高中生物 第八單元 生命活動(dòng)的調(diào)節(jié) 第27講 免疫調(diào)節(jié)課時(shí)跟蹤訓(xùn)練(2021年最新整理)

1、（水滴系列）高中生物 第八單元 生命活動(dòng)的調(diào)節(jié) 第27講 免疫調(diào)節(jié)課時(shí)跟蹤訓(xùn)練（水滴系列）高中生物 第八單元 生命活動(dòng)的調(diào)節(jié) 第27講 免疫調(diào)節(jié)課時(shí)跟蹤訓(xùn)練 編輯整理：尊敬的讀者朋友們：這里是精品文檔編輯中心，本文檔內(nèi)容是由我和我的同事精心編輯整理后發(fā)布的，發(fā)布之前我們對(duì)文中內(nèi)容進(jìn)行仔細(xì)校對(duì)，但是難免會(huì)有疏漏的地方，但是任然希望（水滴系列）高中生物 第八單元 生命活動(dòng)的調(diào)節(jié) 第27講 免疫調(diào)節(jié)課時(shí)跟蹤訓(xùn)練）的內(nèi)容能夠給您的工作和學(xué)習(xí)帶來便利。同時(shí)也真誠(chéng)的希望收到您的建議和反饋，這將是我們進(jìn)步的源泉，前進(jìn)的動(dòng)力。本文可編輯可修改，如果覺得對(duì)您有幫助請(qǐng)收藏以便隨時(shí)查閱，最后祝您生活愉快 業(yè)績(jī)進(jìn)步，

2、以下為（水滴系列）高中生物 第八單元 生命活動(dòng)的調(diào)節(jié) 第27講 免疫調(diào)節(jié)課時(shí)跟蹤訓(xùn)練的全部?jī)?nèi)容。12第27講免疫調(diào)節(jié)測(cè)控導(dǎo)航表知識(shí)點(diǎn)題號(hào)1。免疫系統(tǒng)的組成12。免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能2，4，7,9，113。免疫功能異常6，8，134。免疫學(xué)應(yīng)用125.綜合3，5，10,14，15，16基礎(chǔ)過關(guān)1。(2016山東臨沂調(diào)研）下列與免疫系統(tǒng)組成相關(guān)的敘述正確的是（c)a。扁桃體、淋巴結(jié)、胸腺、脾、脊髓均屬免疫器官b.胃液、體液中的殺菌物質(zhì)均屬人體的第二道防線c.t淋巴細(xì)胞和b淋巴細(xì)胞都來自骨髓造血干細(xì)胞d。艾滋病患者的直接死因是hiv殺死了大量人體細(xì)胞所致解析：“脊髓”應(yīng)屬神經(jīng)調(diào)節(jié)的低級(jí)中樞而不是免疫器

3、官，“骨髓”才屬免疫器官;胃液中的殺菌物質(zhì)應(yīng)屬人體的第一道防線,體液中的殺菌物質(zhì)屬人體的第二道防線；艾滋病患者的直接死因往往是hiv破壞了免疫系統(tǒng)后,由念珠菌、肺囊蟲等多種病原體引起的嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病。2。下列關(guān)于人體三道防線的敘述中,正確的是(b)a.第一、二道防線先天就有,作用范圍廣，針對(duì)性強(qiáng)b.吞噬細(xì)胞在第二、三道防線中都起作用c.溶菌酶、抗體等免疫活性物質(zhì)在第三道防線中起作用d。第三道防線的結(jié)構(gòu)最復(fù)雜，功能最強(qiáng)大,沒有人與人之間的差異解析：前兩道防線屬于非特異性免疫,是先天就有的，作用范圍廣，不具有特異性,針對(duì)性不強(qiáng)；溶菌酶等殺菌物質(zhì)在第二道防線中起作用，抗體在第三道防線中起作

4、用；第三道防線具有人與人之間的差異。3。（2017湖北荊州質(zhì)檢)下列有關(guān)免疫系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能的敘述中,不正確的是(a）a.非特異性免疫主要依靠淋巴細(xì)胞來實(shí)現(xiàn)b。人體免疫系統(tǒng)具有防衛(wèi)、監(jiān)控和清除功能c.抗體、淋巴因子和溶酶菌等都屬于免疫活性物質(zhì)d。吞噬細(xì)胞能攝取和處理病原體并傳遞抗原解析:人體免疫系統(tǒng)包括免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)，具有防衛(wèi)、監(jiān)控和清除的功能；免疫活性物質(zhì)包括抗體、淋巴因子、溶菌酶等；免疫細(xì)胞包括吞噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞,非特異性免疫的第一道防線由皮膚、黏膜構(gòu)成,第二道防線由體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞發(fā)揮作用；吞噬細(xì)胞在特異性免疫中還具有攝取、處理和呈遞抗原的作用。4。（2016

5、云南昆明期末)下列有關(guān)人體免疫細(xì)胞的敘述,不正確的是(c）a。一個(gè)漿細(xì)胞只能分泌一種特定的抗體b。吞噬細(xì)胞在特異性免疫中,沒有特異性識(shí)別能力c。記憶細(xì)胞再次受到相同抗原刺激時(shí)，能迅速分泌大量抗體d。僅受到抗原的刺激,b細(xì)胞不能分化成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞解析:記憶細(xì)胞本身不能分泌抗體，當(dāng)受到相同抗原刺激時(shí)，記憶細(xì)胞迅速增殖分化出大量的漿細(xì)胞，漿細(xì)胞分泌抗體。5.破傷風(fēng)桿菌產(chǎn)生的痙攣毒素是一種蛋白質(zhì),會(huì)使感染者的突觸不能釋放抑制性遞質(zhì)而引起肌肉痙攣。下列相關(guān)敘述正確的是（d)a.痙攣毒素與抑制性神經(jīng)遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)受體從而引起肌肉痙攣b。破傷風(fēng)桿菌及產(chǎn)生的痙攣毒素在免疫中分別屬于抗原和抗體c.預(yù)防破傷風(fēng)時(shí)，第

6、二次注射疫苗產(chǎn)生的漿細(xì)胞全來自b細(xì)胞d。對(duì)于感染者，盡早注射抗毒血清，是利用其中的抗體解析：根據(jù)題干信息，痙攣毒素的作用是影響抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，而不是與神經(jīng)遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)受體；破傷風(fēng)桿菌及產(chǎn)生的痙攣毒素在免疫中都屬于抗原；預(yù)防破傷風(fēng)時(shí)，第二次注射疫苗產(chǎn)生的漿細(xì)胞來自b細(xì)胞和記憶細(xì)胞;感染者需注射抗毒血清，因?yàn)檠逯杏锌贵w。6。下列關(guān)于免疫異常疾病的說法正確的是(d)a。過敏反應(yīng)是由過敏原刺激機(jī)體使?jié){細(xì)胞產(chǎn)生組織胺引起的一系列反應(yīng)b.艾滋病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕性心臟病等都屬于免疫缺陷病c。因?yàn)檫^敏反應(yīng)不會(huì)破壞組織細(xì)胞,也不會(huì)引起組織嚴(yán)重?fù)p傷，所以不危及生命d。艾滋病患者最終常常死于復(fù)合感染或者腫

7、瘤解析:漿細(xì)胞產(chǎn)生的物質(zhì)是抗體,組織胺不是由漿細(xì)胞產(chǎn)生的;類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕性心臟病屬于自身免疫病;劇烈的過敏反應(yīng)也會(huì)危及生命;艾滋病病毒攻擊人體t細(xì)胞,使人體免疫功能喪失,多死于復(fù)合感染或腫瘤。7。（2016江西贛州期末）大多數(shù)感冒是病毒感染引起的，康復(fù)時(shí)間大約為一周。下列說法正確的是（a)a。病毒感染后會(huì)刺激人體產(chǎn)生效應(yīng)t細(xì)胞和抗體b。病毒進(jìn)入人體后刺激t、b細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子c。抗體吞噬、消化病毒需要一周左右的時(shí)間d.康復(fù)過程中靶細(xì)胞裂解,這屬于細(xì)胞壞死解析:病毒侵入機(jī)體后引起細(xì)胞免疫產(chǎn)生效應(yīng)t細(xì)胞，引起體液免疫產(chǎn)生抗體;b細(xì)胞不能產(chǎn)生淋巴因子;抗體不能吞噬、消化病毒，而是與病毒結(jié)合形成

8、沉淀或凝集成團(tuán);效應(yīng)t細(xì)胞使靶細(xì)胞裂解，對(duì)機(jī)體是有利的，屬于細(xì)胞凋亡.能力達(dá)標(biāo)8。（2016山東臨沂摸底)mmp9酶在引發(fā)自身免疫病中具有重要作用，科學(xué)家創(chuàng)造了mmp9酶的“人工版本”金屬鋅組氨酸復(fù)合物,他們將復(fù)合物注入小鼠,結(jié)果小鼠體內(nèi)產(chǎn)生了與mmp9酶相應(yīng)的抗體.下列敘述錯(cuò)誤的是（c)a.自身免疫病是機(jī)體免疫功能失調(diào)所致b.“人工版本”mmp9酶可引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生體液免疫c.所有免疫細(xì)胞均能識(shí)別“人工版本”mmp9酶d。mmp9酶的抗體可用來治療自身免疫病解析：自身免疫病是由于免疫系統(tǒng)異常敏感、反應(yīng)過度，“敵我不分”地將自身物質(zhì)當(dāng)作外來異物進(jìn)行攻擊而引起的；“人工版本”mmp9酶使機(jī)體內(nèi)有抗體

9、產(chǎn)生，由此可判斷此免疫屬于體液免疫；“人工版本mmp9酶注入機(jī)體引起機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，因此“人工版本mmp9酶相當(dāng)于抗原，人體內(nèi)漿細(xì)胞沒有識(shí)別抗原的能力;mmp9酶在引發(fā)自身免疫病中具有重要作用，利用mmp9酶的抗體能和mmp9酶發(fā)生特異性結(jié)合的能力，消除體內(nèi)的mmp9酶，就能治療mmp9酶引發(fā)的自身免疫病。9.(2016江蘇卷，13)人類免疫缺陷病毒(hiv）有高度變異性,感染機(jī)體后可損傷多種免疫細(xì)胞,并通過多種機(jī)制逃避免疫系統(tǒng)識(shí)別和攻擊.下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（d）a。hiv感染人群比健康人群更易患甲型h1n1流感b。hiv的高度變異性,致使疫苗效果難以持久c.被hiv潛伏感染的細(xì)胞表面沒有

10、hiv蛋白，利于病毒逃避免疫系統(tǒng)識(shí)別和攻擊d.hiv破壞免疫系統(tǒng)，機(jī)體無體液免疫應(yīng)答，不能通過檢測(cè)抗體來診斷hiv感染解析:hiv感染人群體內(nèi)免疫細(xì)胞數(shù)量減少，免疫系統(tǒng)被破壞,更易感染甲型h1n1流感；接種疫苗產(chǎn)生的抗體和記憶細(xì)胞具有特異性,hiv為rna病毒，具有高度變異性,疫苗效果難以持久；免疫系統(tǒng)通過識(shí)別宿主細(xì)胞表面的抗原,攻擊靶細(xì)胞使之裂解死亡,再進(jìn)一步吞噬、消滅抗原，若被hiv潛伏感染的細(xì)胞表面沒有hiv蛋白，則利于病毒逃避免疫系統(tǒng)識(shí)別和攻擊；hiv最初侵入人體時(shí)，可引發(fā)體液免疫和細(xì)胞免疫,摧毀大多數(shù)病毒,人體內(nèi)能產(chǎn)生大量抗體,則可通過檢測(cè)抗體來診斷hiv感染。10.無胸腺裸鼠(簡(jiǎn)稱

11、裸鼠)是醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域中重要的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型。下列有關(guān)敘述正確的是(d）a.胸腺是t細(xì)胞生成、成熟和集中分布的場(chǎng)所b.裸鼠的細(xì)胞免疫功能完全喪失,但具有正常的體液免疫功能c。裸鼠在自然環(huán)境下無法生存，說明機(jī)體主要依賴免疫調(diào)節(jié)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)d。若裸鼠注射某新型疫苗后致死，則該疫苗存在安全性問題解析：t細(xì)胞由骨髓中的造血干細(xì)胞分化形成，轉(zhuǎn)移到胸腺中成熟，t細(xì)胞主要分布在血液、淋巴液和淋巴結(jié)中；裸鼠無胸腺，無t細(xì)胞，細(xì)胞免疫完全喪失,體液免疫中t細(xì)胞也起著重要的作用,故體液免疫也會(huì)大大減弱;機(jī)體主要依賴神經(jīng)體液免疫調(diào)節(jié)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài);疫苗的主要成分為減毒或滅活的病毒,注射疫苗致死，說明該疫苗存在安全性問

12、題。11.(2015福建卷,2)有一種胰島素依賴型糖尿病是由于患者體內(nèi)某種t細(xì)胞過度激活為效應(yīng)t細(xì)胞后，選擇性地與胰島b細(xì)胞密切接觸，導(dǎo)致胰島b細(xì)胞死亡而發(fā)病。下列敘述正確的是（a)a。這種胰島素依賴型糖尿病屬于自身免疫病b?；颊哐褐幸葝u素水平高于正常生理水平c。效應(yīng)t細(xì)胞將抗原傳遞給胰島b細(xì)胞致其死亡d.促進(jìn)t細(xì)胞增殖的免疫增強(qiáng)劑可用于治療該病解析：該種疾病是免疫系統(tǒng)將自身細(xì)胞當(dāng)作外來異物進(jìn)行攻擊導(dǎo)致的,屬于自身免疫病;因患者胰島b細(xì)胞在效應(yīng)t細(xì)胞的直接作用下而裂解死亡，故患者血液中胰島素水平低于正常生理水平;抑制t細(xì)胞增殖的免疫抑制劑可用于該疾病的治療。12.乙肝是由于人體感染乙肝病毒引

13、起的,接種乙肝疫苗可激起機(jī)體的特異性免疫應(yīng)答，顯著降低發(fā)病率。下列相關(guān)敘述正確的是（b)a。該疫苗是小分子物質(zhì)，可被免疫細(xì)胞識(shí)別b.初次接種該疫苗后,可刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生效應(yīng)t細(xì)胞和抗體c。再次接種該疫苗后,漿細(xì)胞受到刺激將大量分裂并釋放抗體d.入侵的病毒受效應(yīng)t細(xì)胞和抗體作用失去致病能力,最終被吞噬細(xì)胞吞噬、消化解析:乙肝疫苗是滅活的乙肝病毒，不是小分子物質(zhì);接種的疫苗作為抗原，使機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫，產(chǎn)生效應(yīng)t細(xì)胞和抗體,也可產(chǎn)生記憶細(xì)胞；漿細(xì)胞不能分裂;效應(yīng)t細(xì)胞不能直接識(shí)別病毒,而是識(shí)別被病毒侵入的細(xì)胞。13。下列有關(guān)hiv的敘述，正確的是(b)a.hiv的特異性受體只存在于人體的t

14、細(xì)胞表面b.hiv的遺傳物質(zhì)不能直接整合到宿主細(xì)胞的染色體中c。hiv感染者細(xì)胞免疫下降,但體液免疫基本不受影響d.hiv主要通過性接觸、血液、昆蟲等途徑傳播解析：人體對(duì)抗hiv依賴的是特異性免疫和非特異性免疫，因此吞噬細(xì)胞、記憶細(xì)胞等表面都有能識(shí)別hiv的受體;hiv的遺傳物質(zhì)通過逆轉(zhuǎn)錄形成dna后整合到宿主細(xì)胞的染色體中;hiv主要攻擊t細(xì)胞，導(dǎo)致感染者細(xì)胞免疫下降,體液免疫降低;hiv的傳播途徑有性接觸、血液傳播和母嬰傳播，hiv不會(huì)通過昆蟲傳播.14。(2016湖南長(zhǎng)沙期末）根據(jù)所學(xué)的免疫調(diào)節(jié)知識(shí),回答下列問題：（1）人體有三道防線抵御病原體的攻擊,其中皮膚、黏膜是保衛(wèi)人體的第道防線;

15、主要由免疫器官和免疫細(xì)胞組成的是人體的第道防線,屬于（填“非特異性或“特異性”）免疫。（2）寄生在細(xì)胞中的結(jié)核桿菌必須依靠才能將其從細(xì)胞中釋放出來,然后與產(chǎn)生的結(jié)合,形成沉淀或細(xì)胞集團(tuán)，進(jìn)而被吞噬細(xì)胞吞噬消化。消化這些沉淀或細(xì)胞集團(tuán)需要溶酶體參與,原因是 .(3）對(duì)嬰幼兒注射乙肝疫苗是預(yù)防乙肝的有效措施,作為注射疫苗,乙肝疫苗應(yīng)該具備的特點(diǎn)有 。人體接種乙肝疫苗時(shí)，一般要分三次接種，目的主要是 .（4)某男子感染了埃博拉病毒（含單鏈核糖核苷酸）痊愈后，他還是有可能再次感染埃博拉病毒而患病，其原因：從埃博拉病毒的角度分析: ,從該男子自身免疫力的角度分析： 。解析：（1)人體有三道防線抵御病原體

16、的攻擊,其中皮膚、黏膜是保衛(wèi)人體的第一道防線，第三道防線即特異性免疫，主要由免疫器官（扁桃體、淋巴結(jié)、胸腺、骨髓和脾臟等)和免疫細(xì)胞（淋巴細(xì)胞和吞噬細(xì)胞等)借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)而組成的。(2)清除寄生在細(xì)胞內(nèi)的結(jié)核桿菌時(shí),先依靠效應(yīng)t細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸，使靶細(xì)胞裂解死亡,將結(jié)核桿菌從細(xì)胞中釋放出來，然后再與漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體結(jié)合形成沉淀或細(xì)胞集團(tuán),進(jìn)而被吞噬細(xì)胞吞噬消化。消化這些沉淀或細(xì)胞集團(tuán)需要溶酶體參與,因?yàn)槿苊阁w中含有多種水解酶。(3)人體接種疫苗的目的是預(yù)防某種傳染病，故疫苗應(yīng)使人體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體和記憶細(xì)胞，同時(shí)疫苗本身對(duì)人體應(yīng)無傷害,不會(huì)使人體患病。由于二次免疫更快更強(qiáng)，因此多次接

17、種的目的是可產(chǎn)生更多記憶細(xì)胞和抗體,起到免疫加強(qiáng)的作用。(4)從埃博拉病毒的角度分析，由于埃博拉病毒是單鏈rna病毒,容易發(fā)生變異，因此該男子感染了埃博拉病毒痊愈后,他再次感染埃博拉病毒而病毒發(fā)生了變異，原有的抗體對(duì)變異后的埃博拉病毒沒有免疫作用，因此可能會(huì)再患病；從該男子自身免疫力的角度分析,體內(nèi)的埃博拉病毒抗體(或記憶細(xì)胞)的數(shù)量及存活時(shí)間有限,再次感染埃博拉病毒后，原有的免疫能力喪失,可能會(huì)患病.答案：(1)一三特異性（2）效應(yīng)t細(xì)胞漿細(xì)胞抗體溶酶體中含有多種水解酶（3）能刺激人體產(chǎn)生抗體和記憶細(xì)胞;對(duì)人體無傷害使人體產(chǎn)生更多記憶細(xì)胞和抗體，起到免疫加強(qiáng)的作用（4）埃博拉病毒為單鏈rna

18、病毒,易發(fā)生基因突變體內(nèi)的埃博拉病毒抗體(記憶細(xì)胞）的數(shù)量及存活時(shí)間有限15.過敏通常也叫超敏，是指機(jī)體對(duì)抗原的不正常的免疫反應(yīng)。如圖為機(jī)體內(nèi)發(fā)生體液免疫和過敏反應(yīng)的流程圖,圖中甲、乙、丙、丁代表不同物質(zhì)，字母代表不同的細(xì)胞,數(shù)字代表不同的過程,請(qǐng)據(jù)圖回答下列問題:(1）在體液免疫調(diào)節(jié)過程中,物質(zhì)甲是,物質(zhì)乙是，分析圖示可知，第二次注射甲時(shí)，產(chǎn)生的漿細(xì)胞來源于（填字母）.(2)既參與特異性免疫又參與非特異性免疫的免疫細(xì)胞是上圖中的(填字母)。(3）過敏反應(yīng)是指 。在圖中過程中,物質(zhì)甲是,與體液免疫相比,其特有的過程包括(填數(shù)字)。解析：（1）在體液免疫調(diào)節(jié)過程中,物質(zhì)甲是抗原，物質(zhì)乙是淋巴因子

19、，物質(zhì)丙是抗體，ae依次為吞噬細(xì)胞、t淋巴細(xì)胞、b淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞;二次免疫時(shí)，產(chǎn)生的漿細(xì)胞來源于b淋巴細(xì)胞(c）和記憶細(xì)胞(e）.（2）非特異性免疫的第二道防線包括吞噬細(xì)胞和體內(nèi)的殺菌物質(zhì),而在特異性免疫中，吞噬細(xì)胞的作用是攝取、處理和呈遞抗原，因此，既參與特異性免疫又參與非特異性免疫的免疫細(xì)胞是吞噬細(xì)胞，即題圖中的a.(3)過敏反應(yīng)是指已發(fā)生免疫的機(jī)體,在再次接受相同抗原時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂。在過敏反應(yīng)中物質(zhì)甲為過敏原,與體液免疫相比，過敏反應(yīng)特有的過程包括（產(chǎn)生的抗體吸附于某些肥大細(xì)胞表面）和(過敏原再次入侵機(jī)體后直接作用于表面吸附有抗體的肥大細(xì)胞),產(chǎn)生組織胺，引起哮

20、喘等疾病.答案:（1）抗原淋巴因子c、e（2）a(3)已發(fā)生免疫的機(jī)體，在再次接受相同抗原時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂過敏原拓展提升16。（2016四川遂寧二診)圖甲為吞噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)的新機(jī)制研究，吞噬細(xì)胞受細(xì)菌感染或細(xì)菌脂多糖lps刺激后,升高血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體3（vegfr3)和信號(hào)分子vegfc的表達(dá).vegfr3形成反饋環(huán)路，抑制tlr4nfkb介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，降低細(xì)菌感染導(dǎo)致的敗血癥的發(fā)生。（1）細(xì)菌或細(xì)菌脂多糖lps在免疫學(xué)上相當(dāng)于,tlr4的本質(zhì)是.(2)過度或持續(xù)性的tlr4活化引起，在vegfc的刺激下,通過活化pi3kakt1通路,促進(jìn)，從而抑制nfkb活性,降低敗血癥的發(fā)生.(3）該細(xì)胞能夠產(chǎn)生溶菌酶直接殺死病原菌，該過程屬于免疫。吞噬細(xì)胞吞噬病菌后會(huì)發(fā)生死亡現(xiàn)象,該現(xiàn)象屬于。（4）大多數(shù)抗原激發(fā)的體液免疫應(yīng)答，第一種是必須有t細(xì)胞參與才能完成,第二種是有少數(shù)抗原物質(zhì),可單獨(dú)刺激b細(xì)胞，為了探究細(xì)菌脂多糖lps屬于哪一類免疫應(yīng)答,可以選擇相同性別的同齡的小鼠進(jìn)行l(wèi)ps接種處理,