糖尿病與眼部病變完整版

1、 引言引言 糖尿病是一種慢性使人衰弱且花費昂貴 的疾病 糖尿病定義與概述 定義 一種常見的內(nèi)分泌代謝障礙性疾病 機體慢性高血糖狀態(tài) 胰島素(細胞)分泌絕對（或相對）不足,導(dǎo)致 糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)等代謝紊亂 發(fā)病率發(fā)病率 2003年IDF報告全球糖尿病病人已超過1.94億，預(yù)計到本世紀2025年這個 數(shù)字將增加近一倍（3.33億） 中國糖尿病患病率在過去20年上升近3倍以上， 20歲以上人群中糖尿病患者 由1980年的1.0%上升到1996年的3.2%， 估計患病人數(shù)約4000萬，占全球糖尿病病 人的1/5，超過美國1600萬和歐洲2000萬之和 在我國患病人群中以2型糖尿病為主，1

2、型糖尿病占5.6%，2型糖尿病占93.7%， 其它類型糖尿病僅占0.7%。 糖尿病可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類 危險因素： 高血糖狀態(tài)（9mmol/l） 病程 并發(fā)癥 糖尿病的并發(fā)癥 急性并發(fā)癥： 1）糖尿病酮癥酸中毒 2）糖尿病非酮癥高滲綜合征 3）糖尿病乳酸性酸中毒 4）低血糖 慢性并發(fā)癥： 1）各種感染：可累及全身各器官和組織 2）大血管病變：心、腦、下肢血管病變 3）微血管病變：眼部病變、腎臟病變 4）神經(jīng)病變：有周圍神經(jīng)和植物神經(jīng) 糖尿病性眼病分類 1、糖尿病性角膜病變糖尿病性角膜病變 7、糖尿病性視神經(jīng)病變、糖尿病性視神經(jīng)病變 2、糖尿病性視網(wǎng)膜病變、糖尿病性視網(wǎng)膜病變 8、糖尿病性

3、干眼癥糖尿病性干眼癥 3、糖尿病性青光眼、糖尿病性青光眼 9、眼部慢性炎癥、眼部慢性炎癥 4、糖尿病性白內(nèi)障、糖尿病性白內(nèi)障 10、糖尿病性虹膜病變、糖尿病性虹膜病變 5、糖尿病性眼外肌麻痹、糖尿病性眼外肌麻痹 11、糖尿病性結(jié)膜微血管瘤、糖尿病性結(jié)膜微血管瘤 6、糖尿病性屈光不正、糖尿病性屈光不正 12、眼部出血傾向、眼部出血傾向 糖尿病性角膜病變 糖尿 病 性 角 膜 病 變 (Diabetic Keratopathy，DK）由Schultz 在 20 年前 提出并命名 目前臨床上 , 已發(fā)現(xiàn)糖尿病患者會出現(xiàn)許多角膜功能不良 , 如反復(fù)發(fā) 作的角膜潰瘍 , 持續(xù)性上皮缺損 , 角膜水腫 ,

4、 角膜敏感度下降 , 內(nèi)皮熒光 滲透增加等 分類 原發(fā)性：糖尿病本身引起的角膜病變原發(fā)性：糖尿病本身引起的角膜病變 繼發(fā)性：糖尿病患者行眼部手術(shù)后引起繼發(fā)性：糖尿病患者行眼部手術(shù)后引起 的角的角 膜并發(fā)癥膜并發(fā)癥 原發(fā)性糖尿病性角膜 病變 角角 膜膜 上上 皮皮 損損 傷傷 角角 膜膜 知知 覺覺 減減 退退 后后 彈彈 力力 層層 皺皺 折折 角膜水腫及厚度增加角膜水腫及厚度增加 角膜自體熒光增強角膜自體熒光增強 角膜上皮損傷: 包括上皮再生遲緩、淺層點狀角膜炎、微囊性水 腫、持續(xù)性的上皮損失、反復(fù)的上皮糜爛、慢 性上皮炎、淺層角膜潰瘍、絲狀角膜炎、無菌 性潰瘍、上皮通透性增加、上皮脆性增加

5、、大 皰形成等 。 角膜知覺減退 最基本的臨床征象是角膜感覺的閾值升高、敏感度的下 降。有 18 %83 %的糖尿病患者會出現(xiàn)角膜敏感度的下 降。年齡、病程、增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變等因素均與 角膜 敏感度的下降有關(guān)。 后彈力層皺折 糖尿病性角膜后彈力層病變表現(xiàn)為特征性的皺折形成。稱之為 Waite-Beetham線 。它可能與年齡、增殖性糖尿病視網(wǎng)膜變性有關(guān) , 也可能是繼發(fā)于角膜水化作用增加。Shetlar 對糖尿病性角膜與年齡 相 配的正常角膜進行比較發(fā)現(xiàn) Descemets 的厚度沒有差異 , 但前者存 在變性 , 這種變性與 Fuchs 營養(yǎng)不良相似。 角膜水腫及厚度增加 角膜厚度依賴

6、于強吸水性基質(zhì)的脫水程度 , 它主要是靠 上皮的液體屏障及內(nèi)皮的泵機制維持。糖尿病性角膜水 腫包 括基質(zhì)水腫和上皮水腫。臨床上 , 與正常角膜相比 , 糖尿 病 患者角膜厚度增加 3.2 %7.0 % 自體熒光角膜增強 有學者認為：角膜自體熒光檢測糖尿病性視網(wǎng) 膜病變的敏感性是80 %, 特異性是 76% 作用環(huán)節(jié) ( 1 )上皮及基底膜 ( 2) 角膜神經(jīng) (3) 角膜內(nèi)皮 可能的發(fā)生機制 蛋白糖基化 醛糖還原酶通路 蛋白激酶通路 繼發(fā)性糖尿病性角膜 病變 在糖尿病患者的手術(shù)中 , 除了要了解糖尿病的病理生理異 常外 , 還必須考慮到角膜的情況 , 特別是在經(jīng)睫狀體平 坦部玻璃體切除術(shù)中。任

7、何的眼部手術(shù) ,都應(yīng)重視角膜 情況 , 包括: 輕微的操作輕微的操作; 避免上皮創(chuàng)傷避免上皮創(chuàng)傷; 術(shù)中應(yīng)用透明質(zhì)酸鈉保護術(shù)中應(yīng)用透明質(zhì)酸鈉保護; 減少加有碳酸氫鹽、葡萄糖、和谷胱甘肽的平衡減少加有碳酸氫鹽、葡萄糖、和谷胱甘肽的平衡 鹽鹽 液的灌注液的灌注; 減少手術(shù)時間。減少手術(shù)時間。 穿透性角膜移植術(shù): 供體植片應(yīng)排除糖尿病患者的角膜作為穿透 性角膜移植術(shù)的供體 糖尿病患者行PKP術(shù)后，受體植片角膜移植術(shù)后 , 角膜植片感覺消失或 減退的時間約 13 年 , 這使上皮有絲分裂的活性下降 ,影響上皮的修復(fù)和細胞粘 合 , 從而導(dǎo)致了糖尿病性角膜神經(jīng)病變的加劇 。 經(jīng)睫狀體平坦部玻璃體切除術(shù)

8、PPV 糖尿病性玻璃體切除術(shù)后角膜病變的臨床表現(xiàn)有上皮愈合延 遲、點狀角膜炎、上皮水腫、基質(zhì)水腫、大皰性角膜炎、基質(zhì)混 濁、后彈力層皺折、角膜后沉著物等 。糖尿病性玻璃體切除術(shù)后角 膜病變通常發(fā)生在術(shù)后 1 周 , 需幾周才能恢復(fù)。Fujishima 認為糖 尿病患者在進行 PPV 手術(shù)時 , 如需要去除晶體 , 最好行經(jīng)睫狀體的 晶體咬切。這樣可以保留前囊 , 減少術(shù)中機械和藥理性損傷角膜內(nèi) 皮。術(shù)后加壓包扎 , 眼部潤滑劑的使用有助于上皮恢復(fù)。 對上皮的保護 對內(nèi)皮的保護 激光光凝術(shù): 糖尿病是氬激光房角成形術(shù)后角膜失代償?shù)囊粋€危險 因素 。糖尿病患者如需行虹膜切除 , 則要求低激光能量

9、, 多 次重復(fù)治療。糖尿病患者行氬激光視網(wǎng)膜光凝術(shù)后 , 角膜并 發(fā)癥包括角膜水腫、灶性內(nèi)皮損害、角膜敏感度下降等。 白內(nèi)障手術(shù): 白內(nèi)障手術(shù)中 , 角膜上皮和內(nèi)皮均會受到不同程度的影響。 糖尿病與非糖尿病患者：超聲乳化加后房型人工晶體植入術(shù)后糖尿病組患者 角膜內(nèi)皮滲透性明顯增加。在角膜內(nèi)皮擴散屏障功能恢復(fù)方面 , 糖尿病組需要 6 周 , 而非糖尿病組僅需 3 周。 Bogorodzki 對 120 例囊外摘除加后房型人工檢晶體植入術(shù)后 4 天、14 天、3個 月、6 個月 ,檢查角膜敏感性的改變 , 發(fā)現(xiàn)術(shù)后 3個月下降最明顯 , 最終恢復(fù)也低于 術(shù)前。 角膜屈光手術(shù): 糖尿病患者的角膜狀

10、態(tài)不適合做屈光手術(shù)。盡管糖尿病 沒有被列入放射狀角膜切開術(shù)的禁忌癥中 , 但術(shù)者必須考慮 到糖尿病狀態(tài)對角膜切口愈合的影響。近年來 , 已把糖尿病 作為準 分子激光治療性角膜切除術(shù)（PRKPKT）、光性屈 光性角膜切削術(shù)和屈光性角膜移植術(shù)的禁忌癥 。 視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變 糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病常見且嚴重 的眼部并發(fā)癥之一, 近年來, 該病發(fā)病率 有逐漸增高趨勢。據(jù)美國統(tǒng)計,糖尿病病 史達7 年者50%的病例發(fā)生眼底改變, 病 程為17 25年者90%的病例發(fā)生眼底改 變; 國內(nèi)報告, 糖尿病病史5 10年者, 其 發(fā)病率為50% 56%, 10 年以上者增至 69%90%。 臨床表現(xiàn) 癥狀

11、主要為視力下降, 體征主要為視網(wǎng)膜 的微血管瘤、滲出、水腫、出血、棉絮 斑、血管閉塞、靜脈改變及新生血管形 成等. 眼底鏡檢查 視網(wǎng)膜血管的改變: 包括毛細血管擴張、毛細血管閉塞、微血管 瘤、小靜脈擴張或狹窄、小動脈硬化等表現(xiàn)。其中微血管瘤的多 少可代表病情發(fā)展的嚴重程度。滲出物:有軟性和硬性2 種。軟 性滲出物呈棉毛狀,灰白色,邊界清。硬性滲出物為黃白色蠟樣小點 或小斑,也可融合為大片狀, 多數(shù)伴有微血管瘤和出血點。出血: 淺層出血可呈火焰狀, 深層出血呈圓形點狀, 有時可見大片墨跡樣 出血。初次出血吸收很快, 反復(fù)出血則消退緩慢。水腫: 視網(wǎng)膜 可有視乳頭、黃斑部局限性或廣泛性水腫。糖尿病

12、性黃斑病變: 視網(wǎng)膜性黃斑水腫是糖尿病性視網(wǎng)膜病變的組成部分,也是其視力 損害或喪失的最常見原因。在糖尿病患者中, 大約9 %有黃斑水腫, 其中有40 %為黃斑中心受累。表現(xiàn)為黃斑區(qū)視網(wǎng)膜增厚。新生 血管: 糖尿病患者動脈硬化或閉鎖、局限性或廣泛性視網(wǎng)膜缺血, 導(dǎo)致血管新生。新生血管可以發(fā)生在視網(wǎng)膜前或視網(wǎng)膜內(nèi)的眼底 任何處, 甚至在視乳頭上, 常提示視網(wǎng)膜病變惡化。新生血管的出 現(xiàn)是區(qū)分視網(wǎng)膜增殖性病變和非增殖性病變的標志。玻璃體脫 離:是增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的早期表現(xiàn)。視網(wǎng)膜脫離:由于 新生血管的形成和玻璃體反復(fù)出血、機化、牽拉導(dǎo)致視網(wǎng)膜脫離。 病因 血液流變學特性改變、視網(wǎng)膜毛細血管

13、滲透性改變以及血經(jīng)蛋白釋氧量降低是 視網(wǎng)膜組織相對缺氧而發(fā)生視網(wǎng)膜病變 的重要原因。 基本病理改變是由于組織缺氧引起的視 網(wǎng)膜微血管的機能性改變 表現(xiàn)為：1、微血管囊樣擴張;2、血流緩 慢，短暫的毛細血管阻塞和微血栓形成3、 毛細血管周細胞喪失，4、內(nèi)皮細胞損傷、 脫落和毛細血管滲漏，5、基底膜增厚、 管腔狹窄，使組織更加缺血缺氧。在病 程上，上述變化可隨血糖控制和糖代謝 的改善而恢復(fù)正?；蛲Ｖ拱l(fā)展。反之， 如果病情控制不良，視網(wǎng)膜血管病變繼 續(xù)加重，則發(fā)生不可逆的解剖學損害。 分型 糖尿病性視網(wǎng)膜病變分期標準及黃斑水 腫分級 疾病嚴重程度散瞳眼底檢查所見 無明顯視網(wǎng)膜病變 輕度NPDR 中度

14、NPDR 重度NPDR 增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變 黃斑水腫的臨床分級 輕度糖尿病性黃斑水腫 中度糖尿病性黃斑水腫 重度糖尿病性黃斑水腫 無異常 僅有微動脈瘤 微動脈瘤，輕于重度NPDR表現(xiàn) 無PDR表現(xiàn)，出現(xiàn)下列任一表現(xiàn) 1任一象限有多于20處視網(wǎng)膜內(nèi)出血 22個象限有靜脈患珠樣改變 3 1個象限顯著的視網(wǎng)膜微血管異常 出現(xiàn)以下任一改變：新生血管形成，玻 璃體出血或視網(wǎng)膜前出血 遠離黃斑中心的后極部分視網(wǎng)膜增厚和 硬性滲出 視網(wǎng)膜增厚和硬性滲出接近黃斑但未涉 及黃斑中心 視網(wǎng)膜增厚和硬性滲出累及黃斑中心 治療 長期嚴格的控制血糖以及選擇合理的治療方法， 是預(yù)防和阻止DR發(fā)生和發(fā)展的重要措施。因

15、 此糖尿病一旦確診, 即應(yīng)良好控制血糖, 并定期 復(fù)查眼底, 無眼底改變者每年復(fù)查1次, 有眼底 改變者每3 個月復(fù)查1 次。目前DR的治療方法 包括熱破壞、手術(shù)、內(nèi)科療法三大類。對單純 性視網(wǎng)膜病變主要采用光凝和內(nèi)科治療，增殖 性視網(wǎng)膜病變則主要采用光凝和手術(shù)治療。 藥物治療 1）在積極有效地控制血糖的基礎(chǔ)上治療全身 血管性疾病、高血壓及心、腎疾病,以改善微循 環(huán),減輕糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生與發(fā)展。因為 研究證實糖尿病高血壓患者的視網(wǎng)膜滲出比非 高血壓者高出2 倍; 而伴有蛋白尿的糖尿病人中, 視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率明顯增高。2)輔助藥物治 療：可予維腦路通、復(fù)方丹參等改善微循環(huán)。 阿司匹林、潘

16、生丁等抗凝,以防止血栓形成,促 進滲出吸收。補充維生素B1、B2、C、E及微 量元素鋅、鈣、鎂、釩等,以增強營養(yǎng)治療。 激光療光凝治 可清除失去功能的視網(wǎng)膜色素上皮細胞 和病變衰老的細胞, 由新生細胞代替, 重 建新的完整的外層血-視網(wǎng)膜屏障; 提高 視網(wǎng)膜的氧分壓,抵消視網(wǎng)膜色素低氧狀 態(tài)。減少滲出和出血, 阻止視網(wǎng)膜毛細血 管床閉塞的基礎(chǔ)上, 發(fā)生新生血管纖維增 殖, 減輕視網(wǎng)膜前出血、玻璃體出血和牽 拉性視網(wǎng)膜脫離。 常用氬藍綠、氬綠及氪紅3 種激光 分為適用于增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的 全視網(wǎng)膜光凝及適用于黃斑水腫的局部 光凝兩種 對高度增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變應(yīng)立即 行全視網(wǎng)膜光凝, 其

17、適應(yīng)癥包括: 視乳 頭上或距視乳頭1 個視盤直徑內(nèi)有超過 1/3 視盤直徑的新生血管; 視乳頭上或 距視乳頭1 個視盤直徑內(nèi)有任何程度的新 生血管, 并有新生出血; 視乳頭上或距 視乳頭1 個視盤直徑外有新生血管并伴有 視網(wǎng)膜前或玻璃體出血。 對嚴重的非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變應(yīng) 考慮行全視網(wǎng)膜光凝, 其適應(yīng)癥包括, 距 視乳頭1 個視盤直徑外有中度新生血管而 無出血, 具有增殖前期糖尿病視網(wǎng)膜病變 特征(靜脈出血、視網(wǎng)膜內(nèi)微血管病變、 棉絮斑明顯增多、大范圍出血點或出血 斑、黃斑血管造影顯示大范圍無灌注)。 標準全視網(wǎng)膜光凝的范圍是從視乳頭外1 個視盤直徑至赤道外的眼底, 保留視盤黃 斑與顳側(cè)

18、上下血管弓間的后極部不做光 凝, 最常用氬離子、氬綠或氬蘭激光, 光 凝數(shù)從1200 到1600 個點, 光斑大小一般 為500Lm, 曝光時間多采用0.1 0.2 秒, 輸出功率應(yīng)是級輕到中度光斑反應(yīng), 分 3 5 次完成, 每次300 500 點, 間隔1 2 周。 超全視網(wǎng)膜光凝的光凝范圍為赤道到遠 周邊部, 后極部僅剩下顳上下血管弓間 5 6mn 直徑的黃斑區(qū)不光凝,光密度應(yīng) 在0.5 1 個光斑直徑, 甚至可以相互靠近 或部分重疊。 黃斑部光凝分為對局部熒光滲漏點的直 接光凝和對黃斑彌漫性水腫或增厚的無 灌注視網(wǎng)膜的格柵光凝。 適應(yīng)癥為:黃斑中心或距中心凹500Lm 內(nèi)視網(wǎng)膜增厚;

19、黃斑中心或距中心凹 500Lm 內(nèi)有硬性滲出, 或合并視網(wǎng)膜增厚; 視網(wǎng)膜增厚區(qū)為1 個視盤直徑或更大, 其中任何部分距中凹已在1 個視盤直徑內(nèi)。 光凝時常用氬綠或氪紅激光, 光斑直徑 50200Lm, 曝光時間為0.1 秒或更短 對距黃斑50Lm 以內(nèi)的局限性滲漏點、長徑小 于125Lm 不被熒光充盈的微血管瘤, 距黃斑中 心凹2 個視盤直徑以外的微血管瘤或局限性滲 漏點,如果其滲漏嚴重且視網(wǎng)膜增厚, 或硬性滲 出達到距離黃斑中心凹2 個視盤直徑以內(nèi)時, 應(yīng) 給予直接光凝; 水腫或無灌注區(qū)距黃斑中心凹2 個視盤直徑內(nèi)可作格柵光凝; 對于彌漫黃斑水 腫用改良格柵光凝, 在中心凹旁到無血管區(qū)邊

20、緣以100Lm光斑作2 3 排光凝, 兩個光凝間距 約100Lm; 在所有彌漫性滲漏區(qū)用200Lm 的光 斑進行光凝, 每兩個光斑間隔大約200Lm, 在明 顯的局限性滲漏區(qū)再用200Lm 的光斑重疊光凝, 曝光時間0.1 秒, 能量強度輕度到中度。 經(jīng)瞳孔溫熱療法(TTT) 采用一定波長二極管激光通過散大的瞳 孔對眼底病灶進行加熱的治療方法。 普通眼底激光光凝術(shù)所使用的激光，具有短時 高溫效應(yīng)，可以使局部溫度在0.5-1.0s內(nèi)就升高 至60度以上，造成表層視網(wǎng)膜組織瞬間凝固性 環(huán)死，形成熱反射層，減少了熱對視網(wǎng)膜深層 和脈絡(luò)膜的穿透力，因此對有一定厚度的病變 治療受限。TTT使用較低能量級

21、的激光和相對 較長的暴露時間，通過傳導(dǎo)和對流，使視網(wǎng)膜 和脈絡(luò)膜溫度均升高至45-60度，從而對視網(wǎng)膜 深部的病變組織產(chǎn)生破壞作用。這對黃斑部的 新生血管尤為重要，可減少對視網(wǎng)膜感覺神經(jīng) 的損傷。同進TTT的大而可調(diào)的光斑為治療大 面積的新生血管是快速而安全的。 光動力學療法(PDT) 被認為是一種優(yōu)于傳統(tǒng)激光光凝的治療 方法，主要特點為光敏劑、激光和氧共 同參與。光敏劑被注入靜脈血管，在靶 組織積聚，被與光敏劑吸收光譜相對應(yīng) 波長的非熱性激光激活，可以封閉新生 血管而不影響周圍正常組織。 玻璃體切割 是治療增殖性視網(wǎng)膜病變的有效方法,術(shù) 中及術(shù)后進行光凝治療可使患者獲得并 保持一定視力 玻璃

22、體出血: 以往手術(shù)常在出血6 個月后施行,但目前研究表明, 出血6 個月內(nèi)接受手術(shù)者, 術(shù)后視力較6 個月以后手術(shù)者為好。 型糖尿患者更易發(fā)生嚴重的新生血管增殖膜、玻璃體視網(wǎng)膜粘連、 條索牽引和視網(wǎng)膜脫離等, 且病情發(fā)展迅速, 延期手術(shù)會造成更大 損害, 因此型糖尿患者出血3 個月不吸收, 即應(yīng)行玻璃體切割術(shù)。 牽引性黃斑脫離:一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)盡早手術(shù)。致密的黃斑前出血: 黃斑區(qū)出血時,如果此時玻璃體不全后脫離, 內(nèi)界膜或玻璃體后界 膜可作為支架而產(chǎn)生黃斑前纖維膜, 繼而引起黃斑區(qū)脫離或異位。 對于大量的黃斑前出血, 若在數(shù)月之內(nèi)仍不能吸收, 應(yīng)早期作玻璃 體切割以清除積血。進行性的嚴重纖維血管增殖

23、: 此種情況易發(fā) 生在年齡輕、血糖控制不佳的 型糖尿病患者, 如早期接受玻璃 體切割術(shù), 術(shù)后視力0.5 或以上者占40% , 故對進行性嚴重纖維血 管增殖者, 盡管已接受了激光治療甚至還保存著部分視力, 仍應(yīng)考 慮早期玻璃體切割。牽引性和孔源性視網(wǎng)膜脫離: 當纖維血管膜 拉力足夠大時, 視網(wǎng)膜就會產(chǎn)生裂洞, 一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)盡早行玻璃體切 割術(shù)。前部玻璃體纖維血管增殖: 常發(fā)生在保留晶體后囊膜及前 玻璃體未切除的玻璃體手術(shù)之后。黃斑水腫伴黃斑前牽引: 若黃 斑區(qū)光凝不能使水腫吸收, 熒光造影在黃斑區(qū)出現(xiàn)晚期熒光, 或有 滲漏, 眼底鏡下見皺褶出現(xiàn)等, 提示存在玻璃體對黃斑的牽引, 若視 力在0.2

24、 以下, 應(yīng)考慮切除玻璃體, 術(shù)后大部分黃斑水腫消退。糖 尿病性牽引性視乳頭病變: 有人認為, 糖尿病纖維增殖膜對乳頭黃 斑束的牽引可造成不可逆的視力損害, 因此, 一旦出現(xiàn)乳頭黃斑區(qū) 的視網(wǎng)膜前機化膜, 應(yīng)盡早手術(shù)切除玻璃體。 青光眼青光眼 糖尿病患者青光眼的發(fā)病率高于一般人群的平 均數(shù)。研究表明, 糖尿病患者中開角型青光眼 的發(fā)病率比普通人群高,現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有6-13%的開 角型青光眼患者患有糖尿病。 開角型青光眼患 者中糖耐量異常者比普通人群高。由于該病早 期無特異表現(xiàn), 因此, 對糖尿病患者定期檢查視 網(wǎng)膜病變的同時檢測眼壓, 必要時行視野檢查, 是發(fā)現(xiàn)糖尿病早期青光眼的重要方法。其治療

25、同慢性單純性青光眼的治療。術(shù)后注意防止濾 過泡粘。 青光眼青光眼 糖尿病還可引起斷發(fā)性青光眼，其繼發(fā)青光眼 的原因常見：1、虹膜紅變時新生血管阻塞房 角;2、青年型糖尿病的急性晶體膨脹加瞳孔強 直引起瞳孔阻滯。糖尿病性新生血管性生青光 眼是增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的嚴重表現(xiàn), 一 旦出現(xiàn)表示預(yù)后不良。該病以激光光凝治療為 主, 若合并玻璃體纖維血管增殖, 應(yīng)行玻璃體切 割術(shù)及術(shù)中光凝。對無條件行激光光凝者, 可 行睫狀體前部視網(wǎng)膜冷凝聯(lián)合小梁切除術(shù)。 白內(nèi)障白內(nèi)障 糖尿病患者中60-65%都伴有晶體混濁， 糖尿病患者白內(nèi)障一般分為兩類: 一類真 正糖尿病性白內(nèi)障, 另一類為糖尿病患者 的老年性白

26、內(nèi)障。 白內(nèi)障白內(nèi)障 臨床表現(xiàn)：真正糖尿病性白內(nèi)障典型表 現(xiàn)為雙側(cè)晶體前或后極的白色點狀或雪 花狀混濁, 病變發(fā)展迅速, 可在幾日內(nèi)成 熟, 很少超過數(shù)周。多發(fā)生于青少年期起 病的嚴重糖尿病患者, 成人相對少見, 發(fā) 展亦慢。糖尿病患者老年性白內(nèi)障與一 般老年性白內(nèi)障相同, 但較非糖尿病患者 出現(xiàn)早,成熟進展亦快。 白內(nèi)障白內(nèi)障 發(fā)病機制：其發(fā)病機制涉及到房水內(nèi)高濃度 的糖分子和晶體水代謝的紊亂。目前認為高血 糖必伴有高糖份的房水，晶體內(nèi)葡萄糖濃度亦 升高，并且葡萄糖經(jīng)醛糖還原酶轉(zhuǎn)化為同梨醇 和果糖，從而使房水滲透入晶體內(nèi)引起晶體腫 脹，致使氨基酸不能滲入晶體，晶體蛋白合成 障礙，終致晶體混濁

27、。在青年性糖尿病患者中， 這一過程演變很快，可在數(shù)天至數(shù)周內(nèi)完成， 謂之“急性糖尿病白內(nèi)障”，其突然出現(xiàn)常表 明系酸中毒和血糖急劇上升的預(yù)兆。成年糖尿 病性白內(nèi)障的演變時間較長，可長時間在停留 在后囊混濁階段。 白內(nèi)障白內(nèi)障 治療：糖尿病性白內(nèi)障的治療與一般性 白內(nèi)障相同,對無視網(wǎng)膜病變的單純糖尿 病患者，采用常規(guī)的白內(nèi)障囊處摘除術(shù) 和后房型人工晶體植入術(shù)，對有DR者， 應(yīng)在行白內(nèi)障囊處摘除術(shù)和后房型人工 晶體植入術(shù)時聯(lián)合玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)。 白內(nèi)障白內(nèi)障 下列情況下不宜植入人工晶體: 嚴重的 增殖性視網(wǎng)膜病變伴牽引性視網(wǎng)膜脫離; 虹膜紅變; 新生管性青光眼。 白內(nèi)障白內(nèi)障 對于糖尿病患者最好使

28、用直徑7mm 以上 的人工晶體, 它的視部面積比直徑6mm 人 工晶體大36% , 便于散瞳、檢查周邊部視 網(wǎng)膜及做玻璃體切割手術(shù)等。 白內(nèi)障白內(nèi)障 相對普通白內(nèi)障手術(shù)而言，糖尿病性白 內(nèi)障手術(shù)有如下特點：1）術(shù)中、術(shù)后易 出血;2)術(shù)后易感染;3）術(shù)后炎癥反應(yīng)重;4) 創(chuàng)口愈合緩慢。術(shù)中應(yīng)特別注意。 糖尿病性眼外肌麻痹 糖尿病性眼肌麻痹一般較少見, 常見45 歲 以上患者,其臨床特點有: 急性起病, 往 往以復(fù)視為主訴; 常持續(xù)2 個月單眼發(fā) 病多見; 動眼神經(jīng)麻痹最多見, 其次為 外展神經(jīng); 而滑車神經(jīng)則很少累及。血 糖往往控制不佳; 綜合治療基本能痊愈， 預(yù)后較好。 糖尿病性眼外肌麻痹

29、其發(fā)病機制, 多數(shù)學者認為由于葡萄糖代謝障礙引起Schw ann 細胞水腫, 而致神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘改變。脂肪代謝障礙。維生 素B 族代謝障礙。糖尿病特有的微血管病變。糖尿病促使了 動脈硬化導(dǎo)致缺血而致神經(jīng)損害。動眼神經(jīng)損害時瞳孔改變多不 明顯, 其原因是由于在動眼神經(jīng)的中心部血管比較豐富, 易受到糖 尿病性微血管病變的影響, 而縮瞳纖維居于動眼神經(jīng)的上方周邊部, 不易受到缺血病變影響。糖尿病性眼肌麻痹應(yīng)與顱內(nèi)腫瘤、動脈 瘤、腦干梗塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血、海綿竇血栓形成、良性高顱壓、 重癥肌無力、多發(fā)性肌炎、To lo sa- Hunt 綜合征等所致的眼肌麻 痹及甲狀腺功能亢進性眼病相鑒別。 早期的

30、眼肌麻痹愈后相對較好，在血糖 被控制后可以痊愈。因該病可以自行恢 復(fù), 故以保守治療為主,掌握兩點原則： 良好地控制血糖; 盡快地改善微循環(huán)狀 態(tài)。同時予以營養(yǎng)神經(jīng)等保護性治療。 糖尿病性屈光不正糖尿病性屈光不正 此系糖尿病人的血糖未控制，高血糖使晶體的屈光力量增加所致， 當血糖升高時，血液內(nèi)無機鹽隨著糖的大量排出而減少，因而其 滲透壓減低，當房水的滲透壓低于晶體時，房水通過晶體囊滲入 晶體使之變凸，增加了屈光度，形成近視，當血糖降低時，則可 引起相反的滲透壓改變，房水由晶體外滲，則形成相對的遠視， 如房水滲入只限于囊下，代謝恢復(fù)正常時， 這種屈光狀態(tài)乃至混濁是可逆的，但恢復(fù)的速度遠較發(fā)生時緩

31、慢。 糖尿病患者，突然發(fā)生雙眼視力高度減退，看遠看近均不清楚， 查其遠近視力均差，雙眼外表正常，角膜透明，晶體不混濁，眼 底視神經(jīng)及黃斑區(qū)無異常。治療：控制血糖，一旦血糖水平穩(wěn)定 后，屈光改變就停止，可能數(shù)周后恢復(fù)好轉(zhuǎn)，為了矯正目前的視 力，可暫時佩戴透宜的眼鏡。 糖尿病性視神經(jīng)病變 糖尿病對視神經(jīng)的損害往往是間接性的， 即通過對視神經(jīng)血管的損害而引起其病 變，常見的如缺血性視神經(jīng)乳頭病變、 視神經(jīng)炎等。 糖尿病性視神經(jīng)病變 糖尿病使視神經(jīng)乳頭上的小血管壁發(fā)生變化， 出現(xiàn)血管狹窄和閉塞，致視神經(jīng)乳頭缺其臨床 表現(xiàn)特征是視乳頭短暫水腫，呈粉紅色中度水 腫，并伴有視乳頭周圍表層放射狀毛細血管擴 張

32、，但對視神經(jīng)功能影響不重，病變常累及雙 眼，無或有很輕微視功能障礙的癥狀，視野改 變以生理盲點擴大為最常見，可伴有弓狀纖維 束型視野缺損 ，視力損害多需經(jīng)半年才能恢復(fù)， 患者所伴隨的糖尿病視網(wǎng)膜病變在類型及嚴重 性方面均有很大的差異。 糖尿病性視神經(jīng)病變 在臨床觀察中還發(fā)現(xiàn)，其母親為糖尿病的 兒童可出現(xiàn)視神經(jīng)發(fā)育不良，其眼底改變的特 點是：視網(wǎng)膜中央動脈的入口相對靠上方，視 乳頭上方顏色蒼白，出現(xiàn)鞏膜暈輪，上段視乳 頭周圍的神經(jīng)纖維變薄，并變?yōu)樯隙涡砸暽窠?jīng) 萎縮是母性糖尿病的特征，這些患者早期視力 多正常，但多伴有患者不易覺察的視野缺損 ， 推測其原 因可能是表層視網(wǎng)膜潛在的病損引起視網(wǎng)膜神 經(jīng)節(jié)細胞發(fā)育的原始性障礙，或由于胎兒血管 受損或某些代謝原因引起神經(jīng)節(jié)細胞發(fā)育的障 礙。 球后視神經(jīng)炎 糖尿病患者因機體抵抗力低，易發(fā)生視神經(jīng)炎 癥。表現(xiàn)為突然的高度視力障礙，患眼瞳孔直 接對光反射消失，間接對光反射存在，視野為 中心暗點或向心性視野縮小等，眼底檢查無異 常發(fā)現(xiàn)。糖尿病患者的視神經(jīng)炎治療很困難， 因無法大劑量使用糖皮質(zhì)激素類藥物，