǎng) 囑病人先行漱口，并指導或輔助病人深咳嗽，留取膿性痰送檢。約 40%病人無痰，可經氣管吸引術或支氣管鏡吸引獲得標本。標本收集在無菌容器中。痰量的要求，普通細菌1ml，真菌

17、和寄生蟲35ml,分支桿菌510ml。標本要盡快送檢，不得超過 2 小時。延遲將減少葡萄球菌、肺炎鏈球菌以及革蘭氏陰性桿菌的檢出率。在培養(yǎng)前必須先 挑出膿性部分涂片作革蘭氏染色，低倍鏡下觀察，判斷標本是否合格。鏡檢鱗狀上皮10個/低倍視野就判斷為不合格痰，即標本很可能來自口咽部而非下呼吸道。多核細胞數(shù)量對 判斷痰液標本是否合格意義不大， 但是纖毛柱狀上皮和肺泡巨噬細胞的出現(xiàn)提示來自下呼吸 道的可能性大。痰液細菌培養(yǎng)的陽性率各異，受各種因素的影響很大。痰液培養(yǎng)陽性時需排除污染和 細菌定植。與痰涂片細菌是否一致、 定量培養(yǎng)和多次培養(yǎng)有一定價值。 在氣管插管后立即采 取的標本不考慮細菌定植。 痰液培養(yǎng)結果陰性也并不意味著無意義： 合格的痰標本分離不出 金葡菌或革蘭氏陰性桿菌就是排除這些病原菌感染的強有力的證據(jù)。革蘭氏染色陰性和培養(yǎng)陰性應停止針對金葡菌感染的治療。 痰涂片染色痰液涂片革蘭氏染色可有助于初始的經驗性抗生素治療，其最大優(yōu)點是可以在短時間內得到結果并根據(jù)染色的結果選用針對革蘭氏陽性或陰性細菌的抗生素；涂片細菌陽性時常常預示著痰培養(yǎng)陽性； 涂片細菌與培養(yǎng)出的細菌一致時， 可證實隨后的痰培 養(yǎng)出的細菌為致病菌。結核感染時抗酸染