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文檔簡介

1、 對于對于hbv的已知和未知的已知和未知 宿主免疫應(yīng)答的功與過宿主免疫應(yīng)答的功與過 治療水平的現(xiàn)狀與展望治療水平的現(xiàn)狀與展望進展進展 與與 挑戰(zhàn)挑戰(zhàn) 并存并存 關(guān)于關(guān)于hbv的已知和未知的已知和未知hbv感染肝細(xì)胞的病理生理過程感染肝細(xì)胞的病理生理過程 知之甚少知之甚少hbv cccdna 的穩(wěn)定性的穩(wěn)定性hbv的異質(zhì)性的異質(zhì)性partially double-stranded dnaa(n)附著和侵入附著和侵入 ?(-)-dna分泌分泌 ?mrnacccdna的形成的形成 ?dna polrt核心包裝核心包裝 ?hbv移行移行 ?外外膜膜裝裝配配? hbv的感染過程的感染過程 hbv 的的

2、“庇護所庇護所”膽管上皮細(xì)胞膽管上皮細(xì)胞腎小球系膜和血管襻內(nèi)皮細(xì)胞腎小球系膜和血管襻內(nèi)皮細(xì)胞胰島細(xì)胞胰島細(xì)胞外周血單個核細(xì)胞(外周血單個核細(xì)胞(pbmc)作用:慢性作用:慢性 hbv 感染的發(fā)展、感染的再活動、感染的發(fā)展、感染的再活動、 移植肝的再感染、抗病毒治療后的復(fù)發(fā)移植肝的再感染、抗病毒治療后的復(fù)發(fā) shaw t,et al. gastroenterology 2002; 123(6) : 2135 hbv cccdna 每個感染肝細(xì)胞核中含每個感染肝細(xì)胞核中含3040cps,形成,形成 穩(wěn)定的穩(wěn)定的 cccdna 池池 (minichromosome) 調(diào)節(jié)機制不明調(diào)節(jié)機制不明 當(dāng)前尚

3、無任何藥物能直接作用于當(dāng)前尚無任何藥物能直接作用于cccdna 抑制抑制hbv復(fù)制的藥物即使長期應(yīng)用也不復(fù)制的藥物即使長期應(yīng)用也不 能清除能清除 cccdna 即使即使 hbsag 血清轉(zhuǎn)換,肝臟內(nèi)仍有血清轉(zhuǎn)換,肝臟內(nèi)仍有 cccdna 和和 hbv dna blackberg j et al. j hepatology 2000; 33(6):992 komori m et al. j hepatology 2001; 35(6):798 lewin s et al. antiviral research 2002; 55:381 hbv 的異質(zhì)性的異質(zhì)性 基因型基因型chu cj et a

4、l. hepatology 2002; 35:1274 hannoun c et al. jid 2002; 186:752 conjeevaram hs et al. j hepatol 2003; 38:s90 hbv 基因型的臨床意義基因型的臨床意義 自發(fā)性自發(fā)性 hbeag 血清轉(zhuǎn)換血清轉(zhuǎn)換 b 型早于型早于 c 型型 肝病活動性及進展為肝硬化、肝癌的危險性肝病活動性及進展為肝硬化、肝癌的危險性 c 型高于型高于 b 型型 (45歲歲) 對干擾素治療應(yīng)答對干擾素治療應(yīng)答 a 型優(yōu)于型優(yōu)于 d 型型 b 型優(yōu)于型優(yōu)于 c 型型 conjeevaram hs et al. j hepato

5、l 2003; 38:s90 sumi h, et al. hepatology 2003; 37(1):19 yuen mf, et al. hepatology 2003; 37(3): 562 hbv 的異質(zhì)性的異質(zhì)性 變異變異和和突變突變 lok asf et al. gastroenterology 2001; 120:1828 lok asf et al. gastroenterology 2001; 120:1828 具有臨床意義的幾種突變株具有臨床意義的幾種突變株 對于對于hbv的已知和未知的已知和未知 宿主免疫應(yīng)答的功與過宿主免疫應(yīng)答的功與過 治療水平的現(xiàn)狀與展望治療水平的現(xiàn)

6、狀與展望進展進展 與與 挑戰(zhàn)挑戰(zhàn) 并存并存 宿宿 主主 的的 免免 疫疫 應(yīng)應(yīng) 答答國人感染國人感染hbv起始于幼齡期起始于幼齡期 長期免疫耐受性長期免疫耐受性疾病譜的多樣性疾病譜的多樣性清除感染肝細(xì)胞的復(fù)雜清除感染肝細(xì)胞的復(fù)雜性性免疫清除的雙刃免疫清除的雙刃性性 國人感染國人感染hbv起始于幼齡期起始于幼齡期 幼齡感染幼齡感染 成年感染成年感染90%慢性化慢性化 10%清除病毒清除病毒 急性肝炎急性肝炎 1%暴發(fā)肝炎暴發(fā)肝炎非活動性攜帶非活動性攜帶 慢性肝炎慢性肝炎 (hbeag ) (hbeag +/ ) 40%肝硬化肝硬化 95%清除病毒清除病毒 5%慢性感染慢性感染非活動性攜帶非活動性

7、攜帶 慢性肝炎慢性肝炎 (hbeag ) (hbeag +/ ) 1520%肝硬化肝硬化 gow pj et al. bmj 2001; 323:1164hbeaganti-hbehbv dna alt 免疫耐受免疫耐受 免疫清除免疫清除 非活動性攜帶狀態(tài)非活動性攜帶狀態(tài) 再活動再活動慢性慢性hbv感染的自然病程感染的自然病程幼齡感染者多維持長時間免疫耐受幼齡感染者多維持長時間免疫耐受 高水平病毒血癥高水平病毒血癥 高水平高水平 hbeag alt/ast 持續(xù)正常持續(xù)正常肝組織學(xué)正?;蜉p微改變肝組織學(xué)正?;蜉p微改變 至今不能改變免疫耐受狀態(tài)至今不能改變免疫耐受狀態(tài) 對當(dāng)前的抗病毒治療無應(yīng)答對

8、當(dāng)前的抗病毒治療無應(yīng)答 免免 疫疫 耐耐 受受 狀狀 態(tài)態(tài) 非活動性非活動性hbsag攜帶狀態(tài)攜帶狀態(tài) lok asf et al. hepatology 2001; 34(6):1225 lok asf et al. gastroenterology 2001; 120(7):1828(inactive hbsag carrier state)相對穩(wěn)定,約相對穩(wěn)定,約25%病情重新激活病情重新激活 慢性慢性hbv感染感染 hbsag + hbsag hbeag + hbeag 抗抗hbc + 抗抗hbc hbeag + hbeag 非活動性非活動性 抗抗hbs 抗抗hbs + 抗抗hbs 慢

9、乙肝慢乙肝 慢乙肝慢乙肝 攜帶者攜帶者 (occult hbv infection) dna陽性率高陽性率高 hbsag 很低很低 dna陽性率中等陽性率中等 可能已恢復(fù)可能已恢復(fù)仍有低水平仍有低水平dnadna陽性率低陽性率低 感染已恢復(fù)感染已恢復(fù) 標(biāo)志物消失標(biāo)志物消失極少為變異株極少為變異株不產(chǎn)生標(biāo)志物不產(chǎn)生標(biāo)志物conjeevaram hs et al. hepatology 2001; 34(1): 204lok asf et al. gastroenterology 2001; 120:1828hu kq. j viral hepatitis 2002; 9(4):243 疾病譜的多

10、樣性疾病譜的多樣性 疾病譜與血清疾病譜與血清hbv dna 水平水平疾病譜與肝臟疾病譜與肝臟 hbv dna 含量含量 疾病譜疾病譜 肝臟肝臟 hbv dna(拷貝(拷貝/ /微克)微克) 活動性感染活動性感染 34,000 - 3,900,000 非活動性感染非活動性感染 7,400 - 17,000 隱匿性感染隱匿性感染 100 - 2,000 cacciola i et al. hepatology 2000; 31(2):507弱弱 免疫清除力免疫清除力 強強hbv dna最低檢測水平最低檢測水平 pcr 巢式巢式pcrhbeaghbsag慢乙肝慢乙肝 非活動性攜帶狀態(tài)非活動性攜帶狀態(tài)

11、隱匿性乙肝隱匿性乙肝 恢復(fù)恢復(fù)免疫清除力與臨床疾病譜免疫清除力與臨床疾病譜 torbenson m et al. lancet infect dis 2002;2:479高高低低cd8+ ctl 巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞 nknk細(xì)胞細(xì)胞cd4+ thth1-ifn、tnf、il-2th2-il-4、5、6、9、10 cd95l(fasl) tnf 溶細(xì)胞性溶細(xì)胞性清清 除除 hbv 的的 復(fù)復(fù) 雜雜 性性細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡非溶細(xì)胞性非溶細(xì)胞性感染感染hbv的肝細(xì)胞的肝細(xì)胞 變性變性 壞死壞死 小葉支架塌陷小葉支架塌陷 纖維化纖維化 假小葉假小葉 肝硬化肝硬化 hbv 復(fù)制復(fù)制 免疫清除免疫清除 功能性

12、肝細(xì)胞功能性肝細(xì)胞 纖維瘢痕組織纖維瘢痕組織 門靜脈壓力門靜脈壓力免免 疫疫 清清 除除 的的 雙雙 刃刃 性性 反復(fù)發(fā)作反復(fù)發(fā)作 對于對于hbv的已知和未知的已知和未知 宿主免疫應(yīng)答的功與過宿主免疫應(yīng)答的功與過 治療水平的現(xiàn)狀與展望治療水平的現(xiàn)狀與展望進展進展 與與 挑戰(zhàn)挑戰(zhàn) 并存并存 目前的治療水平目前的治療水平 “保肝保肝”、降酶的利與、降酶的利與弊弊 免疫調(diào)節(jié)劑免疫調(diào)節(jié)劑 實施抗病毒治療的難度實施抗病毒治療的難度 正確認(rèn)識正確認(rèn)識 hbeag 的血清轉(zhuǎn)換的血清轉(zhuǎn)換 正確選擇抗病毒治療的適應(yīng)證正確選擇抗病毒治療的適應(yīng)證 甘草酸制劑、苦參堿制劑、甘草酸制劑、苦參堿制劑、聯(lián)苯雙酯等有不同的聯(lián)

13、苯雙酯等有不同的 降酶、緩解肝臟炎癥作用降酶、緩解肝臟炎癥作用 適用于急性肝炎、不宜抗病毒治療或抗病毒治療適用于急性肝炎、不宜抗病毒治療或抗病毒治療 無效者無效者 部分病人經(jīng)降酶等綜合措施治療可以康復(fù)部分病人經(jīng)降酶等綜合措施治療可以康復(fù) “保肝保肝”、降酶藥大多缺乏基礎(chǔ)藥理研究,臨床治療、降酶藥大多缺乏基礎(chǔ)藥理研究,臨床治療 試驗不規(guī)范試驗不規(guī)范 目前尚無特別有效的目前尚無特別有效的“保肝保肝”藥藥 轉(zhuǎn)氨酶降低失去判斷病情尺度后的肝臟病變?nèi)绾危恨D(zhuǎn)氨酶降低失去判斷病情尺度后的肝臟病變?nèi)绾危?緩解?繼續(xù)?緩解?繼續(xù)? *“保肝保肝”、降酶的利與弊、降酶的利與弊腎上腺皮質(zhì)激素腎上腺皮質(zhì)激素 已證明治

14、療慢乙肝弊多利少已證明治療慢乙肝弊多利少 撤藥后的抗病毒治療不宜推薦撤藥后的抗病毒治療不宜推薦胸腺肽胸腺肽 活性成分為活性成分為thymalfasinthymalfasin(日達仙)(日達仙) 誘導(dǎo)誘導(dǎo)t t細(xì)胞的成熟和分化細(xì)胞的成熟和分化 單一治療慢乙肝效果不顯著單一治療慢乙肝效果不顯著 正在進行全球性正在進行全球性iiiiii期抗病毒聯(lián)合期抗病毒聯(lián)合 治療試驗治療試驗免免 疫疫 調(diào)調(diào) 節(jié)節(jié) 劑劑 liao yf et al. hepatology 2000;32(3):604 perrillo rp. hepatology 2000;32(3):663 病人病人存活率存活率 (%)100

15、806040200 1 2 3 4 5 年年代償性肝硬化代償性肝硬化失代償性肝硬化失代償性肝硬化14%55% 終末期乙肝的唯一有效治療終末期乙肝的唯一有效治療肝移植肝移植 提示應(yīng)早期抗病毒治療提示應(yīng)早期抗病毒治療 de jongh et al. gastroenterology 1992; 103: 1630 目的目的 最大限度地抑制最大限度地抑制hbv復(fù)制復(fù)制 阻止肝臟的炎癥壞死繼續(xù)進展阻止肝臟的炎癥壞死繼續(xù)進展 實施抗病毒治療的難度實施抗病毒治療的難度認(rèn)識問題認(rèn)識問題 病人不理解病人不理解 滿足于滿足于“保肝保肝”、降酶治療、降酶治療 醫(yī)生的期望值與現(xiàn)實不符:醫(yī)生的期望值與現(xiàn)實不符: 過高

16、或過低過高或過低實施抗病毒治療的難度實施抗病毒治療的難度 抗病毒治療的難度抗病毒治療的難度現(xiàn)實問題現(xiàn)實問題 效果有限效果有限 只能抑制不能清除病毒只能抑制不能清除病毒 最終效果取決于宿主的免疫狀態(tài)最終效果取決于宿主的免疫狀態(tài) 可能需要反復(fù)進行可能需要反復(fù)進行 適應(yīng)癥局限適應(yīng)癥局限 治療前的治療前的alt/ast水平水平 肝組織有明顯炎癥活動肝組織有明顯炎癥活動 經(jīng)濟問題經(jīng)濟問題 perrillo rp et al. hepatology 2002; 36(1):186 實施抗病毒治療的難度實施抗病毒治療的難度 謹(jǐn)防步入誤區(qū)謹(jǐn)防步入誤區(qū) ! “ “降降” 病毒治病毒治療療 “轉(zhuǎn)陰轉(zhuǎn)陰” 治療治療

17、“保肝保肝” 治治療療“軟肝軟肝” 治治療療 正確認(rèn)識正確認(rèn)識 hbeag 的血清轉(zhuǎn)換的血清轉(zhuǎn)換 hbeag 消失與消失與 hbeag 血清轉(zhuǎn)換(血清轉(zhuǎn)換(5 15%/y) 可自然發(fā)生,或在抗病毒治療中發(fā)生可自然發(fā)生,或在抗病毒治療中發(fā)生 作為判定療效指標(biāo)的不足之處作為判定療效指標(biāo)的不足之處 只能用于只能用于 hbeag 陽性者陽性者 后果之一:疾病終止后果之一:疾病終止 后果之二:非活動性后果之二:非活動性hbsag攜帶狀態(tài)攜帶狀態(tài) 后果之三:后果之三: hbeag 陽轉(zhuǎn),肝炎再發(fā)陽轉(zhuǎn),肝炎再發(fā) 后果之四:后果之四: hbeag 陰性慢乙肝陰性慢乙肝 hsu ys et al. hepato

18、logy 2002; 35(6):1522 hoofnagle jh. easl international consensus conference on hepatitis b. 2002 ifn 治療后治療后hbeag 清除者,隨訪清除者,隨訪48年年 80%90%維持應(yīng)答維持應(yīng)答 繼繼hbeag 消失后,可出現(xiàn)消失后,可出現(xiàn) hbsag 血清轉(zhuǎn)換血清轉(zhuǎn)換 肝臟失代償者顯著減少肝臟失代償者顯著減少 存活率提高存活率提高 ifn 治療者治療者 vs 未治療者,隨訪未治療者,隨訪8年年 hcc 的發(fā)病率分別為的發(fā)病率分別為 1.5% vs 12%,p 0.05 存活率分別為存活率分別為 98

19、% vs 57%,p 0.02 干擾素的遠(yuǎn)期療效干擾素的遠(yuǎn)期療效 10 20 080 7060 5040302010lam治療治療3 3年后的肝組織學(xué)改變年后的肝組織學(xué)改變顯著改善顯著改善惡惡 化化炎癥壞死炎癥壞死 橋狀纖維化橋狀纖維化 無無ymdd變異變異 ymdd變異變異 n = 63 n = 19 n = 22 n = 41 56% 11% 9% 5% 63%77%44%15% ( knodell: histologic activity index, hai ) dienstag jl, et al. gastroenterology 2003, 124(1):105 抗病毒治療的療效

20、判斷標(biāo)準(zhǔn)抗病毒治療的療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 應(yīng)答類型應(yīng)答類型 生化學(xué)應(yīng)答:生化學(xué)應(yīng)答:alt/ast 復(fù)常復(fù)常 病毒學(xué)應(yīng)答:病毒學(xué)應(yīng)答:hbeag 消失和消失和/或或hbv dna 低于檢出水平低于檢出水平 組織學(xué)應(yīng)答:壞死炎癥積分降低組織學(xué)應(yīng)答:壞死炎癥積分降低 2分,分, 纖維化積分無惡化纖維化積分無惡化 聯(lián)合應(yīng)答:生化學(xué)聯(lián)合應(yīng)答:生化學(xué) + 病毒學(xué)病毒學(xué) + 組織學(xué)組織學(xué) 應(yīng)答應(yīng)答 完全應(yīng)答:聯(lián)合應(yīng)答完全應(yīng)答:聯(lián)合應(yīng)答 + hbsag 消失消失 hoofnagle jh. easl international consensus conference on hepatitis b. 2002抗病毒

21、治療的療效判斷標(biāo)抗病毒治療的療效判斷標(biāo)準(zhǔn)準(zhǔn) 應(yīng)答時限應(yīng)答時限 (療程以一年為例)療程以一年為例) 0 6月月 1年年 6月月 2年年 initial eot maintained sustained durable 初始初始 治療結(jié)束治療結(jié)束 維持維持 持續(xù)持續(xù) 持久持久hoofnagle jh. easl international consensus conference on hepatitis b. 2002 50 403020100組織學(xué)組織學(xué) 改善改善 hbv dna 低于低于400 cps/ml alt 復(fù)常復(fù)常hbeag血清轉(zhuǎn)換血清轉(zhuǎn)換53%25%21%0%48%16%12%6

22、% adefovir 治療治療 hbeag 陽性陽性 慢乙肝慢乙肝 治療組治療組(n=172) 對照組對照組(n=170) (10mg /d x 48w) 應(yīng)應(yīng) 答答 率率 % marcellin p, et al. n engl j med 2003; 348:808-816未發(fā)現(xiàn)未發(fā)現(xiàn) hbv 耐藥變異耐藥變異 50 403020100組織學(xué)組織學(xué) 改善改善 hbv dna 低于低于400 cps/ml alt 復(fù)常復(fù)常 64% 33% 51% 0% 72% 29% adefovir 治療治療 hbeag 陰性陰性 慢乙肝慢乙肝 治療組治療組 (n=123) 對照組對照組 (n=61) (

23、10mg /d x 48w) 應(yīng)應(yīng) 答答 率率 % hadziyannis s, et al. n engl j med 2003; 348:800-807未發(fā)現(xiàn)未發(fā)現(xiàn) hbv 耐藥變異耐藥變異 60 7080 抗病毒聯(lián)合治療抗病毒聯(lián)合治療 干擾素干擾素 + + 拉米夫定拉米夫定聚乙二醇干擾素聚乙二醇干擾素 + + 拉米夫定拉米夫定 拉米夫定拉米夫定 + + 阿德福韋阿德福韋 日達仙、泛昔洛韋、利巴韋林、日達仙、泛昔洛韋、利巴韋林、 細(xì)胞因子(細(xì)胞因子(il-2、il-12、gm-csf) 現(xiàn)有經(jīng)驗達不到相加更談不上協(xié)同作用現(xiàn)有經(jīng)驗達不到相加更談不上協(xié)同作用 難以推薦難以推薦 lewin s

24、et al. antiviral research 2002; 55:381 lok asf et al. hepatology 2001; 34(6):1225 conjeevaram hs, et al. j hepatol 2003; 38:s90-103hbv與宿主間錯綜復(fù)雜的生物學(xué)過程與宿主間錯綜復(fù)雜的生物學(xué)過程 當(dāng)前的認(rèn)識水平還有待深化當(dāng)前的認(rèn)識水平還有待深化正確對策應(yīng)以抗病毒為主的綜合治療正確對策應(yīng)以抗病毒為主的綜合治療 發(fā)揮現(xiàn)有抗病毒治療的最大潛能發(fā)揮現(xiàn)有抗病毒治療的最大潛能 選擇適應(yīng)癥是提高治療應(yīng)答的關(guān)鍵選擇適應(yīng)癥是提高治療應(yīng)答的關(guān)鍵未來對慢性未來對慢性hbv感染將是抗病毒聯(lián)

25、合治療感染將是抗病毒聯(lián)合治療 慢性慢性hbv感染的長期性和復(fù)雜性感染的長期性和復(fù)雜性 應(yīng)是考慮有關(guān)問題的基礎(chǔ)應(yīng)是考慮有關(guān)問題的基礎(chǔ) summary 謝謝 謝謝 各各 位位 !thank you for your attention and not sleeping ! 西醫(yī)學(xué)是最近三四百年來建立在解剖學(xué)、生物學(xué)及現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)基礎(chǔ)上、發(fā)展起來的一門以“解剖人、肉體人”為概念的、新興的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)理論體系。主要采用科學(xué)實驗方法,從宏觀到微觀,直至目前的分子基因?qū)哟嗡剑l(fā)展極為迅速,超過其它任何一門醫(yī)學(xué)科學(xué),成為世界醫(yī)學(xué)史上的主流。 可見中西醫(yī)學(xué),一個是以“功能人”為概念的獨特的哲學(xué)醫(yī)學(xué)理論體系,

26、一個是以“解剖人、肉體人”為概念的新興的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)理論體系,二者都不是以完整人為研究對象的科學(xué),從理論講二者都不是科學(xué)的,勢必影響各自發(fā)展。事實也證明這一切,中醫(yī)長期停滯不前、療效也不確實。西醫(yī)盡管發(fā)展到目前的基因分子層次,但疾病發(fā)病率居高不下,對絕大部分疾病發(fā)病原因認(rèn)識不清、發(fā)病機理弄不明白,治療受到制約,在小小sars、禽流感面前竟束手無策,在糖尿病、癌癥、心腦血管疾病、尿毒癥等相當(dāng)多疾病面前更是不得不求助或借助中醫(yī)治療。一個是療效不確實,一個是有些甚至相當(dāng)多疾病無法治療,這就是中西醫(yī)學(xué)結(jié)合的緣由。然而,由于二者是兩套理論、兩股道上跑的車,風(fēng)馬牛不相及,從理論上講就沒有結(jié)合的可能,只是形

27、式上的融合罷了。故出現(xiàn)西醫(yī)對治療不了的疾病只好求助中醫(yī),而中醫(yī)則往往采用西醫(yī)診斷中醫(yī)治療,以及中西治療法一塊用的局面。 至于循證醫(yī)學(xué)、比較醫(yī)學(xué)、后現(xiàn)代醫(yī)學(xué)、行為醫(yī)學(xué)等所謂“醫(yī)學(xué)”,都稱不上一門獨立的醫(yī)學(xué)科學(xué),關(guān)于這一點在靈魂醫(yī)學(xué)有關(guān)章節(jié)中將有相關(guān)點評。 現(xiàn)今醫(yī)學(xué)分為傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)、基于“生物-醫(yī)學(xué)模式”近代發(fā)展起來的西醫(yī),20世紀(jì)西醫(yī)又發(fā)展到“社會-心理-生物醫(yī)學(xué)” (df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr)或綜合醫(yī)學(xué)模式,后基因組時代系統(tǒng)生物學(xué)的興起,(45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh)形成了系統(tǒng)醫(yī)學(xué)在全球的迅速發(fā)展,成為繼傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)、西醫(yī)學(xué)之后中、西醫(yī)學(xué)匯通的未來醫(yī)

28、學(xué)。當(dāng)代中國醫(yī)學(xué)類專業(yè)比較優(yōu)秀的學(xué)校有北京大學(xué)、(4f腫瘤fbb癌癥yuw3胃癌d65io腸癌.f2tr肺癌65ff)華中科技大學(xué)、鄭州大學(xué)等學(xué)校。 (df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2)中醫(yī)即中國傳統(tǒng)醫(yī)藥學(xué),是形成于數(shù)千年前的中國,是建立在人們與疾病長期斗爭的經(jīng)驗總結(jié)及陰陽五行、八綱臟腑辨證基礎(chǔ)上,運用樸素辯證法及思辨推理方法,認(rèn)識機體、自然、疾病三者關(guān)系,發(fā)展起來的(45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh)一門以“功能人”包括功能臟器為概念的獨特的醫(yī)學(xué)哲學(xué)理論體系。(df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6)在治療上,除了藥物外,還

29、有針灸、推拿氣功、(df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr)耳針等特殊療法,它是世界傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中最完善的一種醫(yī)學(xué)理論體系。它為人類尤其為中國人民(4f腫瘤fbb癌癥yuw3胃癌d65io腸癌.f2tr肺癌65ff)健康和民族繁衍做出了巨大貢獻。 (df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2)西醫(yī)學(xué)是最近三四百年來建立在解剖學(xué)、生物學(xué)及現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)基礎(chǔ)上、發(fā)展起來的一門以“解剖人、肉體人”為概念的、新興的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)理論體系。主要采用科學(xué)實驗方法,從宏觀到微觀,直至目前的分子基因?qū)哟嗡?,發(fā)展極為迅速,超過其它任何一門醫(yī)學(xué)科學(xué),成為世界醫(yī)學(xué)史上的主流。 可見中西

30、醫(yī)學(xué),一個是以“功能人”為概念的獨特的哲學(xué)醫(yī)學(xué)理論體系,一個是以“解剖人、肉體人”為概念的新興的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)理論體系,二者都不是以完整人為研究對象的科學(xué),從理論講二者都不是科學(xué)的,勢必影響各自發(fā)展。事實也證明這一切,(df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr)中醫(yī)長期停滯不前、(df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr)療效也不確實。西醫(yī)盡管發(fā)展到目前的基因分子層次,但疾病發(fā)病率居高不下,對絕大部分疾病發(fā)病原因認(rèn)識不清、發(fā)病機理弄不明白,治療受到制約,在小小sars、禽流感面前竟束手無策,在糖尿病、癌癥、心腦血管疾病、尿毒癥等相當(dāng)多疾病面前更是不得不求助或借助中醫(yī)治療。一個是療效不

31、確實,一個是有些甚至相當(dāng)多疾病無法治療,這就是中西醫(yī)學(xué)結(jié)合的緣由。然而,由于二者是兩套理論、兩股道上跑的車(df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2),風(fēng)馬牛不相及,從理論上講就沒有結(jié)合的可能,只是形式上的融合罷了。(df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6)故出現(xiàn)西醫(yī)對治療不了的疾病只好求助中醫(yī),而中醫(yī)則往往采用西醫(yī)診斷中醫(yī)治療,以及中西治療法一塊用的局面。 (df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr)至于(45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh)循證醫(yī)學(xué)、比較醫(yī)學(xué)、后現(xiàn)代醫(yī)學(xué)、行為醫(yī)學(xué)等所謂“醫(yī)學(xué)”,都稱不上一門獨立的醫(yī)學(xué)科學(xué),關(guān)于

32、這一點在靈魂醫(yī)學(xué)有關(guān)章節(jié)中將有相關(guān)點評。 總之,目前以中西醫(yī)學(xué)為主的世界各種醫(yī)學(xué)科學(xué)都存在不完整性的瑕疵,即都是以不完整的人為研究對象的醫(yī)學(xué)科學(xué),故不能解決目前存在于中西醫(yī)學(xué)甚至人文社會科學(xué)史上一切疑難模糊問題,成為阻礙醫(yī)學(xué)科學(xué)前進的羈絆。的確,要解決目前存在于中西醫(yī)學(xué)甚至人文社會科學(xué)上一切疑難模糊問題,顯然已完全超出了中(df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2)西醫(yī)學(xué)所涉及的范疇,我們必須跳出中西醫(yī)學(xué)的理論框架,建立起一個新的醫(yī)學(xué)理論體系 - 東方醫(yī)學(xué)和西方醫(yī)學(xué)(即西醫(yī))的融合形成現(xiàn)代系統(tǒng)醫(yī)學(xué)。該體系所涉及的一切問題不管從廣度上,還是從深度上,(df高血壓95

33、8心臟病983u6糖尿病87fr)都應(yīng)該遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過現(xiàn)有的中西醫(yī)學(xué)理論,并將現(xiàn)有中西醫(yī)學(xué)理論納入自己的理論框架范圍之內(nèi)。為了肩負(fù)起這一歷史使命,原創(chuàng)人生、醫(yī)學(xué)理論體系(4f腫瘤fbb癌癥yuw3胃癌d65io腸癌.f2tr肺癌65ff)靈魂醫(yī)學(xué) soul medicine應(yīng)運而生,她不但從宏觀上或戰(zhàn)略上圓滿解釋并解決了存在于人類醫(yī)學(xué)及人文社會科學(xué)史上的一切疑難模糊問題,而且還能夠使人們得以啟迪人生(45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh),不得不重新認(rèn)識人類自身、不得不重新認(rèn)識人類賴以生存的這個多維世界。(df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6) 醫(yī)學(xué)化驗醫(yī)學(xué)定義(medi

34、cine),是處理人健康定義中人的生理處于良好狀態(tài)相關(guān)問題的一種科學(xué),以治療預(yù)防生理疾病和提高人體生理機體健康為目的(df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr)狹義的醫(yī)學(xué)只(df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2)是疾病的治療和機體有效功能的極限恢復(fù),廣義的醫(yī)學(xué)還包括中國養(yǎng)生學(xué)和由此衍生的西方的營養(yǎng)學(xué)?,F(xiàn)在世界上醫(yī)學(xué)主要有西方微觀西醫(yī)學(xué)和東方宏觀中醫(yī)學(xué)兩大系統(tǒng)體系。(45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh)醫(yī)學(xué)的科學(xué)性在與應(yīng)用基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的理論不斷完善和實踐的驗證,(df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6)例如生化、生理、微生物學(xué)、解剖

35、、病理學(xué)、藥理學(xué)、統(tǒng)計學(xué)、流行病學(xué),中醫(yī)學(xué)及中醫(yī)技能等,來治療疾病與促進健康。雖然東西方由于思維方式的不同導(dǎo)致研究人體健康與外界聯(lián)系及病理機制的宏觀微觀順序不同,但在不遠(yuǎn)的將來中西醫(yī)實踐的豐富經(jīng)驗的積累和理論的(df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2)形成必將誕生新的醫(yī)學(xué)-人類醫(yī)學(xué)。 不同于現(xiàn)代醫(yī)學(xué),(df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr)不同于傳統(tǒng)中醫(yī), 金水醫(yī)學(xué)誕生了,金水醫(yī)學(xué)是以驅(qū)除病理,恢復(fù)生理為主張的全新醫(yī)學(xué),走出了人類醫(yī)學(xué)的誤區(qū),(4f腫瘤fbb癌癥yuw3胃癌d65io腸癌.f2tr肺癌65ff)治療疾病的特色鮮明,不論是任何疾病都能做到

36、從危為安,由重到輕的恢復(fù)辦法。金水醫(yī)學(xué)認(rèn)識到人體是生命體,(df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr)生命體有自己的強大的生理自我愈合功能,幫助生命體恢復(fù)自主作用才是治療疾病的根本。針對當(dāng)今現(xiàn)代文明病,現(xiàn)代疑難病,現(xiàn)代慢性病,亞健康,一體多病,取得了巨大的成功,治療法則為“胃腸潔,氣血流,玄府開,營衛(wèi)昌”人生命體運動符合自然節(jié)律,最終達到人體生理增強,消滅疾病的目的。編輯本段醫(yī)學(xué)的分類 醫(yī)學(xué)研究醫(yī)學(xué)可分為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)(df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2)(即通常說的西醫(yī)學(xué))和傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)(包括中醫(yī)學(xué)、藏醫(yī)學(xué)、蒙醫(yī)學(xué)等)多種醫(yī)學(xué)體系。(45傳染病q566丙肝96

37、4jo乙肝28jgsx甲肝gh)不同地區(qū)和民族都有相應(yīng)的一些醫(yī)學(xué)體系,宗旨和目的不相同。印度傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)系統(tǒng)也被認(rèn)為很發(fā)達。(df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr) 研究領(lǐng)域大方向包括基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)、檢驗醫(yī)學(xué)、預(yù)防醫(yī)學(xué)、保健醫(yī)學(xué)、康復(fù)醫(yī)學(xué)等。 (df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)包括:醫(yī)學(xué)生物數(shù)學(xué), 醫(yī)學(xué)生物化學(xué), 醫(yī)學(xué)生物物理學(xué) ,人體解剖學(xué), 醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué) ,人體生理學(xué), 人體組織學(xué) ,人體胚胎學(xué), 醫(yī)學(xué)遺傳學(xué), 人體免疫學(xué), 醫(yī)學(xué)寄生蟲學(xué), 醫(yī)學(xué)微生物學(xué) ,醫(yī)學(xué)病毒學(xué), 人體病理學(xué) ,病理生理學(xué), 藥理學(xué), 醫(yī)學(xué)實驗動物學(xué), 醫(yī)學(xué)心理學(xué), 生物醫(yī)學(xué)工程學(xué) ,醫(yī)學(xué)信息學(xué), 急救學(xué), 護病學(xué), 新中心法則。 臨床醫(yī)學(xué)包括: 臨床診斷學(xué) 實驗診斷學(xué).影像診斷學(xué)+ 放射診斷學(xué)+ 超聲診斷學(xué)(45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh) + 核醫(yī)診斷學(xué)* 臨床治療學(xué) 職能治療學(xué) 化學(xué)治療學(xué) 生物治療學(xué) 血液治療學(xué) 組織器官治療學(xué) 飲食治療學(xué) 物理治療學(xué)(4f腫瘤fbb癌癥yuw3胃癌d65io腸癌.f2tr肺癌65ff) 語言治療學(xué) 心理治療學(xué) 內(nèi)科學(xué) 外科學(xué) 泌尿科學(xué) 婦產(chǎn)科學(xué) (df高血壓958心臟病983u6糖

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