病理學筆記電子版 全

1、病理學整理1萎縮：是指發(fā)育正常的器官，組織和細胞的體積縮小，可伴有細胞數(shù)量的減少。（器官先天的部分性和完全性未發(fā)育所導致的體積小，分別稱為發(fā)育不全和不發(fā)育，應注意與萎縮的區(qū)別）順序：脂肪，骨骼?。黄交〖∪?，脾，肝；心，腦。2細胞實質(zhì)細胞體積縮小或兼有細胞數(shù)目減少，間質(zhì)結締組織增多 胞質(zhì)濃縮，核深染，可見褐色顆粒，稱為脂褐素。3細胞，組織，器官體積的增大稱為肥大。體積增大，細胞器增多4一種分化成熟的組織因受刺激因素作用而轉化為另一種分化成熟組織的過程稱為化生。（只能轉化為同源性的組織細胞） 鱗狀上皮化生見于慢性支氣管炎，腸上皮化生見于萎縮性胃炎5細胞水腫（顆粒樣變性，混濁腫脹）主要表現(xiàn)為細胞體

2、積增大，胞質(zhì)內(nèi)水分含量增多6細胞水腫嚴重時細胞體積增大更明顯，稱為水樣變性。細胞胞質(zhì)異常疏松透亮，細胞腫脹體積增加為原來的2-3倍，形如氣球，故有氣球樣變之稱。（病毒性肝炎）7肝細胞最宜脂肪變性 三大原因是：脂質(zhì)大量輸送至肝臟（例如饑餓和糖尿?。恢鞍缀铣烧系K，使肝細胞內(nèi)脂肪堆積（內(nèi)質(zhì)網(wǎng)被破壞）；脂肪酸的氧化障礙（線粒體異常）。8心肌脂肪變性（嚴重貧血的情況下）可產(chǎn)生虎斑心。（乳頭肌處出現(xiàn)平行的黃色條紋，與心肌紅色相間而形成的）。9血管壁玻璃樣變性（緩進行或良性高血壓時在細動脈內(nèi)膜層易發(fā)生） 動脈粥樣硬化是大中型動脈的內(nèi)膜層10纖維素樣變性（名為變性，實為壞死，又被稱為纖維素樣壞死）在惡性高

3、血壓的情況下容易發(fā)生在細動脈壁11組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類黏液（黏多糖與蛋白質(zhì)復合物）的積聚，稱為黏液樣變性風濕病變質(zhì)滲出期：粘液樣變性，纖維素樣壞死12壞死細胞核的變化，主要形態(tài)學標志：核固縮；核碎裂；核溶解。13凝固性壞死：壞死組織細胞結構消失，但組織結構的輪廓在一段時間內(nèi)仍隱約可見。干酪樣壞疽是凝固性壞死的特殊類型常見于結核病14液化性壞死，壞死組織迅速發(fā)生分解，液化成渾濁液體狀。常見于腦組織壞死，稱為腦軟化，化膿性炎癥（滲出性炎癥），阿米巴原蟲感染（變質(zhì)性炎癥）15較大面積壞死并伴不同程度腐敗菌感染，使壞死組織呈黑褐色稱為壞疽。干濕性壞疽的主要區(qū)別干性壞疽濕性壞疽部位四肢末端淤血四肢，與外界相

4、通內(nèi)臟原因及條件動脈阻塞，靜脈回流動脈阻塞，靜脈回流差，組織結構疏松，含水較多形態(tài)特點病變部位干燥，皺縮質(zhì)地堅實，黑褐色與周圍健康組織分界清楚臭味輕，發(fā)展慢病變部位腫脹，濕潤，質(zhì)地軟烏黑，與周圍健康組織分界不清惡臭，發(fā)展快16壞死按照程度由輕到重有以下4種結局：溶解吸收；分離排出；機化；纖維包裹，鈣化，囊腫形成。17組織缺損后，由臨近健康組織細胞分裂，增生來修補和恢復的過程，稱為修復。在修復過程中，細胞的分裂，增生，稱為再生。18肉芽組織是旺盛增生的幼稚結締組織，主要由新生毛細血管和成纖維細胞構成。19肉芽組織作用有以下3點：抗感染以及保護創(chuàng)面；機化血凝塊，壞死組織及其他異物；填補傷口或其他組

5、織缺損。20組織再生時，按再生能力可將人類細胞分為三類：不穩(wěn)定細胞，表皮、淋巴、造血細胞；穩(wěn)定細胞，肝等；永久性細胞，神經(jīng)細胞屬于這類范疇（神經(jīng)纖維再生能力強）。骨骼肌和心肌有微弱再生能力也無多大意義21維生素C缺乏時，成纖維細胞合成膠原障礙，影響細胞再生修復。微量元素鋅的缺乏使得創(chuàng)傷愈合變慢。22器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)，引起局部組織血管內(nèi)血量增多稱為靜脈性充血，又稱被動性充血，簡稱淤血 23淤血的后果：淤血性水腫（代謝中間產(chǎn)物蓄積，使毛細血管通透性增高，組織液生成增多，局部形成水腫）；淤血性出血（使血管壁的通透性進一步提高，紅細胞從血管壁漏出，形成出血）；淤

6、血性硬化（長期淤血在引起臟器實質(zhì)細胞損傷，間質(zhì)纖維增生）。24慢性肺淤血，慢性左心衰竭時發(fā)生肺淤血，肉眼觀察，肺體積增大，重量增加，切開斷面可流出淡紅色泡沫狀液體。鏡下，紅細胞被巨噬細胞吞噬，血紅蛋白分解成棕黃色的含鐵血黃素顆粒，這種吞噬有含鐵血黃素的巨噬細胞稱為心力衰竭細胞。長期肺淤血纖維組織增生，質(zhì)地變硬，由于含鐵血黃素的沉積，肺組織呈棕褐色，稱為肺褐色硬變。長期導致肺纖維化25慢性肝淤血，慢性右心衰竭時發(fā)生肝淤血，肉體觀察，肝臟體積增大，重量增加，質(zhì)較實，色暗紅，小葉中心區(qū)淤血呈暗紅色，周圍因脂肪變性呈灰黃色，肝小葉中央淤血區(qū)互相連接，似檳榔切面，稱為檳榔肝，鏡下可見小葉中央靜脈以及附近

7、的肝竇高度擴張淤血，小葉中央的肝細胞發(fā)生萎縮甚至消失，周遍的肝細胞因缺氧而發(fā)生脂肪變性。長期導致膠原纖維大量增生26在活體的心臟或血管內(nèi)血液有形成分成分形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成。在這個過程中所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。27血栓形成的條件和機制：心血管內(nèi)膜的損傷（血管內(nèi)皮細胞的抗凝作用，組織因子釋放和膠原暴露，血小板的活化）；血流狀態(tài)的改變（正常血流為層流，當血流緩慢或產(chǎn)生旋渦時，血小板得以進入邊流，增加了與血管內(nèi)膜接觸的機會，血流緩慢是血栓形成的重要因素）；血液凝固性增加（又稱血液的高凝狀態(tài)，又分為遺傳性和獲得性2種，后者如惡性腫瘤）。28血栓的結局：血栓的溶解和脫落，血栓的機化和再通，

8、血栓的鈣化29循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液流動，阻塞管腔，這種現(xiàn)象稱為栓塞，造成栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子30栓子運行途徑右心，體靜脈的栓子經(jīng)常阻塞肺動脈的主干或其分支，引起肺動脈系統(tǒng)的栓塞（最常見）左心，肺靜脈和體循環(huán)動脈系統(tǒng)栓子，隨血流運行，最終栓塞于口徑與其相當小動脈分支31血栓栓塞為脫落血栓所引起90%以上來源于血栓栓子。血栓栓子約95%發(fā)生在腿部靜脈，特別是小腿深部靜脈和股靜脈。第1條路經(jīng)：肺動脈栓塞第2點：全身動脈小分子都能到達（除肺動脈以外）32栓塞對機體的影響：肺動脈栓塞的影響與栓子大小，多少以及栓塞部位有關：小的栓子可被溶解，或被機化而引起永久性的，小范圍的呼吸功

9、能不全（不產(chǎn)生任何癥狀），反復發(fā)生小的動脈栓塞造成右心室壓力上升形成右心衰竭；中等大小的栓子形成慢性肺淤血，以及局部肺梗死；大栓子可以導致患者突然死亡，肺循環(huán)血量迅速減少50%以上。33潛水病 高空病主要原因就是空氣栓塞：34梗死的概念：局部組織、器官由于血流供應迅速中斷而引起的缺血性壞死，稱為梗死35梗死的分類：根據(jù)梗死區(qū)域血液含量多少可將梗死分為貧血性梗死和出血性梗死。36貧血性梗死常發(fā)生在側支循環(huán)不豐富而組織結構較致密的器官，如心，腎，脾，腦等。梗死區(qū)缺血，顏色灰白，故稱為貧血性梗死，又稱白色梗死。37出血性梗死常發(fā)生在組織疏松且有雙重血液循環(huán)的器官，如肺，腸等，又稱紅色梗死。38淤血的

10、4個結果：1淤血性水腫 2淤血性出血 3組織萎縮、變性及壞死 4淤血性硬化39最常見的栓子（人體自己制造出來的）：血栓40最常見的梗死部位：肺41出血性梗死除了血管動脈堵塞之外還有3個條件：1嚴重的靜脈淤血2雙重血液循環(huán) 3組織疏松42人體血管外組織間隙或體腔內(nèi)液體積聚過多，稱為水腫。如果體液積聚在體腔，一般改稱為積水或積液。43血管內(nèi)外液體交換障礙4個原因：1毛細血管內(nèi)流體靜壓升高（和淤血有關；最重要的原因）2 血漿膠體滲透壓下降（注意白蛋白：因為白蛋白含量多，分子量小，當血漿蛋白尤其白蛋白濃度下降時，就會導致血漿膠體滲透壓下降） 3 毛細血管壁通透性增高（毛細血管壁通透性增高，會使大量血漿

11、蛋白滲出到組織間隙中，結果使組織液膠體滲透壓增高，體液在組織間隙積聚而導致水腫，此型水腫的水腫液蛋白含量較多，并含有大分子量的纖維蛋白原，稱為滲出液，主要見于各種炎癥） 4淋巴回流受阻腎小球濾過率降低主要是水鈉潴留：生理情況下，腎小球濾過的鈉和水約99%被腎小管重吸收，只有1%左右由尿排出，兩者保持這樣的比例稱為球-管平衡。如不能保持這樣的比例則稱為球-管失衡表現(xiàn)為腎小球濾過率正常或降低，而腎小管重吸收相對或絕對增多，最終導致腎排鈉、排水減少，發(fā)生水鈉潴留。水腫的病理特點和對機體的影響見P72頁示意圖當組織和細胞得不到充足的氧或不能充分利用氧時，組織和細胞的代謝，功能，甚至形態(tài)結構都可能發(fā)生異

12、常變化，這一病理過程稱為缺氧。分析P84頁氧離曲線及其影響因素（2，3-DPG，H離子，二氧化碳，溫度都升高，能使曲線右移；左移則都下降）1 缺氧的時候，血液系統(tǒng)的代償反應有紅細胞增多，以增加循環(huán)血量及紅細胞數(shù)量，氧合血紅蛋白解離曲線右移，紅細胞內(nèi)2，3-DPG形成增多，導致氧離曲線右移2 各種缺氧變化的特點 a血液性缺氧 櫻桃紅色，形成碳氧血紅蛋白(HbCO),失去運氧能力b高鐵血紅蛋白癥 形成過多的高鐵血紅蛋白“腸源性發(fā)紺”c組織性氰化物中毒 主要是因為氰化物與氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結合為氰化高鐵細胞色素氧化酶，使之不能還原成還原型細胞色素氧化酶，呼吸鏈中斷，組織不能利用氧3彌漫性血

13、管內(nèi)凝血（DIC） 凝血功能障礙，特點是使血液由高凝狀態(tài)轉為低凝狀態(tài)，臨床表現(xiàn)為出血、休克、功能器官障礙和溶血性貧血。發(fā)病機制：4個原因：（1）血內(nèi)管皮細胞損傷 （2）組織嚴重破壞 （3）血細胞大量破壞 （4）其他促凝物質(zhì)進入血液4個誘發(fā)因素 （1）單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損 （2）肝功能嚴重障礙 （3）血液的高凝狀態(tài) （4）微循環(huán)障礙及其他DIC的分期：高凝期，促凝物質(zhì)入血和凝血因子被激活，血液呈高凝狀態(tài)，微血栓形成；消耗性低凝期，消耗了血小板和凝血因子，血液處于低凝狀態(tài)，臨床出現(xiàn)出血癥狀；繼發(fā)性纖溶亢進期，有纖維蛋白降解產(chǎn)物的形成。DIC的病理變化：凝血功能障礙-出血，廣泛性，自發(fā)性，難治性

14、，凝血物質(zhì)大量消耗，形成FDP；循環(huán)功能障礙-休克；臟器微血栓形成-臟器功能不全；微血管病性溶血性貧血，特征是外周血涂片中可見形態(tài)特殊的變形紅細胞，呈盔甲形，星形，新月形等，統(tǒng)稱其為紅細胞碎片。（比較重要，可能出名詞解釋、選擇題）4 休克 分期：微循環(huán)缺血期（休克早期、代償期），血量正常，毛細血管前阻力增高，少灌少流、灌少于流。發(fā)生機制：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，強烈興奮使兒茶酚胺大量釋放 交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺釋放、血容量減少，都可使腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)被激活 休克早期影響最大的器官：腎，腎血流量減少，少尿無尿微循環(huán)淤血期 本期特點（血壓下降原因）：微動脈、后微動脈及毛細血管前括約肌舒張，

15、此時微靜脈仍然收縮，使毛細血管后阻力增加，微循環(huán)內(nèi)出現(xiàn)灌而少流，灌多于流，大量血液淤積在微循環(huán)中，回心血量急劇減少，有效循環(huán)血量無法維持，動脈血壓下降 微循環(huán)凝血期 不灌不流1. 炎癥：是機體在致炎因子的作用下，所發(fā)生的一種以防御為主的局部組織反應。其基本病變包括變質(zhì)，滲出和增生。細菌，病毒，螺旋體，立克次體，支原體，霉菌，寄生蟲等都可引起炎癥，稱為感染。液體的滲出：血液的液體液體成分從細靜脈和毛細血管滲出到組織間隙，形成炎性水腫。滲出的液體，稱為滲出液，它明顯有別于導致非炎性水腫的漏出液。滲出液和漏出液的區(qū)別滲出液漏出液原因炎癥 非炎癥蛋白量30g/L以上 30g/L以下相對密度1.018

16、100010*/L30010*/LRivalta試驗陽性陰性凝固性自凝不自凝外觀混濁澄清2. 滲出液的作用：滲出液可以稀釋、中和毒素，運走毒性代謝產(chǎn)物；帶來抗體和補體，殺滅病原微生物；纖維素網(wǎng)可以網(wǎng)羅細菌，局限炎癥，有利于表面吞噬作用形成。3. 炎癥的類型：變質(zhì)性炎：以組織細胞變性、壞死為主的炎癥稱為變質(zhì)性炎。常發(fā)生在實質(zhì)性器官多由病毒或毒素引起，如病毒性肝炎、乙型腦炎、骨髓灰質(zhì)炎，阿米巴痢疾，阿米巴肝膿腫，阿米巴肺膿腫，.滲出性炎：以滲出性病變?yōu)橹鞯难装Y。漿液性炎：以血清滲出為主，僅含少量小分子蛋白。如上呼吸道感染和過敏性鼻炎的清涕、皮膚燙傷時的水泡等。纖維素性炎：纖維素性炎發(fā)生部位不同，形

17、態(tài)各異。在黏膜，滲出的纖維素、中性粒細胞和壞死的黏膜上皮混合形成一層灰白色的膜狀物，故稱為偽膜性炎。如：白喉，大葉性肺炎化膿性炎：小葉性肺炎，腎盂腎炎，流行性腦脊髓膜炎，蜂窩織炎性闌尾炎蜂窩織炎：主要由溶血性鏈球菌引起的彌漫性的化膿性炎癥，產(chǎn)生鏈激酶。膿腫：主要由金黃色葡萄球菌引起的局限性化膿性炎癥，產(chǎn)生血漿凝固酶膿腫未及時處理，出現(xiàn)下列合并癥：遷徙性膿腫；竇道，瘺管，癤，癰出血性炎：增生性炎： 急性增生性炎 慢性增生性炎非特異性增生性炎：由于巨噬細胞的增生，而形成境界清楚的結節(jié)狀病灶，稱為 肉芽腫特異性增生性炎1. 血道播散 炎區(qū)的病原微生物可侵入血流或其毒素被吸收入血，引起下列四中情況：菌

18、血證； 毒雪證； 敗血證； 膿毒拜血證2. 良惡性腫瘤區(qū)別，癌肉瘤區(qū)別注意腫瘤分類表中沒有明顯標識的惡性腫瘤：如無性細胞瘤，精原細胞瘤，多發(fā)性骨髓瘤，淋巴瘤假性腫瘤：動脈瘤，室壁瘤（需知道名詞解釋，與什么病有關）腫瘤性異常增生與炎癥或損傷修復時的增生有著本質(zhì)上的區(qū)別 腫瘤1) 炎癥或損傷修復時增生和腫瘤增生的區(qū)別：分化成熟程度不同，正常增生分化成熟，腫瘤增生分化不成熟；機體需要與否，正常增生機體需要，腫瘤增生機體不需要；增生有無止境，正常增生有止境，腫瘤增生無止境。2) 來源于上皮組織的惡性腫瘤稱為癌；來源于間葉組織的惡性腫瘤稱為肉瘤。基底細胞，淋巴造血組織，生殖細胞的腫瘤只有惡性腫瘤。母細胞

19、瘤均為惡性腫瘤，除了骨母細胞瘤，軟骨母細胞瘤，脂肪母細胞瘤。3) 動脈瘤和室壁瘤不是瘤。4) 良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別：（其關鍵區(qū)別是分化程度）良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化高，異型性小，與原發(fā)組織的形態(tài)相似，細胞無間變分化低，異型性大，與原發(fā)組織的形態(tài)差別大，細胞有間變核分裂象無或罕見，不見病理核分裂象多件，并可見病理核分裂象生長速度緩慢較快生長方式膨脹性生長，常有包膜形成，邊界清楚，可推動浸潤性生長，無包膜，邊界不清楚，比較固定轉移不轉移常有轉移繼發(fā)性改變一般較少見常發(fā)生壞死，出血，及繼發(fā)感染復發(fā)手術后很少復發(fā)易復發(fā)對集體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞。發(fā)生在內(nèi)分泌腺，可引起功能亢進較大，壓

20、迫，阻塞，破壞組織，出血，感染，轉移，惡病質(zhì)，最后可引起死亡5) 腫瘤擴散方式有直接蔓延和轉移。6) 惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管，血管或體腔，被帶至不相連續(xù)的部位，而繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同類型的繼發(fā)性腫瘤，稱為轉移。轉移途徑有淋巴道轉移、血道轉移和種植性轉移。7) 病毒感染的時候主要是淋巴細胞浸潤，過敏反應時嗜酸性細胞增多。化膿性炎癥的時候中性粒細胞大量浸潤，血液中中性比例增高，達90%多。8) 鱗狀細胞癌，尚可見到細胞間橋，癌巢中央可出現(xiàn)角化之鱗片，形成同心圓狀，稱為角化珠或癌珠；基底細胞癌，常見于老年人面部，常形成潰瘍，生長緩慢，很少發(fā)生轉移，對放射治療敏感9) 癌的早期，癌變僅限

21、于上皮層而未突破基膜者，稱為原位癌。10) 癌前病變是指某些具有癌變傾向的良性病變，如長期未治愈即可能轉變?yōu)榘?。常見癌前病變有黏膜白斑、宮頸糜爛、纖維囊性乳腺病、大腸多發(fā)性息肉、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍。11) 纖維腺瘤，包括增生的腺體和纖維結締組織，構成瘤的實質(zhì)。 心血管系統(tǒng)疾病1 動脈硬化是泛指動脈血管壁增厚，變硬，失去彈性的一類疾病，主要有細動脈硬化，動脈中層鈣化和動脈粥樣硬化。2 粥樣斑塊的繼發(fā)性變化：斑塊內(nèi)出血，新生毛細血管的破裂，使病變動脈進一步狹窄甚至閉塞；粥樣潰瘍，纖維帽壞死破潰，形成潰瘍；血栓形成，潰瘍使血管腔進一步狹窄甚至閉塞而導致梗死，也可脫落而引起栓塞；鈣化，發(fā)生鈣化使動

22、脈壁變硬變脆；動脈瘤形成，動脈中膜萎縮，管壁變薄弱，使局部血管壁向外膨出而形成動脈瘤，破裂后形成致命大出血。3 冠狀動脈粥樣硬化好發(fā)部位：最常見于左冠狀動脈前降支，其次是右冠狀動脈干和左冠狀動脈旋支。4 心絞痛，由于心臟急性暫時性缺血缺氧所致的以胸痛為特點的臨床綜合征稱心絞痛。5 心肌梗死，心肌由于嚴重持續(xù)性缺氧而引起的壞死稱為心肌梗死，可分為透壁性心肌梗死和心內(nèi)膜心下梗死。心肌梗死的部位和范圍，左心室前壁，心尖部及室間隔前2/3，發(fā)生在左心室后壁，室間隔后1/3及右心室，其余在左心室側壁。6 室壁瘤：是繼發(fā)于心肌梗死后形成的。7 腦動脈粥樣硬化好發(fā)于大腦中動脈及腦基底動，后果是腦萎縮、腦梗死

23、和腦出血。8 良性高血壓病又稱緩進型高血壓病。按其發(fā)展可分三期：功能期，表現(xiàn)為全身細，小動脈間歇性痙攣，器官均無器質(zhì)性變化，血壓呈波動狀態(tài)；動脈病變期，有玻璃樣變性，管壁增厚，官腔狹窄，這種改變稱為細動脈硬化，接著發(fā)生小動脈硬化，大中動脈發(fā)生粥樣硬化病變，患者血壓持久穩(wěn)定升高；內(nèi)臟病變期，外周阻力，左心室發(fā)生代償性肥大，心臟重量增加，稱為牛心。早期心腔不擴張，稱為向心性肥厚，晚期左心室代償失調(diào)，心腔擴張，稱為離心性肥大。肉眼可見腎臟體積縮小，表面呈彌漫細顆粒狀，稱為原發(fā)性固縮性顆粒腎?？梢鹉X水腫，腦軟化，可引起腦組織局部缺血而出現(xiàn)多發(fā)性小軟化灶，腦出血，又稱中風，是高血壓病最嚴重的并發(fā)癥，常

24、發(fā)生于基底節(jié)，內(nèi)囊，原因是豆紋動脈自大腦中A呈直角分出，口徑小，壁薄。視網(wǎng)膜有滲出物和出血。9 惡性高血壓病又稱急進型高血壓病，約占高血壓病的5%，血壓急劇升高，舒張壓高達130mmHg以上，增生型小動脈硬化，細動脈管壁纖維素樣壞死。10 風濕病是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病。11 病變發(fā)展過程可分三期：變質(zhì)滲出期，表現(xiàn)為黏液樣變性；增生期，也叫肉芽腫期，特點是細胞增生形成風濕小體。纖維化期，特點是風濕小體發(fā)生纖維化，形成梭形小瘢痕。風濕性心臟病1急性風濕性心臟炎 風濕性心內(nèi)膜炎： 主要侵犯心瓣膜，其中以二尖瓣最常見，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累。 閉鎖緣處內(nèi)皮細胞發(fā)生

25、變形腫脹，并因瓣膜關閉時碰撞摩檫及血流沖擊而脫落，繼而血小板和纖維素沉積而形成微小的白色血栓。 風濕性心肌炎： 發(fā)生于成年人，常表現(xiàn)為灶性間質(zhì)性心肌炎，以心肌間質(zhì)內(nèi)小血管附近出現(xiàn)風濕小體為特征。 風濕小體：多位于心肌間質(zhì)（尤其小血管旁），心內(nèi)膜下和皮下結締組織，略呈梭形，中心為纖維素樣壞死灶，周圍有風濕細胞增生及少量淋巴細胞，單核細胞浸潤。（風濕細胞一般認為來自心肌間質(zhì)組織細胞。） 風濕性心包炎： 主要特征絨毛心。2慢性心瓣膜炎 二尖瓣狹窄 出現(xiàn)三大一?。ㄓ倚姆?，右心室，左心房變大，左心室變?。?，倒置的梨型心。 二尖瓣關閉不全 出現(xiàn)四大 呈球形。 主動脈瓣狹窄或關閉不全 由于心臟有強大的代償能

26、力，一般主動脈瓣狹窄時可通過左心室代償性肥大克服血流阻力；主動脈瓣關閉不全 左心室擴張肥大，呈靴形。 呼吸系統(tǒng)疾病1 大葉性肺炎主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)纖維素滲出為主的急性纖維素性炎癥。 病理變化以及臨床病理聯(lián)系： 充血水腫期：鏡下見 ，肺泡間隔內(nèi)毛細血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)有較多漿液滲出以及少量紅細胞，中性粒細胞，吞噬細胞。滲出物中可檢查出肺炎鏈球菌。 紅色肝樣變期：鏡下見 ，肺泡內(nèi)有大量的纖維素和紅細胞，并有一定數(shù)量的中性粒細胞和少量吞噬細胞。胸膜表面有纖維素滲出?？瘸龅奶党疏F銹色。 灰色肝樣變期：鏡下見 ，肺泡腔內(nèi)纖維素滲出繼續(xù)增多，紅細胞逐漸被巨噬細胞吞噬而消失，但仍充滿纖維素和大量

27、中性粒細胞。此期機體特異性抗體已經(jīng)形成，滲出物中肺炎鏈球菌大多數(shù)已被消滅，姑不宜檢查出細菌。胸膜擴張充血，表面仍有纖維素滲出。患者咳出的痰液由鐵銹色轉變成黏液性痰。 溶解消散期：鏡下見 ，肺泡腔內(nèi)中性粒細胞大多變性崩解，并釋放出大量蛋白水解酶將滲出物中的纖維素溶解，由淋巴管吸收或經(jīng)氣道咳出。胸膜滲出物亦被吸收或機化。結局以及并發(fā)癥： 中毒性休克 是 最嚴重的并發(fā)癥。 肺肉質(zhì)變：也稱機化性肺炎。由于肺內(nèi)滲出中性粒細胞過少，釋放的蛋白酶不足，致肺泡內(nèi)纖維素滲出物不完全溶解吸收而由肉芽組織取代并機化，病變肺組織呈褐色肉樣外觀，故稱肺肉質(zhì)變。2 小葉性肺炎小葉性肺炎：是以肺小葉為病變單位的急性滲出性炎

28、癥，其中絕大多數(shù)為化膿性炎癥。由于病變是以細支氣管為中心向周圍肺組織擴展，故也稱支氣管炎。病理變化：小葉性肺炎病變特征是以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。 病毒性肺炎由 病毒和支原體 感染引起。常見的病毒為流感病毒。病理變化：病變主要表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎，炎癥從支氣管，細支氣管開始沿間質(zhì)伸展。嚴重病例：由流感病毒，麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔內(nèi)滲出的漿液性滲出物?？蓾饪s成一薄層膜樣物貼附在肺泡內(nèi)表面，即透明膜形成。此外，細支氣管和肺泡上皮可明顯增生并形成多核巨細胞。在增生的支氣管和肺泡上皮細胞內(nèi)可見病毒包涵體。腸道傳染?。耗c結核、傷寒、阿米巴病、細菌性痢疾的比較認識 病因炎癥分類導致潰瘍

29、好發(fā)部位并發(fā)癥腸結核結核桿菌結核性淋巴管炎與腸管長軸垂直的環(huán)狀潰瘍回盲部最易腸腔狹窄腸傷寒傷寒桿菌傷寒肉芽腫與腸管長軸平行的環(huán)狀潰瘍回腸淋巴組織腸穿孔、腸腔出血阿米巴病阿米巴原蟲液化性壞死 口小底大的燒瓶狀潰瘍盲腸、升結腸腸外阿米巴病，侵犯肝、肺、腦細菌性痢疾痢疾桿菌（原蟲）纖維素性炎（假膜性炎） 假膜脫落、“地圖狀”結腸（乙狀結腸、結腸）腸腔狹窄慢性支氣管炎病理變化：黏膜上皮變化：損傷，脫落，鱗狀上皮化生。腺體變化：腺體增生，肥大，甚至漿液腺上皮發(fā)生黏液腺化生，導致分泌過多的黏液潴留在支氣管內(nèi)，形成黏液栓，使氣道發(fā)生完全或不完全阻塞。并發(fā)癥：、慢性阻塞性肺水腫（最常見）、慢性肺源性心臟病 結

30、核病結核結節(jié)：在細胞免疫基礎上形成的干酪樣壞死，由上皮樣細胞、朗漢斯巨細胞加上外周局部集聚的淋巴細胞和少量反應性增生的成纖維細胞構成。朗漢斯巨細胞為主要成分。 結核病基本病變化的轉化規(guī)律：1 轉向愈合：吸收、消散 纖維化、纖維包裹、鈣化2 轉向惡化：浸潤進展 溶解播散3 肺原發(fā)綜合征：肺部原發(fā)病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結結核。4 結核球：又叫結核瘤，是一種直徑25cm 孤立的纖維包裹性球性干酪樣壞死灶。多數(shù)為單個，偶見多個，常見與肺上葉。結核球是一種相對靜止的病灶。5 浸潤性肺結核： X線檢查在鎖骨下區(qū)可見邊緣模糊的云霧狀陰影。肉瘤與癌的區(qū)別：答：上皮組織來源的惡性腫瘤叫 癌間葉組織來源的惡性腫

31、瘤叫 肉瘤6 慢性纖維空洞型肺結核：病變特點：肺內(nèi)有一個或多個形態(tài)不規(guī)則的大小不一的厚壁空洞，多位于肺上葉。在同側或?qū)确蝺?nèi)常有經(jīng)支氣管播散引起的很多新舊不一，大小不等，病變類型不同的病灶。由于病程長，病變時好時壞，反復發(fā)著，最后導致肺組織的嚴重破壞和廣泛纖維化，胸膜增厚并與胸壁粘連，肺體積縮小，變形變硬，稱為硬化性肺結核，嚴重影響肺功能，甚至功能喪失。 空洞壁由三層結構組成：1 內(nèi)層為干酪樣壞死物 2中層為結核性肉芽組織 3外層為纖維組織 肺外結核冷膿腫：干酪樣壞死形骨結核，病變呈累計周圍軟組織，引起干酪樣壞死和結核性肉芽組織形成。壞死物液化后在骨旁形成結核性“膿腫”，由于局部并無紅、熱、痛

32、，故又稱冷膿腫。 1 胃潰瘍多發(fā)生在胃小彎，愈近幽門處愈為多見，十二指腸潰瘍則多發(fā)生在十二指腸球部，前后壁。2 胃潰瘍鏡下的四層結構：滲出層，壞死層，肉芽組織層，瘢痕層。3 胃潰瘍常見的合并癥有：出血，發(fā)生率10%-35%；穿孔，發(fā)生率5%；幽門梗阻，發(fā)生率3%；癌變，發(fā)生率1%，多見于胃潰瘍，十二指腸潰瘍一般不發(fā)生癌變。如潰瘍底部有大量肉芽組織，以及潰瘍邊緣的黏膜肌層與胃壁肌層粘連在一起，則可作為潰瘍癌變的依據(jù)。4 病毒性肝炎的基本病理變化有：肝細胞的變質(zhì)改變，炎細胞浸潤，增生性改變。5肝細胞的變質(zhì)改變：1細胞水腫2嗜酸性變和嗜酸性小體形成3肝細胞溶解壞死6各型病毒性肝炎的病變特征：慢性肝炎可分為以下幾種：輕度慢性肝炎，有點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死；中度慢性肝炎，有中度碎片狀壞死及橋接壞死；重度慢性肝炎，有重度碎片狀壞死和大