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文檔簡介
1、惡性青光眼的預防及處理 (1)【摘要】 目的:探討惡性青光眼的預防措施和治療方法。方法:回顧性分析 2001-03/2006-06 我院經(jīng)治的 15例 17眼惡性青光眼的臨床資料,采用綜合藥 物治療和手術治療,手術方法包括單純經(jīng)睫狀體扁平部玻璃體腔穿刺抽液術或 聯(lián)合前房重建術;晶狀體摘除、部分晶狀體后囊膜、玻璃體前界膜、前部玻璃 體切除術及再濾過術。結果:術后隨訪 163 (平均17.2 4.1 ) mo術后眼壓 平均 15.1 3.5mmH(g 1 m mHg=0. 1 33kP)a ,全部前房深度恢復且穩(wěn)定,視力保 持,無嚴重并發(fā)癥。 結論:對藥物治療無效的惡性青光眼應及時采用手術療 法。
2、單純經(jīng)睫狀體扁平部玻璃體腔穿刺抽液術或聯(lián)合前房重建術能有效緩解部 分早期惡性青光眼,且能防止嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。晶狀體超聲乳化、人工晶狀 體植入、部分晶狀體后囊膜及玻璃體前界膜和前部玻璃體切除、再濾過術的多 種聯(lián)合手術 , 能有效治療各種惡性青光眼。【關鍵詞】惡性青光眼 手術方式 預防 治療0 引言惡性青光眼的概念最初由 Von Graefe 于 1869年提出,雖然經(jīng)過了 100 多年的歷史,但其發(fā)病機制至今還未完全明了?,F(xiàn)代觀點認為,任何原因 導致的房水向前排出受阻,被迫逆流入玻璃體腔內,導致前房變淺和眼壓升 高,均稱為惡性青光眼 1 。惡性青光眼的治療有藥物和手術的方法,藥物治療 相對成熟
3、且較為固定,而手術方法則多種多樣。為了探討和總結惡性青光眼的 預防及治療方法,對我院經(jīng)治的 15例17眼惡性青光眼患者的臨床資料進行了 回顧性總結與分析,現(xiàn)將結果報告如下。1 對象和方法1.1 對象 2001-03/2006-05 經(jīng)我院治療的惡性青光眼 15 例 17 眼,男 3例3眼,女12例14眼,年齡4870 (平均60.1 7.5)歲。15例17眼均為 內眼手術后發(fā)生的惡性青光眼,其中發(fā)生于慢性閉角型青光眼鞏膜瓣下小梁切 除術后 11 眼,慢性閉角型青光眼合并年齡相關性白內障行白內障超聲乳化、人 工晶狀體植入聯(lián)合小梁切除術后 3 眼,白內障超聲乳化及人工晶狀體植入術后 1 眼,發(fā)生于
4、虹膜角膜內皮綜合征繼發(fā)青光眼行小梁切除術后 1 眼,發(fā)生于新 生血管性青光眼行 Ahmed閥植入術后1眼。術前視力w 0.3者12眼,0.40.8 者 5 眼,術前眼壓 2857 (平均 37.6 8.3) mmHg( 1mmHg=0.133kF)。術前 淺前房按照Spaeth分級法為I級7眼,U級10眼,無川級淺前房。眼軸21.223.8(平均22.23 0.62) mm,術后發(fā)生惡性青光眼的時間為 314d。隨 訪時間術后163 (平均17.2 4.1 ) mo1.2 方法1.2.1 藥物治療 內眼術后出現(xiàn)淺前房、高眼壓者應考慮惡性青光眼的 可能。先給予藥物綜合治療。常規(guī)使用高滲劑 200
5、g/L 甘露醇靜脈點滴, 1 次 /d ; 口服乙酰唑胺0.25g和碳酸氫鈉0.5g,3次/d ;局部用睫狀肌麻痹劑 10g/L阿托品眼藥水滴眼,3次/d ;復方托品酰胺滴眼,6次/d ;以及局部應用 降眼壓和糖皮質激素眼藥水。治療13d,如果不緩解,前房繼續(xù)變淺,甚至 無前房,眼壓25mmHg即需要手術治療。1.2.2手術治療 單純玻璃體抽吸:用4號針頭連接5mL注射器,在 顳上或鼻上方角膜緣后3.5mm處斜向進入結膜及筋膜下,然后轉向眼球中央的 方向刺穿鞏膜進入玻璃體腔,進針 12mm后抽吸玻璃體水囊,必要時可稍稍改變 針頭方向,抽吸量約11.5mL,抽吸完后拔出針頭,棉簽壓迫穿刺口 1m
6、in,抽 吸后立刻眼壓下降,前房加深。玻璃體抽吸聯(lián)合前房重建術:完成玻璃體抽吸 術后,眼壓下降,前房加深,由顳上或鼻上方角膜緣內1mm處預留或新做的穿刺口注入粘彈劑加深前房,必要時同時分離房角。注入粘彈劑適量,指測眼壓 T-1 ,勿使眼壓過高。新做角膜穿刺口時,因前房淺,玻璃體穿刺后的低眼壓造 成角膜穿刺困難,應小心操作,勿傷及晶狀體和虹膜,最好在濾過手術時預留 角膜穿刺口。對于白內障摘除術后人工晶狀體眼或白內障摘除聯(lián)合抗青光眼 術后發(fā)生者,通常需行部分晶狀體后囊膜切開、玻璃體前界膜及前部玻璃體切 除、小梁切除以及虹膜周切口處晶狀體囊膜、玻璃體前界膜的切除。手術選擇 沒有瘢痕化的結膜部位,沿角
7、膜緣剪開結膜,做鞏膜瓣,分離至角膜緣內0.5mm鞏膜瓣下及結膜下放置 0.20.4g/L絲裂霉素C棉片5min, 3050mL生 理鹽水沖洗鞏膜瓣下及結膜下,在角膜緣后 3.5mm處用玻璃體穿刺刀穿刺鞏膜 進入玻璃體腔,然后插入玻璃體切割頭行前部玻璃體及玻璃體前界膜切除,高 眼壓緩解后完成小梁切除及切除虹膜周邊切口下的晶狀體囊膜及玻璃體前界 膜,前房注入適量粘彈劑形成前房,縫合鞏膜穿刺口、鞏膜瓣及結膜。對于 有晶狀體眼,需行晶狀體摘除、部分晶狀體后囊膜、玻璃體前界膜及前部玻璃 體切除、小梁切除以及虹膜周切口處晶狀體囊膜和玻璃體前界膜的切除、人工 晶狀體植入術。手術方法:完成結膜、鞏膜瓣、放置絲
8、裂霉素棉片、沖洗后, 在鞏膜瓣旁角膜緣做鞏膜隧道切口。在角膜緣后3.5mm處先行玻璃體腔穿刺抽液,眼壓緩解后前房注入粘彈劑形成前房,然后完成環(huán)形前囊撕除,水分離, 晶狀體核超聲乳化,皮質抽吸,前部玻璃體、玻璃體前界膜及中央晶狀體后囊 膜的切除,囊袋內或睫狀溝注入粘彈劑植入人工晶狀體,縮瞳。再完成小梁切 除及切口下虹膜周邊切除術,以及虹膜周邊切口下的晶狀體囊膜及玻璃體前界 膜的切除,前房注入適量粘彈劑形成前房,縫合鞏膜穿刺口、鞏膜瓣及結膜。術后根據(jù)全身情況口服強的松 3050mg/d;泰利必妥眼藥水點眼,6次/d ;氟美 瞳眼藥水,6次/d ;阿托品眼藥水,3次/d。僅行玻璃體穿刺抽液或同時行前
9、房 形成者,術后需繼續(xù)口服及局部應用降眼壓藥物,根據(jù)眼壓情況,逐漸??诜?降眼壓藥物,一般均需局部應用降眼壓藥物維持眼壓在正常范圍,阿托品需長 期應用,1次/d。前部玻璃體及前界膜切除聯(lián)合濾過術,術后眼壓控制,不需 應用降眼壓藥物,且可逐漸停用睫狀肌麻痹劑。1.2.3 術后并發(fā)癥術后伴發(fā)不同程度的前房滲出, 6 眼人工晶狀體前界膜形成,經(jīng)激素 局部治療滲出及膜均吸收; 8 眼伴有虹膜后粘連; 1 眼伴發(fā)局限性脈絡膜脫離, 藥物治療 2wk 恢復,無角膜失代償發(fā)生。2 結果15例 17眼中單純行玻璃體穿刺抽吸治愈者 3眼,行玻璃體穿刺抽吸 及前房重建術 2 眼,其中 1 眼重復 3 次。部分晶狀
10、體后囊膜切除、前部玻璃體 及玻璃體前界膜切除聯(lián)合濾過手術治愈 4 眼,晶狀體囊外摘除或晶狀體超聲乳 化、前部玻璃體及玻璃體前界膜切除、人工晶狀體植入聯(lián)合小梁切除術治愈 8 眼,其中有 3 眼在行晶狀體摘除及玻璃體切除術時未聯(lián)合小梁切除術,術后前 房恢復,但眼壓仍高,再次行小梁切除術后眼壓下降,停用降眼壓藥物。隨訪1 63 (平均 17.2 4.1 ) mo 術后眼壓 1020 (平均 15.1 3.5) mmH, 5 眼 僅行玻璃穿刺抽液術者需聯(lián)合局部應用降眼壓眼藥水和睫狀肌麻痹劑。全部前 房深度恢復且穩(wěn)定,視力保持,無嚴重并發(fā)癥,見表 1。3 討論3.1 惡性青光眼的發(fā)病機制 惡性青光眼的發(fā)
11、病機制復雜,目前還未完 全明了。推測與睫狀體、晶狀體及前部玻璃體之間的解剖關系異常密切相關。 國內王寧利等1采用UBM寸惡性青光眼病例進行了活體眼部解剖結構的研究, 發(fā)現(xiàn)其一類患者存在眼軸短、前房淺、窄房角、睫狀體肥大、晶狀體相對較大 等的解剖學基礎,通常雙眼寸稱,由于眼部解剖異常,在某些誘因的作用下睫 狀體發(fā)生水腫、痙攣,睫狀體與晶狀體相貼,出現(xiàn)睫狀環(huán)阻滯而發(fā)病。另一類 患者沒有發(fā)現(xiàn)睫狀環(huán)阻滯的特征,而表現(xiàn)為晶狀體虹膜隔前移,虹膜和晶狀 體廣泛接觸,后房完全消失或幾乎完全消失。目前大多學者認為,惡性青光眼 是任何誘因如炎癥、縮瞳、手術,造成晶狀體虹膜隔前移,睫狀體與晶狀體(經(jīng)典惡性青光眼)、
12、虹膜與晶狀體囊膜、虹膜與玻璃體(無晶狀體眼)、睫 狀體與玻璃體前界膜等發(fā)生阻滯,使后房房水向前排出障礙,被迫逆流入玻璃 體腔內積聚形成水囊,進一步推擠晶狀體虹膜隔前移,形成淺前房、高眼壓的 惡性循環(huán) 2-5 。阻滯可以是功能性或器質性,睫狀環(huán)阻滯型惡性青光眼的早 期,因相互間無粘連等器質性改變,故阻滯是可逆的,大部分病例可經(jīng)睫狀體 麻痹劑治療緩解。器質性阻滯常發(fā)生在繼發(fā)性惡性青光眼患者,其發(fā)病除玻璃 體膨脹及晶狀體虹膜隔前移等病理變化參與發(fā)病外,還有炎癥的病理過程參 與,使得虹膜與晶狀體粘連、睫狀體與晶狀體或玻璃體粘連,發(fā)生不可逆的阻 滯,常需手術治療 3 。我們也觀察到早期應用睫狀肌麻痹劑和
13、簡單的玻璃體腔 穿刺可以緩解一部分患者,而大部分病例需聯(lián)合手術治療。3.2 關于惡性青光眼的診斷 惡性青光眼的診斷標準為 1,2,4 前房變淺或消失同時伴有眼壓升高;用縮瞳劑后眼壓不降或反而升高,部分病例 應用睫狀體麻痹劑有效;UBM或 B超檢查發(fā)現(xiàn)玻璃體腔內有水囊形成,以及 前房變淺或消失。UBM還可以清楚地看到房水前流受阻的部位,因而對惡性青 光眼具有確診的意義。如果不能進行 UBM檢查,可行Chandler診斷性玻璃體腔 穿刺,如能從玻璃體內抽出液體則可診斷為惡性青光眼。我們這組病例均從玻 璃體腔內抽出液體。注意常規(guī)濾過手術后 25d常伴有淺前房,但多為I級 淺前房,且眼壓低于 10mm
14、H;g 無晶狀體眼或人工晶狀體眼伴發(fā)惡性青光眼 時,其淺前房與有晶狀體眼不同,通常表現(xiàn)為I級淺前房;濾過手術后早期 (10d 內)眼壓升高超過 10mmH,g 術后中后期超過 21mmH,g 即為眼壓升高 1 。3.3 惡性青光眼的治療3.3.1 藥物治療 關于惡性青光眼的藥物治療已達成共識。通常采用綜 合治療,即 10g/L 阿托品和新福林眼藥水點眼,高滲藥物使玻璃體脫水和濃 縮,口服碳酸酐酶抑制劑減少房水生成。同時應用糖皮質激素減輕睫狀體炎癥 和水腫,減少滲出,防止粘連。也可應用非甾體類抗炎藥物,抑制前列腺素的 合成。藥物治療可使相當一部分早期的惡性青光眼得到緩解。早期的惡性青光 眼的房水
15、阻滯大部分是功能性的,其阻滯是可逆的,及時而積極的藥物治療可 獲得較好的效果。藥物治療后眼壓下降,前房恢復,惡性青光眼緩解,可按順 序停藥,依次是高滲劑,碳酸酐酶抑制劑,新福林,但阿托品眼藥水要長期滴 用。如果藥物治療 2 3d 無效,應手術治療。332手術治療 如果用藥后眼壓不降,或眼壓正常但伴有川級淺前房 或無前房應及時手術。有關惡性青光眼的手術治療文獻報道的方案很多 614 。但任何手術治療都必須解除各種阻滯,達到徹底引流異位潴留的房水的目 的。經(jīng)睫狀體平坦部行玻璃體腔穿刺聯(lián)合前房重建術成為臨床上治療惡性青光 眼的常規(guī)方法。因該方法簡單有效,能有效緩解惡性青光眼的高眼壓和淺前 房,防止高
16、眼壓視神經(jīng)萎縮和無前房造成的角膜失代償?shù)葒乐夭l(fā)癥。本組病 例因及時采取了此手術,惡性青光眼治療后無 1 例視力明顯下降和角膜失代 償。其缺點是術后必須長期甚至終身使用睫狀體麻痹劑;部分患者一次手術尚 難奏效,需反復多次,我們這組病例中有 1 例重復 3 次而緩解。在無晶狀體或 人工晶狀體眼,可選擇晶狀體后囊及玻璃體前界膜Nd:YAG激光切除術,手術簡單、安全,能使錯流的房水重新向前排出。有晶狀體眼惡性青光眼可采用氬激 光經(jīng)虹膜周切孔直接光凝睫狀突,使睫狀突皺縮,從而解除睫狀環(huán)阻滯,但光 凝宜早期進行,否則房水流入玻璃體,虹膜發(fā)生前后粘連后效果差 3 。在以上 方法無效的情況下,玻璃體切除術現(xiàn)
17、已成為治療有晶狀體眼、無晶狀體眼和人 工晶狀體眼惡性青光眼的有效方法,玻璃體切除及與其他多種手術的聯(lián)合進行 成為治療各類惡性青光眼的最有效方法 5-12 ,聯(lián)合手術解除了晶狀體虹膜隔 前移的解剖因素,重建了房水向前流出的通道,打破了惡性青光眼的惡性循 環(huán)。目前大多數(shù)作者認為,惡性青光眼的治療應遵循先藥物后手術治療, 手術治療由簡單到復雜的原則,綜合藥物治療作為最基本的治療貫穿整個治療 過程 2,6 。3.4 惡性青光眼的預防 人們發(fā)現(xiàn)發(fā)生惡性青光眼的一些患者存在著解 剖特征,如小眼球、短眼軸、小角膜、淺前房、窄房角、睫狀環(huán)小及晶狀體相 對較大等,這類患者的睫狀體與晶狀體之間間隙狹小,且晶狀體虹
18、膜隔靠前是 誘發(fā)惡性青光眼的最基本的解剖學因素,青光眼濾過性手術是惡性青光眼的主 要手術原因,占 56.47%3 。濾過手術早期過量的濾過導致晶狀體虹膜隔前移 可能是惡性青光眼的始動因素 1 。尤其是慢性閉角型青光眼由于睫狀體肥大, 位置靠前,濾過術后更易發(fā)生惡性青光眼。我們這一組 15 個病例中 13 例為慢 性閉角型青光眼。縮瞳劑的使用占非手術誘因的第 1 位,國內報道占惡性青光 眼的 24.7%3 。因此,在對存在相對高危因素的惡性青光眼患者施行濾過手術 時要高度警惕惡性青光眼的發(fā)生。濾過手術前充分降低眼壓,術中緩慢釋放房 水,盡可能保存前房,防止晶狀體虹膜隔前移。小梁切除前在角膜邊緣預作角 膜穿刺口,一是為了在濾過手術結束時注水形成前房,檢查濾過的強度;二是 為了預留角膜穿刺口,一旦術后發(fā)生淺前房,可以
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