人衛(wèi)第八版病理生理學最新最全總結(jié)

1、人衛(wèi)第八版病理生理學最新最全總結(jié)疾病概論健康與疾病一、健康（ health） 健康不僅沒有疾病和病痛，而且在軀體上、心理上和社會上處于完好狀態(tài)。即包括 軀體健康、心理健康和良好的適應(yīng)能力二、疾病 （Disease） 疾病是機體在一定的條件下，受病因損害作用后，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的功能、代謝、形態(tài)的異常變化，并由 此出現(xiàn)臨床的癥狀和體征。三、亞健康 （Subhealth） 指人的機體雖然無明確的疾病，但呈現(xiàn)出活力降低，適應(yīng)力減退，處于健康與疾病之間的一種生理功能降低的 狀態(tài)，又稱次健康狀態(tài)或“第三狀態(tài)”病因?qū)W（ Etiology）一、疾病發(fā)生的原因能引起疾病并賦予該疾病以特征性的因素。1、生物

2、性致病因素2.物化因素4.營養(yǎng)性因素（機體必需物質(zhì)的缺乏或過多）5.遺傳性因素6、先天性因素7、免疫性因素 8、精神、心理、社會因素二. 疾病發(fā)生的條件 能影響病因?qū)C體的作用，促進或阻礙疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素。如環(huán)境、營養(yǎng)狀況、性別、年齡等。 誘因：作用于病因或機體促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素。發(fā)病學（ Pathogenesis）疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律 （一）損傷與抗損傷 （二）因果交替 （三）局部與整體疾病轉(zhuǎn)歸（一）康復（ rehabilitation ） （二）死亡（ Death） 死亡是指機體作為一個整體的功能的永久停止，即腦死亡。傳統(tǒng)的臨床死亡標志 : 心跳停止、 呼吸停止、 各種反射消

3、失腦死亡（ brain death ）：全腦功能的永久性停止。意義： 有利于判定死亡時間； 確定終止復蘇搶救的界線； 為器官移植創(chuàng)造條件標準 ：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止水、電解質(zhì)代謝障礙第一節(jié) 水、鈉代謝、體液的容量和分布 60包括血漿 5、組織液15 和細胞內(nèi)液 40 ，因年齡、性別、胖瘦而不同，、體液滲透壓l 晶體滲透壓：晶體物質(zhì)（主要是電解質(zhì)）引起的滲透壓。 數(shù)值上接近總滲透壓2 膠體滲透壓（ colloid osmotic pressure ） ：由蛋白質(zhì)等大分子產(chǎn)生的滲透壓。其中 血漿膠體滲透壓僅占血漿總滲透壓的0

4、.5% ，但有維持血容量的作用 正常血漿滲透壓：280 310 mmol/L三、電解質(zhì)的生理功能和平衡正常血清鈉濃度：130150mmol/L正常血清鉀濃度：3.55.5mmol/L排泄特點 ： 多吃多排 ,少吃少排 ,不吃不排 排泄特點 ：多吃多排 ,少吃少排 ,不吃也排四、.水、鈉正常代謝的調(diào)節(jié) 渴中樞 作用：引起渴感，促進飲水。刺激因素：血漿滲透壓（晶體滲透壓）T抗利尿激素（ADH ）作用：增加遠曲小管和集合管重吸收水。促釋放因素：1）血漿滲透壓T 2）有效循環(huán)血量J 3）應(yīng)激醛固酮作用：促進遠曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、 K+ 促釋放因素：有效循環(huán)血量J 血Na+降低 血K+增

5、高 心房利鈉肽（ ANF ）作用： 1）減少腎素分泌 2）拮抗血管緊張素縮血管作用 3）抑制醛固酮的分泌 4）拮抗醛固酮的保鈉作用。促釋放因素：血容量增加第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂一、脫水(Dehydration)概念：多種原因引起的體液容量明顯減少(2%體重)，并岀現(xiàn)一系列機能、代謝變化的病理過程。(一)低滲性脫水 (hypotonic dehydration ) /低容量性低鈉血癥(hypovolemic hyponatremia ) 特征：失鹽大于失水，血鈉小于130mmol/L,血漿滲透壓小于 280 mmol/L。原因和機制：體液丟失，只補水而未及時補鈉1、經(jīng)消化道和皮膚等失液，只補水未

6、補鹽；2、經(jīng)腎丟失(1 )長期使用利尿劑，如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支對Na+的重吸收(2)腎實質(zhì)性疾病(3)腎上腺皮質(zhì)功能減退對機體影響：脫水，只補水而未補鹽，使細胞外液滲透壓降低，細胞外液進入細胞內(nèi),細胞外液減少為主休克二急性腎衰I低滲性嚴重脫水血容量減少細胞外液一 潘透壓/細胞外 液進入 細胸內(nèi)組織間液減少AD Hi2.補液 先鹽水后糖水，二鹽一糖防治原則：1.治療原發(fā)病(二) 高滲性脫水/低容量性高鈉血癥(hypertonic dehydration)特點：失水大于失鈉,，血漿滲透壓大于310 mmol/L，血鈉高于 原因：失水過多加上飲水不足。150mmol/L 的脫水。對機體的影

7、響：失水多于失鹽，使細胞外滲透壓升高，細胞內(nèi)液進入細胞外,細胞內(nèi)液減少為主口渴中樞細 胞內(nèi)脫水細胞內(nèi) 液itt入 細胸外內(nèi)少I購減細液嚴丟腦細 胞脫水汗腺分泌J防治原則：1.防治原發(fā)病2.補液 先糖水后鹽水，二糖一鹽(三) 等滲性脫水(isotonic dehydration)特點:水鹽成比例喪失血清Na+ = 130 150 mmol/L血漿滲透壓=280 310 mmol /L對機體的影響：脫水,水鹽成比例喪失，細胞外液、細胞內(nèi)液均減少防治原則：1.治療原發(fā)病2. 補液先鹽后糖，一鹽一糖二、水 腫（Edema）（一）概念1、水腫：過多液體（等滲液）在組織間隙或體腔中積聚的病理過程稱為水腫2

8、、積水（hydrops）:液體在體腔內(nèi)過多積聚。3、細胞水腫（cellular edema）：細胞內(nèi)液積聚增多（二）水腫的發(fā)病機制1血管內(nèi)外液體交換失平衡（組織液生成T）（1）毛細血管流體靜壓f（2 ）血漿膠體滲透壓J（3）微血管壁通透性f組織液膠體滲透壓（4）淋巴回流受阻常見原因：靜脈淤血、阻塞、受壓迫；動脈充血常見原因：血漿蛋白減少（合成障礙喪失過多 分解代謝增強）常見原因：各種炎癥性疾病 過敏性疾病常見原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴結(jié)2體內(nèi)外液體交換失平衡（水、鈉潴留）（1）腎小球濾過率（GFR）J有效循環(huán)血量明顯J （如充血性心衰）T腎血流量J原因：廣泛的腎小球病變（如急慢性腎小球腎炎

9、）-腎小球濾過面積明顯J（2）近曲小管重吸收鈉、水f原因：心鈉素分泌J腎小球濾過分數(shù)（FF）f FF=GFR/RBF （腎血漿流量）（3）遠曲小管和集合管重吸收鈉、水f原因：醛固酮增多 ADH增多（四）水腫對機體的影響三、水中毒 （water intoxication） /高容量性低鈉血癥概念水攝入過多或排岀減少，使水在細胞內(nèi)外大量潴留，導致稀釋性低鈉血癥，并產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀特點 體液明顯增多，水潴留血漿滲透壓v 280mmol/L,血Na+濃度v 130mmol /L原因：過多的低滲性體液在體內(nèi)潴留。1水攝入過多2水排岀減少第三節(jié)鉀代謝障礙一、正常鉀代謝血漿鉀：3.55.5mmol/L鉀

10、生理作用：維持細胞新陳代謝；維持神經(jīng)肌肉興奮性及心臟正常功能；維持細胞滲透壓及酸堿平衡鉀平衡1 來源：食物 2.去路：腎臟排泄（90%）主要部位：遠曲小管、集合管特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排3. 鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移影響因素：激素細胞外液鉀濃度酸堿平衡滲透壓二、鉀代謝紊亂低鉀血癥（hypokalemia）（一）概念：血清K+ 500ml/d）補鉀；低濃度、緩慢補三. 高鉀血癥（hyperkalemia）（一）概念:血清K+ 5.5mmol/L，并伴有高血鉀的癥狀和體征，稱為高鉀血癥。（二）原因和機制：1. 攝入過多2腎排鉀減少（1） GFR下降（2）醛固酮分泌J3細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外大量溶血或

11、嚴重創(chuàng)傷；酸中毒；胰島素缺乏和高血糖；藥物影響；高鉀血癥性周期性麻痹（三）對機體的影響：1. 神經(jīng)肌肉的興奮性先高后低2. 心律失常，停搏心肌興奮性（輕T重J）、傳導性下降、自律性下降、收縮性下降-心臟停搏心電圖的變化：T波高尖，Q-T間期縮短，P波、R波壓低，QRS波增寬3. 對酸堿平衡的影響酸中毒機制：細胞內(nèi)H+釋出，腎小管排泌 H+減少（反常堿性尿）P波壓低增寬或消失、P-R間期延長、R波壓低、T波高聳、QRS波增寬（四）防治原則：1.防治原發(fā)病2.降血鉀3.采用鈣及鈉劑，拮抗鉀對心肌的毒性作用。酸堿代謝紊亂Henderson-Hassalbach 方程式pH=pKa + lg-NaHC

12、O3 H2CO3pKa: H2CO3平衡解離常數(shù)的負對數(shù)，37 C時為6.1H2CO3 = PaC03 X CO2 溶解度酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)由細胞外液血漿 H +增加和HC03-丟失引起的HCO3-的原發(fā)性 減少所而導致的pH下降。（二）原因主要原因：固定酸過多，HC03-丟失T1. HC03-丟失過多（1）直接丟失過多：（2）血液稀釋，使HC03-濃度下降2. 固定酸過多，HC03-緩沖丟失：（1）固定酸產(chǎn)生過多：乳酸酸中毒酮癥酸中毒（2）外源性固定酸攝入過多：肺的調(diào)節(jié)：速度最快腎的調(diào)節(jié)：緩沖能力強，但速度最慢細胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)單純性酸堿平衡紊亂（3）固定酸排泄障礙3.

13、 高血鉀:K +與細胞內(nèi)H +交換遠曲小管上皮泌H+減少（反常性堿性尿）（三）分類代觀性堿中毒原發(fā)性專1.AG增高性代酸 特點：AG升高，血氯正常 機制：血漿固定酸f2.AG正常性代酸特點：機制：AG正常，血氯升高HCO3-丟失f（四）機體的代償調(diào)節(jié)呼阪性堿中毒呼吸性酸中毒胞外緩帀呼吸代償細胞內(nèi)緩沖代謝性酸中毒（metabolic acidosis）（一）概念：幾分鐘高血鉀性酸中毒時:腎小管K+-Na+交換增加H+-Na+交換減少，泌 H+減少酸中毒病人排岀堿性尿指標的變化趨勢SB AB BB均降低，BE負值加大繼發(fā)PaC02下降 ABvSB（六）對機體的影響1心血管系統(tǒng)（1 ）心律失常 （血

14、鉀增高所致）酸中毒T高鉀血癥細胞外H+進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)K+進入細胞外，血鉀升高；腎小管上皮細胞內(nèi) H+增多，故H+/Na+交換f, K+/Na+交換 排K+ J導致血鉀升高。（2 ）心肌收縮力降低（與鈣競爭結(jié)合肌鈣蛋白；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣）（3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低CNS:中樞抑制 GABA生成增多；ATP生成降低電解質(zhì)代謝：高鉀血癥細胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少。（七）防治原則1防治原發(fā)病2改善微循環(huán)，維持電解質(zhì)平衡3應(yīng)用鹼性藥呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）（一）概念：由C02排出障礙或吸入過多引起的PaCO2 （或H2CO3 ）

15、原發(fā)性升高所導致的pH下降。（二）原因主要原因：肺通氣障礙，CO2吸入過多。1. 肺通氣障礙呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病變；呼吸機使用不當2. CO2吸入過多（三）機體的代償調(diào)節(jié)1. 細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖（急性呼酸主要代償）細胞內(nèi)外H+-K+交換（2） RBC內(nèi)外HCO3-CL-交換結(jié)果：血pH增高，血鉀增高，血氯降低2腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼酸主要代償）（四）對機體的影響：基本同代酸，較代酸嚴重。（五）防治原則1同代酸寧酸勿堿2加強呼吸機管理。代謝性堿中毒 （ metabolic alkaloSs）（一）概念:由細胞外液堿增多或 H +丟失過多引起的血漿HCO3-的

16、原發(fā)性升 高導致的pH升高。（二）原因主要原因：H+丟失，HCO3-過量負荷1. H+丟失（1）經(jīng)胃丟失丟失H+丟失CL-（低氯性堿中毒）丟失K+-（低鉀性堿中毒）丟失體液（2）從腎丟失利尿劑、腎上腺皮質(zhì)激素過多2. HCO3-過量負荷3. H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移低血鉀：K +與細胞內(nèi)H +交換、遠曲小管上皮泌 H +增加 （反常 性酸性尿）（三）機體的代償調(diào)節(jié) 各調(diào)節(jié)機制相繼發(fā)揮作用。1細胞外液的緩沖作用2肺的代償調(diào)節(jié)3細胞內(nèi)外離子交換4. 腎的代償調(diào)節(jié)（四）血氣特點pH， SB， AB BB 均升高，PaCO2 升高，SB AB繼發(fā)SB、AB、BB降低，BE負值加大(六) 對機體的影響基本同代堿

17、，手足搐弱，在急性呼堿時更易岀現(xiàn)；腦血管收縮，腦 組織缺氧加重。(七) 防治原則1同代堿；2急性呼堿可吸入5%CO2混合氣體。 單純型ABD小結(jié)1概念：根據(jù)原發(fā)變化因素及方向命名。2代償變化規(guī)律：代償變化與原發(fā)變化方向一致。3血氣特點：呼吸性ABD，血液pH與其它指標變化方向相反； 代謝性ABD，血液pH與其它指標變化方向相同。4原因和機制：代酸：固定酸生成 及 HC03-丟失fTH2CO3降低。缺氧 hypoxia宀 缺氧hypoxia由于氧的攝取、攜帶、運輸障礙導致組織供氧不足，或由于組織中毒或損傷導致氧利用障礙，而引起代謝、機能、形態(tài)結(jié)構(gòu)異常。-常用描述指標：1、氧分壓(partial

18、pressure of oxygen, P02)物理溶解于血漿中的氧所產(chǎn)生的壓力。血液運輸氧氣有兩種形式：物理溶解(占1.5%)、化學形式結(jié)合(占98.5%)其中，氧分壓是由物理溶解的那部分氧氣產(chǎn)生 正常值：PaO2：100 mmHg ( 13.3kPa )PvO2：40 mmHg ( 5.3kPa )PaO2影響因素： 呼酸：CO2排出減少吸入過多，使血漿H2CO3升高 代堿：H+丟失，HCO3-過量負荷，血 HCO3-增多。呼堿：通氣過度CO2呼出過多,5對機體的影響：CNS離子改變酸中毒抑制性紊亂血鉀增高 低堿中毒興奮性紊亂血鉀降低使血中H2CO3降低。其它血管麻痹， 心律失常，收縮力降

19、肌肉痙攣6代償調(diào)節(jié) (1)代謝性ABD,各調(diào)節(jié)機制都起作用，尤其是肺和腎；呼吸性ABD,細胞內(nèi)外離子交換 是急性紊亂的主要機制(兩對離 子交換)，腎調(diào)節(jié)是慢性紊亂的主要機制。(2) 代償是有限度的。(3) pH值取決于代償能否維持HCO3-/H2CO3比值為20/1?；旌闲退釅A平衡紊亂(mixed acid-base disorders)概念：同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時存在。i肺的氣體交換功能i靜脈血摻雜程度2、血氧容量(oxygen binding capacity, CO2max)100ml血液中Hb所能結(jié)合氧的最大毫升數(shù)正常值：20 ml%影響因素：Hb的質(zhì)(Hb結(jié)合氧的

20、能力)和量3、*血氧含量 (oxygen content, CO2)100ml血液實際所含的氧量正常值： A 血:19ml% ； V 血:14ml%影響因素：PO2；Hb的質(zhì)和量4、*氧飽和度(oxygen saturation, SO2)即Hb的氧飽和度，是血氧含量與血氧容量的百分比值。正常值：A 血：93- 95% V 血：70- 75%影響因素：PaO25、動靜脈氧差(A - VDO2)動脈血與靜脈血氧含量之差正常值：5ml%影響因素：組織細胞利用氧的能力i吸入氣氧分壓(PiO2 )-不同類型缺氧比較類型定義原因特征表現(xiàn)低張性缺氧各種原因使PaO2&以致 血氧含量丄，組織供氧不 足而引起

21、的缺氧。1吸入氣氧分壓過低：如高原等2.外呼吸功能障礙：如慢支等3靜脈血摻雜增多：如先心等PaO2&血氧含量血氧飽和度 J A-VDO2變化不明顯紫紺(cyanosis)HHb5g %時，皮膚粘膜呈青紫色的現(xiàn)象。血液性缺氧由于Hb數(shù)量下降或性質(zhì) 改變，導致攜氧能力下降 或氧氣不易釋放岀，所導 致的缺氧。1. 貧血最常見的血液性缺氧2. CO中毒(煤氣中毒)3. 高鐵血紅蛋白血癥4. 血紅蛋白與氧的親和力異常增強氧容量Ji其他：氧含量&PaO2和氧飽和度正常循環(huán)型缺由于組織血流量 4使組 織供氧量J所引起的缺1. 全身性：如休克、心力衰竭等2. 局部性：如V栓塞、靜脈瘀血等 A - VDO2i其

22、他：PaO2,A血氧含量，氧飽和度正常氧氧。組織性缺氧組織細胞利用氧的能力 下降所致的缺氧。1. 組織中毒氰化物中毒等2. 維生素缺乏核黃素，尼克酸等3線粒體損傷放射線，細菌毒素等 A VDO2 Ji其他：PaO2,A血氧含量,A血氧飽和度正常PvO2、V血氧含量、V血氧飽和度衛(wèi) 缺氧時機體的變化輕微缺氧，血液重新分配，保證腦的供血（一）呼吸系統(tǒng)輕微缺氧時，刺激外周化學感受器，呼吸加深加快嚴重缺氧時，呼吸中樞缺氧，機能障礙，呼吸抑制（二）循環(huán)系統(tǒng)輕微缺氧，心臟正性變力、變時嚴重缺氧，心力衰竭持續(xù)缺氧，肺源性心臟?。ǚ蝿用}持續(xù)高壓）、RBC增多（腎臟產(chǎn)生EPO）（三）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙動-靜脈

23、氧差：5ml/100ml血應(yīng)激（stress概念機體在各種因素刺激時所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)。應(yīng)激時的神經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng)一、交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)交感N興奮、兒茶酚胺分泌升高（一）防御意義：1、心輸出量，BP -組織的血液供應(yīng)2、糖元、脂肪分解 ，有利于機體對能量需求的增加。3、血液重新分布，保證心、腦、骨骼肌的血供。4、支氣管擴張，提供更多的氧氣。（二）不利影響：1、小血管的持續(xù)收縮2、血小板數(shù)目3、代謝率、能量消耗：如心肌耗氧量4、損傷生物膜二、下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)反應(yīng)：糖皮質(zhì)激素（Glucocorticoid, GC）分泌1. GC分泌 的機制：各種刺激-下丘腦釋放

24、 CRF -垂體前葉釋放ACTH -腎上腺皮質(zhì)釋放GC2. GC分泌的生理意義：機體抵抗力3. GC提高機體抵抗力的機制（1）升高血糖（2）容許作用：有些激素只有在 GC存在時才能發(fā)揮其效應(yīng)。（3）穩(wěn)定溶酶體膜（4）抗炎、抗免疫和抗過敏三、胰高血糖素和胰島素胰島素/胰高血糖素J I，這是血糖升高的重要原因之一。四、調(diào)節(jié)水鹽平衡的激素（一）抗利尿激素（二）腎素、血管緊張素嚴重缺氧，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常（四）組織與細胞的變化損傷：（1）ATP減少，糖酵解增強；（2）線粒體受損；（3）神經(jīng)遞質(zhì)合成減少；（4）溶酶體酶釋放，細胞壞死代償：（1）線粒體數(shù)目，呼吸酶活性，使組織對氧的利用 ，（2）肌紅蛋白

25、增多。-應(yīng)激時機體的功能代謝變化一、代謝的變化：高代謝率（分解代謝 合成代謝）和胰島素相對不足。二、循環(huán)系統(tǒng)的變化：主要由交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)介導： 心血管防御性反應(yīng)、原發(fā)性 高血壓、應(yīng)激性心律失?；驊?yīng)激性心臟病三、應(yīng)激性急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍）概念機體遭受嚴重創(chuàng)傷（包括大手術(shù)）、感染及其他應(yīng)激情況時，岀現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二 指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。 機制亍激-胃腸道粘膜缺血-1、屏障功能降低-內(nèi)毒素血癥2胃粘液分泌也-粘液一碳酸氫 鹽屏障功能3、胃酸分泌增多4、PGE2合成減少。-胃粘膜損傷四、凝血和纖溶的變化血液凝固性和纖溶活性

26、均升高。五、免疫系統(tǒng)的變化：1 急性應(yīng)激時，非特異性免疫反應(yīng)常有增加。2. 過強過久或慢性應(yīng)激：抑制免疫功能，誘發(fā)自身免疫性疾病及腫瘤。GC和兒茶酚胺抑制免疫功能精神創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙（ptSD）指受到嚴重而強烈的精神打擊而引起的長期持續(xù)存在的精神障礙，一般在遭受打擊后數(shù)周至數(shù)月后發(fā)病。其主要表現(xiàn) 為： 做惡夢、易觸景生情而增加痛苦；易出現(xiàn)驚恐反應(yīng) 丄 應(yīng)激誘導的細胞反應(yīng)一、應(yīng)激誘導的細胞非特異性防御反應(yīng)熱休克蛋白（heat shock proteins, HSP）是指細胞在高溫（熱休克）或其他應(yīng)激原作用下所誘導生成或合成增加的一組蛋白質(zhì)（非分泌性蛋白）。HSP的生物學特點：誘導的非特異性；存在的

27、廣泛性 ；結(jié)構(gòu)的保守性HSP的功能：幫助蛋白質(zhì)的折疊、移位、復性和降解一一分子伴娘功能.二、應(yīng)激誘導的細胞特異性防御反應(yīng)不同的應(yīng)激原能誘導不同的基因表達，產(chǎn)生特異性的細胞保護 作用彌散性血管內(nèi)凝血（Disseminated Intravascular Coagulation） DIC微循環(huán)障礙、動脈灌流不足T休克、器官功能障礙致病因子的損害T激活凝血系統(tǒng)，血液凝固性微血栓形成凝血因子J血小板JA激活纖溶系統(tǒng)-血液凝固性J-出血日DIC一. 病因：嚴重感染（最常見）、產(chǎn)科意外、創(chuàng)傷、休克、惡性腫瘤等二. 發(fā)病機制| 1.血管內(nèi)皮細胞損傷、活化2. 組織損傷（組織因子釋放）3. 血細胞破壞、血小板

28、激活4. 外源性促凝物質(zhì)入血（損傷血管內(nèi)皮激活單核細胞、血小板t激活凝血系統(tǒng)）三. DIC的誘發(fā)因素：1、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減弱2、毛細血管血流緩慢 3、血液高凝狀態(tài)4、肝功能嚴重障礙DIC的分期1 高凝期：此期特點：凝血系統(tǒng)被激活，血液凝固性。此期持續(xù)時間短，臨床癥狀不明顯，易被忽略。實驗室檢查：血液凝固時間明顯縮短、血小板粘附性增高。2 消耗性低凝期此期特點：因凝血所致的廣泛微血栓形成消耗了凝血因子和血小板，使血液凝固性J臨床表現(xiàn)：患者有岀血表現(xiàn)實驗室檢查：血小板減少，凝血酶原時間延長，纖維蛋白原含量降低3繼發(fā)性纖溶亢進期臨床表現(xiàn)：患者岀血更為廣泛而嚴重實驗室檢查：1.血小板、纖維蛋白原

29、含量進一步減少，凝血酶原時間進一步延長。2. FDP形成：血漿魚精蛋白副凝試驗 （3P試驗）陽性。FDP抗凝的機制 1、抑制纖維蛋白單體聚合2、抗凝血酶作用3、抑制血小板粘附聚集病理變化及臨床表于微血栓形成；岀血；休克；微血管病性溶血性貧血；器官功能障礙（一）微血栓形成（二）出血廣泛、多個部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋； 常伴有DIC的其它臨床表現(xiàn)，如休克等； 常規(guī)的止血藥無效。出血機制：1、凝血物質(zhì)被消耗而減少 2、纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性和/或原發(fā)性激活3、FDP形成致病悶素（三）微循環(huán)衰竭-休克凝血系統(tǒng)激活微血栓形成岀血冋心血呈I血管擴張、外周 陰力通遙性T流量丄休克有效循壞血量/（四）微血管病性溶

30、血性貧血因微血管內(nèi)纖維蛋白性血栓形成使紅細胞受機械力作用而破裂所引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。（五）器官功能障礙1. DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓形成。2. 累及臟器不同，可有不同的臨床表現(xiàn)：肺一呼吸功能障礙腎一腎功能障礙心一心泵功能障礙腎上腺皮質(zhì)一華-佛綜合癥垂體一席漢綜合癥第十章 休克（shock）休克的概念休克是各種原因引起的急性血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動脈血灌流量急劇減少及血液流變性改變，致重要器官發(fā)生嚴重的功能和代謝障礙 微循環(huán)灌流減少的基本環(huán)節(jié)休克黴循環(huán)竟化小結(jié)低血容量性休克一心源性休克一血管源性休克_神經(jīng)源性休克-感染性休克等一血容量減少心泵功能障礙血管容量擴大微Ib

31、l力有效循環(huán)血量減少微循環(huán)動脈血灌流不足病因不同滋克早期血濫孌異常微循壞淤血、滲出DIC. fit血管麻痹失血性休克的發(fā)生機制和微循環(huán)變化（一）休克早期-此期以微循環(huán)痙攣、缺血為主，又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期。1. 微循環(huán)變化特點：少灌少流，灌少于流2. 機制：1）交感N興奮，CA、AT、TXA2、MDF、ET等-小A、微A、后微A毛細血管前括約肌收縮；微 V、小V對兒茶酚胺等敏感性低，收縮較輕。T毛細血管前阻力后阻力-少灌少流灌少于流-缺血缺氧期2）交感N興奮-A-V吻合 支開放-微循環(huán) A血灌流不足-少灌少流灌少于流-缺血缺氧期代償意義（1）維持動脈血壓（2）血流重新分布，保證心、腦血

32、供（二）休克期-此期以微循環(huán)淤血為主，又稱微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期。1. 微循環(huán)血液灌流變化的特點：灌而少流，灌大于流2. 休克微循環(huán)淤滯的機制：（1）代謝產(chǎn)物增多 內(nèi)毒素（3）血液流變學的改變（三）休克晚期-此期微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應(yīng)，又稱微循環(huán)衰竭期；臨床對處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期。1. 微循環(huán)變化特點：不灌不流”，淤血加重2. 機制：微血管麻痹、DIC發(fā)生、毛細血管無復流現(xiàn)象-微循環(huán)淤血進一步加重-不灌不流休克時器官功能障礙全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）:本質(zhì)是機體失去控制的、自身持續(xù)放大和破壞自身的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細胞活化，炎癥

33、介質(zhì)溢岀到血漿, 并由此引起遠隔部位的炎癥反應(yīng)。多器官功能障礙綜合征（MODS）無器官功能障礙的人，在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克復蘇后，在24小時內(nèi)發(fā)生兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)功能障礙。心力衰竭重點掌握：心力衰竭的概念和原因；心肌收縮性減弱的機制；心衰時心臟本身的代償；心衰時呼吸功能障礙的表現(xiàn)心功能不全 cardiac insufficiency：心臟的收縮和/或舒張功能障礙心輸出量不足心功能不全。包括代償階段和失代償階段心力衰竭是心功能不全的失代償階段，是各種心臟病最終的共同的病理過程。心力衰竭|heart failure:因心臟負荷過重、心肌細胞受損（原因），心肌收縮或舒張功能障礙 （發(fā)病機制

34、），導致心輸出量減少、靜脈回流受阻（基礎(chǔ)），使心輸岀血量不能滿足組織細胞代謝需要（標志）而導致的以循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程或臨床綜合 征。血液動力學的特點是：心輸出量減少-組織缺血；血液回流障礙-體/肺V系統(tǒng)淤血心力衰竭的原因（一） 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：心肌病變，缺血，缺氧（二） 心臟負荷過度:前負荷-容量負荷：心臟在舒張期遇到的負荷，以心腔的舒張末期容量EDV為指標。左室前負荷T:二尖瓣、主動脈瓣關(guān)閉不全右室前負荷T:三尖瓣、肺動脈瓣關(guān)閉不全后負荷-壓力負荷：心臟收縮時遇到的負荷，即心臟射血時遇到的阻力。左心室T:高血壓，主A瓣狹窄。右心室T:肺 A高壓，肺A狹窄誘因：1、感染2

35、、心律失常3、妊娠和分娩前、后負荷增加。4、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂5、其他因素如過度體力活動等分類：1、按部位分類：（1）左心衰竭（2）右心衰竭（3）全心衰竭2、 按發(fā)生速度分類：（1）急性心力衰竭（2）慢性心力衰竭3、按心輸出量的高低分類（1）低輸岀量型心力衰竭-心輸岀量低于正常人水平（2）高輸岀量型心力衰竭一心輸岀量高于正常人水平，但低于患者本人發(fā)生心衰前的水平。常見于甲亢、嚴重貧血、動靜脈痿等代償反應(yīng)：1. 心臟的代償反應(yīng) 心率加快：增加心輸岀量但同時增加心肌耗氧量，心臟舒張期過短，心肌缺血。判斷心功能不全嚴重程度的指標 心肌收縮力增強：正性肌力作用：等長自身調(diào)節(jié)，后負荷增加時。機制：

36、兒茶酚胺的正性變力作用緊張源性擴張：異長自身調(diào)節(jié)，前負荷增加時。機制：Frank-Starling定律心肌肥大：由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，使得心臟重量增加。離心性肥大（克服前負荷，心壁明顯增厚）向心性肥大（克服后負荷，心腔明顯擴大）2 心臟以外的代償（同水腫，缺氧）血容量增加（增加心輸出量）；血液重新分配（維持血壓和心、腦血供）；組織利用氧能力增強；紅細胞增多3神經(jīng)-體液的代償：交感N-腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺分泌增加；RAA系統(tǒng)激活，腎素、血管緊張素和醛固酮分泌增加；ADH及ANP等分泌增加。四、心衰發(fā)生機制心肌正常舒縮必備條件：1.心肌結(jié)構(gòu)正常；

37、2.充足的能量供應(yīng)；3.協(xié)調(diào)的興奮-收縮偶聯(lián)，即鈣離子運轉(zhuǎn)正常。（一）心肌收縮性減弱 （depressed myocardial contractility）1. 心肌細胞喪失和心肌結(jié)構(gòu)改變-心肌細胞壞死，心肌細胞凋亡，肥大心肌收縮成分相對減少，心肌排列改變2. 心肌能量代謝障礙- 生成和利用障礙3. 興奮-收縮偶聯(lián)障礙（1）肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放Ca2+障礙（2） Ca2+內(nèi)流障礙（3）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙（二）心臟舒張功能障礙1、心臟主動舒張功能障礙2、心室順應(yīng)性降低五、心衰時機體的主要功能代謝改變（一）心血管系統(tǒng)的變化1. 心臟泵血功能降低：心輸出量（CO減少、射血分數(shù)（EF）降低

38、及心室舒張末期壓力（或容積）升高。2. V系統(tǒng)淤血、V壓增高：左心衰肺淤血，水腫右心衰體循環(huán)淤血，頸靜脈怒張，淤血性肝硬化，心性水腫。3. 血液重新分布（二）|呼吸功能變化-1. 呼吸困難（dyspnea）左心衰竭最早、最常見的臨床癥狀。左心衰竭T左室舒張末期壓力fT肺靜脈壓TT肺淤血、水腫，肺順應(yīng)性降低T各種形式的呼吸困難和肺水腫：表現(xiàn)為：勞力性呼吸困難；端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困難，心性哮喘。2. 急性肺水腫-肺毛細血管血壓升高、通透性增加所致。（三）其他器官功能變化（四） 水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂心性水腫 代謝性酸中毒低鈉、低鉀、低鎂血癥。呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory fail

39、ure :外呼吸功能障礙導致靜息狀態(tài)下，海平面上，PaO2 50mmHg所引起的癥狀和體征分類：1、急性和慢性；2、中樞性和外周性 ；3、通氣性和換氣性4、低氧血癥型和低氧血癥伴高碳酸血癥型根據(jù)PaCO2高低分類：I型呼衰一般為換氣障礙所致“ 低氧”11型呼衰一般為通氣障礙所致“ 低氧伴高碳” 原因和發(fā)病機制一、通氣障礙 :1 限制性通氣不足-指吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足呼吸動力降低一呼吸中樞損傷或受抑制，呼吸肌活動障礙，中樞神經(jīng)或周圍神經(jīng)病變呼吸彈性阻力增大-胸廓的順應(yīng)性降低，胸膜腔疾患，肺順應(yīng)性降低：肺不張、PS減少等2. 阻塞性通氣不足-指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙上呼吸道

40、（中央氣道）阻塞：聲門到氣管分叉處的氣道發(fā)生阻塞。管壁痙攣、腫脹、纖維化、管腔被粘液、滲岀物阻塞等。阻塞位于胸外一一吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)一一呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞：呼氣性呼吸困難慢性阻塞性肺疾患：氣道痙攣、腫脹、分泌物阻塞-1等壓點上移-呼氣性呼吸困難肺泡壁彈性纖維破壞，彈性回縮力降低等壓點（isobaric point）：用力呼氣時，氣道內(nèi)壓高于大氣壓，是正壓。呼氣時壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有 一部位，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱為等壓點。正常人用力呼氣，等壓點落在軟骨性氣道；肺氣腫者用力呼氣，等壓點落在小氣道血氣變化：肺泡通氣量J PaO2J PaCO2fPaCO2是反映總肺泡通氣量的最佳指標二、換氣障礙1、彌散障礙-氣體彌散速度影響因素：肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體的彌散能力、肺泡膜的面積和厚度、血液與肺泡的接觸時間原因：彌散厚度增加：見于肺水腫、肺纖維化、透明膜形成等彌散面積減少：見于肺實變、肺不張、肺葉切除等血氣變化：i.彌散能力明顯降低時，出現(xiàn)PaO? Jii.由于CO2的彌散速率比02大，故僅僅有彌散障礙對 PaCO2的影響不大。若存在代償性通氣過度，則會出現(xiàn)PaCO2 J。2、通氣血流比例失調(diào)：部分肺泡通氣不