臨床生化檢驗(yàn)報(bào)告解讀0001

1、叮叮小文庫臨床生化檢驗(yàn)報(bào)告解讀、八、亠刖言一張檢驗(yàn)報(bào)告單上有諸多項(xiàng)目，對(duì)每個(gè)項(xiàng)目的參考值與臨床意 義醫(yī)護(hù)人員有時(shí)記的不十分清楚，需要馬上解讀給患者及家屬時(shí)，往 往不是十分確切，老醫(yī)生帶領(lǐng)年輕醫(yī)生在教學(xué)查病中解釋不可能十分 全面，患者及家屬道聽途說，在諸多醫(yī)護(hù)人員的解釋下，尚不了解確 切含義。我們?cè)谂R床實(shí)踐工作中痛感缺乏一本以臨床檢驗(yàn)報(bào)告單為出 發(fā)點(diǎn)來解讀每個(gè)檢驗(yàn)項(xiàng)目的資料，以便順捷、準(zhǔn)確地解釋每個(gè)項(xiàng)目的 臨床意義，因而結(jié)合本科實(shí)際，收集、整理出 2011年最新臨床檢驗(yàn) 報(bào)告解讀，以盼能給您工作帶來些許方便。歡迎有需要的朋友下載！ ！32肝臟疾病的生化檢驗(yàn)一、肝功能試驗(yàn)1. 判斷有無黃疸及黃疸的

2、程度總膽紅素（TBIL） 17.1uml/L表示有黃疸，TBIL171 34.21uml/L為隱性黃疸或亞臨床黃疸， 34.2171uml/L為中 度黃疸，342uml/L以上為重度黃疸。（1）協(xié)助鑒別黃疸類型；溶血性黃疸多為輕度黃疸，多數(shù)v85.5uml/L，直接膽紅素（DBIL ）增高明顯，直接膽紅素 與間接膽紅素之比（DBIL/IDBIL ） V 0.2;肝細(xì)胞性黃疸 多為輕、中度黃疸，總膽紅素（TBIL ）17.1uml/L-171umol/L,DBIL、IDBIL 均增高，DBIL/IDBIL比值0.20.5;梗阻性黃疸多為中度、重度黃疸，TBIL明 顯增高，不完全性梗阻為 171u

3、ml/L342uml/L，完全性 梗阻常342uml/L ,以 DBIL 增高明顯，DBIL/IDBIL 0.5。（2）TBIL測(cè)定對(duì)于肝細(xì)胞的損害不是一個(gè)靈敏的指標(biāo)，但在肝臟疾病中膽紅素濃度明顯升高常反映有嚴(yán)重的肝細(xì)胞損 害。病毒性肝炎時(shí)，血清膽紅素愈高，肝細(xì)胞損害往往愈 嚴(yán)重，病程亦愈長(zhǎng)。但也存在此種情況，如爆發(fā)肝炎時(shí)， TBIL僅中度升高，少數(shù)亞急性肝炎病則無黃疸出現(xiàn)。急 性酒精性肝炎時(shí)如 TBIL 85.5uml/L，提示預(yù)后不良。膽 汁淤積性肝炎雖肝細(xì)胞損害較輕，TBIL水平卻可甚高。嬰幼兒TBIL超過342 umol/L通常伴有腦損害（腦性核黃 疸）。新生兒溶血癥時(shí)檢測(cè)膽紅素有助于

4、了解疾病嚴(yán)重程度，有助于制定合理的治療方案。（3）血清中TBIL升高主要見于：溶血性黃疸，如自身免疫性 溶血性貧血、異型輸血、嚴(yán)重瘧疾、蠶豆病、陣發(fā)性睡眠 性血紅蛋白尿等；肝細(xì)胞性黃疸，如急性或慢性病毒性黃 疸型肝炎、肝硬化、肝癌、中毒性肝炎、傳染性單核細(xì)胞 增多癥、傷寒等；阻塞性黃疸，如總膽管結(jié)石，總膽管或 肝膽管癌、胰頭癌、壺腹癌、急性或慢性胰腺炎、十二指 腸球后潰瘍、膽汁淤積性肝炎、妊娠特發(fā)性黃疸、原發(fā)性 膽汁性肝硬化等；先天性非溶血性黃疸，如迪賓-約翰遜病、 羅托爾綜合征、吉爾伯特-靳雷博萊特綜合征、克星格勒- 納賈綜合征。2. 血清總膽汁酸血清總膽汁酸（TBA ）增高見于肝細(xì)胞損害，

5、如膽汁淤積性 肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌及酒精性肝 病時(shí)，尤其是肝硬化時(shí) TBA陽性率明顯高于其它指標(biāo)。肝病越 重，TBA越高。TBA測(cè)定特別適用于可疑有肝病但其它生化檢 查指標(biāo)尚正?；蜉p度異常的患者診斷。TBA測(cè)定對(duì)急性肝炎早期 診斷的價(jià)值與ALT和AST測(cè)定相同。ALT和AST隨肝細(xì)胞損害 的控制很快轉(zhuǎn)為正常，空腹 TBA測(cè)定也隨肝功能的恢復(fù)逐漸轉(zhuǎn) 為正常，而餐后TBA測(cè)定恢復(fù)緩慢。TBA持續(xù)較高水平的患者 往往慢性歸轉(zhuǎn)。慢性活動(dòng)性肝炎的 TBA增高幅度較大，慢性肝炎患者如TBA 20 umol/L應(yīng)考慮活動(dòng)的存在。另外，進(jìn)食后TBA 可一過性增高，此為生理現(xiàn)象。血清

6、TBA測(cè)定對(duì)肝外膽管阻塞 和肝內(nèi)膽汁淤積的診斷有較高的靈敏度。包括膽管阻塞，膽汁淤 積肝硬化、新生兒膽汁淤積、妊娠膽汁淤積，血清TBA均可顯著增高。TBA測(cè)定可用來區(qū)別高膽紅素血癥和膽汁淤積，TBA正常而膽紅素升高可視為高膽紅素血癥；反之則視為膽汁淤積， 兩者均升高則考慮為膽汁淤積性黃疸。3. 蛋白代謝測(cè)定項(xiàng)目（1）血清總蛋白（TP）為血清蛋白質(zhì)的總和，是多種蛋白的混 合液，包括白蛋白（ALB）球蛋白（GLOb ）。兩者的增減 必然伴隨TP的變化，所以臨床一般同時(shí)測(cè)定 TP、ALB , 用TP濃度減去ALB濃度既為GLOb的濃度。血清TP濃度增高見于：血清蛋白質(zhì)合成增加，大多發(fā) 生在多發(fā)性骨髓

7、瘤患者，此時(shí)主要是球蛋白的增加，其量 可超過50g/L，總蛋白則可超過100g/L。血清中水分減 少，使蛋白質(zhì)濃度相對(duì)增高。凡體內(nèi)水分的排出大于攝入 時(shí)，均可引起血漿濃縮，尤其是急性失水時(shí)（如嘔吐、腹 瀉、咼熱等）變化更為顯著，血清總蛋白濃度有時(shí)可咼達(dá) 100150g/L。又如休克時(shí)，由于毛細(xì)血管通透性的變化， 血漿也可發(fā)生濃縮；慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退患者，由于 鈉的丟失而致繼發(fā)性水分丟失，血漿也可出現(xiàn)濃縮現(xiàn)象， 血漿的濃縮使TP相應(yīng)增高。血清TP濃度降低：血漿中水分增加，血漿被稀釋。 女口因各種原因引起的水鈉潴留。營(yíng)養(yǎng)不良和消耗增加。 長(zhǎng)期食物中蛋白質(zhì)含量不足或慢性腸道疾病所引起的吸收 不良

8、，使體內(nèi)缺乏合成蛋白質(zhì)的原料或因長(zhǎng)期患消耗性疾 病，如嚴(yán)重結(jié)核病、甲狀腺功能亢進(jìn)和惡性腫瘤等，均可 造成血清總蛋白的濃度降低。合成障礙，主要是肝臟功 能障礙。肝臟功能嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，蛋白質(zhì)的合成減少，以白 蛋白的下降較為顯著。蛋白質(zhì)丟失。嚴(yán)重燙傷時(shí)，大量 血漿滲出，或大出血時(shí)，大量血液的丟失；腎病綜合癥時(shí)， 尿液中長(zhǎng)期丟失蛋白質(zhì)；潰瘍性結(jié)腸炎可以從糞便中長(zhǎng)期 丟失一定量的蛋白質(zhì)，這些均可使血清總蛋白濃度降低。血清TP濃度也會(huì)因生理原因而產(chǎn)生波動(dòng)，如健康成 人靜臥時(shí)比直立走動(dòng)低 35g/L ;新生兒可以比成年人低 58g/L ;而60歲以上老年人比成年人低 2g/L.(2) 血清ALB在肝臟合成。血

9、清ALB濃度增高常由于嚴(yán)重失 水，血漿濃縮所致，并非蛋白質(zhì)絕對(duì)量增加。臨床上尚未 發(fā)現(xiàn)單純白蛋白濃度增高的疾病。血清ALB濃度降低的原因與總蛋白濃度降低的原因 相同。但有時(shí)總蛋白的濃度接近正常，而ALB的濃度降低， 同時(shí)伴有球蛋白濃度的增高。急性ALB濃度降低，主要由 于急性大量出血或嚴(yán)重燙傷時(shí)血漿大量丟失。慢性ALB濃度降低主要由于肝臟合成 ALB功能障礙，腹水形成時(shí)ALB丟失和腎病時(shí)ALB丟失。嚴(yán)重時(shí)，ALB濃度可低于 10g/L。ALB濃度低于20g/L時(shí)，由于膠體滲透壓的下降， ?？梢姷剿[等現(xiàn)象。妊娠時(shí)，尤其是妊娠晚期，由于體內(nèi)對(duì)蛋白質(zhì)的需求 量增加，同時(shí)又伴有血漿容量增高，血清AL

10、B可明顯下降， 但分娩后可迅速恢復(fù)正常。(3) 血清GLOB濃度增高，臨床上常以丫 -球蛋白增高為主。 GLOB增高的原因，除水分丟失的間接原因外，主要有下 列因素：感染性疾病，如結(jié)核病、瘧疾、血吸蟲病、黑 熱病、麻風(fēng)病等。自身免疫性疾病，如紅斑狼瘡、硬皮 病、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肝硬化等。多發(fā)性骨髓 瘤，此時(shí)丫 -球蛋白增高至2050g/L。血清GLOB濃度降低主要是合成減少。正常嬰兒出生 后至3歲內(nèi)，由于肝臟和免疫系統(tǒng)尚未發(fā)育完全，GLOB濃度較低，屬于生理性低球蛋白血癥。而腎上腺皮質(zhì)激素 和其他免疫制劑有抑制免疫功能的作用，會(huì)導(dǎo)致GLOB的 合成減少。低丫 -球蛋白血癥或無丫 -球蛋

11、白血癥，患者血 清中丫 -球蛋白極度下降或缺如。如，先天性者，僅見于男 性嬰兒。而后天獲得性者，可見于男、女兩性。此類患者 缺乏體液免疫功能，極易發(fā)生難以控制的感染。(4) 血清ALB與GLOB比值(A/G)反映了 ALB與GLOB 濃度變化的關(guān)系，臨床上用它來衡量慢性肝臟疾病變的嚴(yán) 重程度。當(dāng)A/GV 1時(shí)，稱為比例倒置，為慢性肝炎或肝 硬化的特征之一。4. 血清前白蛋白血清前白蛋（PA）被視為蛋白質(zhì)的營(yíng)養(yǎng)狀況與肝功能障礙 的一個(gè)敏感指標(biāo)，對(duì)肝病的早期診斷有一定的價(jià)值。PA在肝臟合成，各類肝炎、肝硬化致肝功能損害時(shí)，由于合成減少，血清 PA水平降低。蛋白消耗性疾病或腎病時(shí)，以及妊娠或高雌激素

12、 血癥時(shí)，PA濃度也下降。PA和視黃醇結(jié)合蛋白（RBP）作為蛋 白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)狀況的指征。由于它們的半衰期短，對(duì)蛋白攝入的改變 是敏感的，一旦患者營(yíng)養(yǎng)不良，PA既迅速下降。其他營(yíng)養(yǎng)素的 狀況也會(huì)影響PA濃度，如缺鋅時(shí)PA降低，短期補(bǔ)鋅后，其值 既升高。臨床評(píng)價(jià)營(yíng)養(yǎng)不良的指標(biāo)：PA200400mg/L為正常，100150mg/L為輕度缺乏， 50mg/L100mg/L,為中度缺乏，V 50mg/L,為嚴(yán)重缺乏。另外，血清 PA是一種負(fù)急性時(shí)相反應(yīng)蛋 白，在炎癥和惡性疾病時(shí)其血清水平下降。手術(shù)創(chuàng)傷后24h既可見血清PA水平下降，23天時(shí)達(dá)高峰，其下降可持續(xù)1周。血清PA濃度增高，可見于霍奇金病。5. 氨

13、基轉(zhuǎn)移酶氨基轉(zhuǎn)移酶是一組促使a-酮酸通過移換氨基轉(zhuǎn)變成氨基酸而 發(fā)生可逆反應(yīng)的酶。與診斷最有關(guān)聯(lián)的氨基轉(zhuǎn)移酶是血清丙氨酸 氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）和門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）。ALT是肝臟特異性酶，是反映肝臟損害的一項(xiàng)靈敏指標(biāo)。血清值升高表明肝細(xì)胞質(zhì)膜存在滲漏并退化，升高程度與受累細(xì)胞 的數(shù)量有關(guān)，因此，酶活性若大于參考值上線的25倍，主要見于急性病毒性肝炎，肝臟灌注急性紊亂和急性中毒性肝壞死（如撲 熱息痛、四氯化碳等藥物所致）。特別應(yīng)注意的是，重癥肝炎時(shí)由 于細(xì)胞廣泛而嚴(yán)重地壞死，肝細(xì)胞漿內(nèi)的 ALT已釋放殆盡，血中 ALT活性逐漸下降，而膽紅素卻進(jìn)行性升高，二者不在保持平行 關(guān)系，既出現(xiàn)所謂

14、的“酶膽分離”現(xiàn)象，常是肝壞死的前兆。AST在肝臟病的鑒別診斷中具有特別意義， 此外，AST仍然 被用來監(jiān)測(cè)心肌梗死的進(jìn)程。AST活性水平和它的評(píng)價(jià)與 ALT聯(lián) 系可用AST/ALT比率形式，在一般情況下，正常人 AST/ALT比 率為1.27左右。肝臟損害時(shí)，急性期 AST/ALT比率V 1。0, 2 表明主要是壞死型的嚴(yán)重肝臟疾病，這種比值經(jīng)常出現(xiàn)在慢性活 動(dòng)性肝炎和酒精性肝損害。血清氨基轉(zhuǎn)移酶ALT、AST輕度增加的疾病主要包括胰腺 炎、酒精性脂肪肝、肝硬化、肉芽腫、腫瘤等；中度增加的疾病 主要包括傳染性單核細(xì)胞增多癥、慢性活動(dòng)肝炎、肝外膽道梗塞、 心肌梗死等；而重度增加的疾病主要包括有

15、急性病毒性肝炎、中 毒性肝炎等。6. 血清堿性磷酸酶臨床測(cè)定血清堿性磷酸酶（ALP或AKP ）主要用于骨骼、 肝膽系統(tǒng)疾病等的診斷和鑒別診斷，尤其是黃疸的鑒別診斷。對(duì) 于原因不明的高ALP血清水平，還可測(cè)定（如肝ALP，骨ALP , 腸ALP，胎盤ALP等同功酶）以協(xié)助明確其器官來源。在健康 人群的血清或血漿中測(cè)得的 ALP幾乎全部來自肝臟和骨骼系統(tǒng)。 大約25%的健康人也產(chǎn)生腸 ALP，占禁食標(biāo)本總 ALP的10%。 ALP增加可以是生理的，也可以由肝臟和（或）骨骼疾病引起。生理性ALP升高見于：妊娠期間，從妊娠第四個(gè)月開始（胎 盤ALP），發(fā)育中的兒童（骨ALP）,112歲的參考值為v 5

16、00U/L。病理性ALP升高。它與 AST、ALT和GGT聯(lián)合檢查可鑒 別診斷膽汁淤積狀況。ALP的升高水平與膽汁淤積的氨基轉(zhuǎn)移酶 活性有關(guān)。ALP的臨床敏感性在膽汁淤積性肝臟疾病中是 80%100%，而在酒精性肝臟疾病中僅為25%。因此，在血清L- y 谷氨?；D(zhuǎn)移酶活性增高的肝臟疾病中，對(duì)于區(qū)分膽汁淤積 性疾病和酒精相關(guān)性肝臟損害來說，ALP的水平是一個(gè)很好的診 斷標(biāo)準(zhǔn)。與血清L- y -谷氨?；D(zhuǎn)移酶相關(guān)的ALP水平不升高或 相對(duì)輕度升高，提示酒精引起的肝損害。急性或慢性病毒性肝炎、 肝硬化、肝膿腫、肝癌等疾病可見 ALP升高。在一些骨疾病，如變形性骨炎，維生素 D缺乏性佝僂病，轉(zhuǎn) 移性

17、骨病，只要不合并慢性肝臟疾病， ALP的升高提示成骨細(xì)胞 活性良好。否則必須測(cè)定骨堿性磷酸酶。ALP減少較少見，主要見于呆小病，維生素 C缺乏癥。甲狀 腺功能低下，惡性貧血等也可見血清 ALP下降。7. 血清L- y -谷氨?；D(zhuǎn)移酶血清L- y -谷氨酰基轉(zhuǎn)移酶（GGT ）分布于腎、前列腺、胰、肝、盲腸和腦等多種組織中，GGT測(cè)定主要用于診斷肝膽疾 病，血清GGT測(cè)定對(duì)多種肝臟疾病有較大的診斷意義， 但由于不 同疾病之間GGT的活性有明顯重疊，因此一般認(rèn)為GGT測(cè)定缺 乏特異性而不單獨(dú)作為鑒別判斷指標(biāo)，而常與ALT、膽鹼脂酶（ChE）等酶學(xué)指標(biāo)聯(lián)合檢測(cè)，根據(jù)其酶譜變化為進(jìn)一步鑒別診 斷提供依

18、據(jù)。原發(fā)性肝癌、胰腺癌、腫瘤肝轉(zhuǎn)移、膽汁性肝硬化、 膽道腫瘤時(shí)，血清GGT活力顯著升高，特別在診斷惡性腫瘤患者 有無肝轉(zhuǎn)移和肝癌術(shù)后有無復(fù)發(fā)時(shí)，陽性率可達(dá)90%。但是，GGT 作為肝癌標(biāo)志物的特異性較差，急性肝炎、慢性肝炎活動(dòng)期、阻 塞性黃疸、膽道感染、膽石癥、急性胰腺炎時(shí)都可以升高。嗜酒 或長(zhǎng)期接受某些藥物如苯巴比妥、苯妥英鈉、安替比林者，血清 GGT活性常常升高?？诜苋阉帟?huì)使 GGT值增高20%。8。膽堿酯酶人體膽堿酯酶（ChE）有兩類，一類是己酰膽堿酯酶（AChE）， 分布在紅細(xì)胞及腦灰質(zhì)等中，另一類是擬膽堿酯酶（ PChE），分 布于肝、腦白質(zhì)及血清等中。臨床常規(guī)檢測(cè)的為 PChE，

19、因血清 中主要含此酶，故稱為血清 ChE。血清ChE測(cè)定可用于肝臟損害和有機(jī)磷中毒的診斷。血清 ChE主要在肝臟合成，當(dāng)肝臟發(fā)生實(shí)質(zhì)性損害時(shí)，酶合成減低， 其下降程度與肝細(xì)胞損害程度呈正比。而與 ALT和GGT結(jié)合， 用于肝臟疾病的過篩檢測(cè)。這種酶式（三種酶中至少有一種酶是 病理性提示肝病或肝病累及，三種酶都正常提示沒有肝?。?，對(duì)臨床提供的信息價(jià)值實(shí)際上為100%?？梢詮幕颊逤hE活性增減過 程的監(jiān)測(cè)獲得更多的信息，ChE活性的持續(xù)下降提示肝功能惡化，升高則為病情改善或治療有效的指標(biāo)。有機(jī)磷毒劑是AChE及PChE的強(qiáng)烈抑制劑，中毒癥狀尚不明顯時(shí)，血液ChE活力已明顯降低。血清ChE活性的增加

20、可出現(xiàn)在酒精性脂肪肝、 糖尿 病、高脂蛋白血癥和腎病綜合癥。9。乳酸脫氫酶乳酸脫氫酶（LDH）廣泛在于人體組織中，屬于氫轉(zhuǎn)移酶類， 崔化乳酸氧化成丙酮酸，NAD （輔酶I）為氫的受體，組織中此 酶活力約比血清高1000倍，只要人體組織中有少量組織壞死， 所 釋放的酶就能使血液中此酶活力升高。LDH顯著升高見于廣泛癌 轉(zhuǎn)移、惡性貧血、霍奇金病、淋巴瘤、白血病等；中度升高見于 心肌梗死、肺栓塞、傳染性單核細(xì)胞增多癥及進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良； 輕度升高見于肝炎、肝硬化、阻塞性黃疸、腎炎腎變期等。LDH/AST是區(qū)別溶血性黃疸和肝炎或肝后黃疸， 比值5是溶血 性黃疸。10. 血清腺苷脫氫酶血清腺苷脫氫酶（A

21、DA）活性在肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌、肝細(xì)胞性黃疸等肝臟實(shí)質(zhì)性損害時(shí)與 ALT同時(shí)升高。慢性 肝炎和肝硬化時(shí)，ALT陽性率較低，而 ADA陽性率可達(dá)90% 左右，活性增高較為明顯。ADA在良惡性難辨的滲出液鑒別診斷上有重要價(jià)值。 ADA對(duì)診斷結(jié)核性滲出液的特異性和敏感性明顯優(yōu)于活檢和細(xì)菌學(xué) 檢查。結(jié)核性胸腹水ADA活性顯著增高；癌性胸腹水不增高。 而血清ADA活性兩者無顯著差別。此外，腦脊液 ADA檢測(cè)可 作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷和鑒別診斷的重要指標(biāo)。結(jié)核性腦 膜炎顯著增高；病毒性腦膜炎不增高；顱內(nèi)腫瘤及中樞神經(jīng)系 統(tǒng)白血病稍增咼。診斷肝纖維化的試驗(yàn)判斷肝纖維化程度及其活動(dòng)度最可靠的是肝組織活

22、檢，但該 方法具有一定的危險(xiǎn)性，且存在穿刺部位取材的誤差，亦難以進(jìn) 行動(dòng)態(tài)觀察，故在實(shí)際應(yīng)用中有相當(dāng)?shù)木窒扌浴Ｒ虼?，肝纖維化 指標(biāo)的檢測(cè)是較好途徑。目前常用肝纖維化標(biāo)志物的檢查指標(biāo)主 要有：血清單胺氧化酶（MAO ）、膠原蛋白等。1. 單胺氧化酶（MAO ）單胺氧化酶（MAO ）活性測(cè)定是檢測(cè)肝纖維化病變的重 要指標(biāo)。纖維化發(fā)生在匯管區(qū)之間或匯管中心區(qū)之間時(shí)， MAO活性明顯增高，陽性率 80%以上；在假小葉周圍有廣 泛纖維化形成時(shí)，則幾乎全部增高，且升高幅度最大。纖維 化病變侵入肝實(shí)質(zhì)內(nèi)時(shí)，升高率僅為 30%。器官纖維化患者 血清MAO活性升高與結(jié)締組織代謝亢進(jìn)有關(guān)；爆發(fā)性肝炎 患者血清MA

23、O活性升高與MAO從壞死的肝細(xì)胞線粒體上 脫落有關(guān)。因此、爆發(fā)性肝炎，重癥肝細(xì)胞壞死時(shí)，線粒體 的MAO釋放，血液中酶活性增高，陽性率 73%以上。所以臨床上測(cè)定血清MAO主要用于診斷肝硬化2. 膠原肝纖維化時(shí)血中濃度均升高。是診斷肝纖維化的重要標(biāo) 志物，尤其皿型前膠原增加對(duì)肝纖維化早期診斷很有意義。 血中皿型前膠原肽除由腎臟排泄外，肝竇內(nèi)質(zhì)細(xì)胞也攝取， 因此，當(dāng)急性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎、乙醇性肝硬化和肝功 能損傷時(shí)，血清皿型前膠原肽可增高。另外，血清皿型前膠 原肽水平隨著年齡變化較大，在兒童至青春期，由于發(fā)育期 蛋白質(zhì)合成旺盛，血清中皿型前膠原肽明顯增高。肝炎患兒 與健康兒童的血清沒有明顯差

24、異，無診斷價(jià)值。腎臟疾病的生化檢驗(yàn)1、腎功能檢查我們俗稱的腎功能檢查，既血清非蛋白含氮化合物測(cè)定， 主要有尿素（URE）、肌酐（Cr）、胱抑素 C （CYS-C）、尿 酸（UA）等項(xiàng)目。1.尿素（URE ）尿素（URE ）是蛋白質(zhì)代謝的主要終末產(chǎn)物，主要在肝 臟合成，由腎臟排泄。因此，測(cè)定尿素可了解腎小球的濾過功 能。為了便于臨床診斷，尿素和血液尿素氮（BUN）可作為同 義詞，尿素等于血液尿素氮乘以2.14,相反，血液尿素氮等于 尿素乘以0.46。BUN增高時(shí)稱之為氮質(zhì)血癥，氮質(zhì)血癥分為 腎前性、腎臟性、腎后性3種亞型。腎前性，如大面積燒傷、 劇烈嘔吐、幽門梗阻、腸梗阻、長(zhǎng)期腹瀉、上消化道出血

25、等， 腎后性，如前列腺肥大、尿路結(jié)石、尿路狹窄、膀胱腫瘤等。低于正常的尿素濃度的臨床意義小于升高的尿素濃度， 可見于嚴(yán)重肝臟疾病，低蛋白質(zhì)飲食和長(zhǎng)期低電解質(zhì)補(bǔ)液治 療，低尿素濃度也生理性地見于兒童和妊婦。在終末期腎功能不全患者中，評(píng)價(jià)腎功能尿素比肌酐濃 度更為有效。尿素濃度與臨床尿毒癥狀相關(guān)，特別是胃腸道 癥狀。對(duì)血透患者，尿素濃度既代表蛋白質(zhì)的降解，又提示 患者的代謝狀況。2. 肌酐血清中的肌酐（Cr ）由肌酸轉(zhuǎn)變而來，主要經(jīng)過腎小 球過濾，過濾后不被腎小管重吸收，而從尿液排除。當(dāng)腎實(shí) 質(zhì)受到損害時(shí)，腎小球過濾率（GFR）降低，血漿肌酐濃度 升高，故測(cè)定血中肌酐濃度可做為腎小球過濾功能受損的

26、重 要指標(biāo)。血清肌酐升高見于：腎臟性因素，由于腎臟代償能力很 強(qiáng)，在腎小球受損程度較輕時(shí)，血清肌酐濃度可正常。如血 清中肌酐含量升高至176353umol/L （24mg/dl），常表示腎 臟功能嚴(yán)重受損。若血清肌酐超過 442umol/L,經(jīng)治療病情 仍不改善，則有發(fā)展成尿毒癥的危險(xiǎn)。腎外因素：如進(jìn)食大 量蛋白質(zhì)、肌肉損傷、心功能不全等。血清肌酐降低見于：妊娠、肌肉萎縮、肝功能障礙等。3.光抑素C血清光抑素C （CYS-C）,是一種分子量13KDa的陰離子 多肽，是光氨酸蛋白酶的一種抑制劑，是由機(jī)體所有有核細(xì)胞 產(chǎn)生。因?yàn)槠渚哂泻愣ǖ暮铣陕?，能夠自由?jīng)腎小球?yàn)V過，且 循環(huán)血液中光抑素C幾乎僅

27、經(jīng)腎小球過濾而被清除，因此被視 為是反映腎小球?yàn)V過來率 GFR變化的理想的內(nèi)源性標(biāo)志物。 作為GFR的標(biāo)志物，CYS-C與GFR呈良好的線性關(guān)系，并 且優(yōu)于血Cr，特別是對(duì)早期或腎功能輕度損害的腎臟疾病的 敏感性顯著高于血 URE和Cr。對(duì)于GFR介于8040ml/min 中度下降的個(gè)體，CYS-C較血清肌酐能提供更多新息。3. 尿酸尿酸（UA）是機(jī)體內(nèi)嘌呤類化合物分解代謝的最終產(chǎn)物， 其含量與體內(nèi)核酸分解代謝速度、腎臟排泄功能和食物中的 核酸含量有關(guān)。血清尿酸（UA）升高見于：痛風(fēng)。當(dāng)血液中 尿酸含量超過4165umol/L時(shí)，尿酸就會(huì)一鈉鹽形式沉積于 人體內(nèi)各個(gè)關(guān)節(jié)、軟組織和軟骨等處，而形

28、成“痛風(fēng)結(jié)石”。腎功能減退，由于血中UA增高程度與腎功能損害的程度并 不成正比，因此，UA測(cè)定不能作為判斷腎功能損害程度的 指標(biāo)。核酸代謝增強(qiáng)，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細(xì) 胞增多癥、惡性腫瘤、溶血性貧血等。其他，如氯仿中毒、 四氯化碳中毒、鉛中毒、子癇、妊娠反應(yīng)及食用富含核酸的 食物等。血液電解質(zhì)檢查1、電解質(zhì)檢查血液中重要的電解質(zhì)有鉀（K+）、鈉（Na+）、氯（CL-）、 鈣（Ca2+）、鎂（Mg2+）、碳酸氫根（HCO（）等和微量元素, 是機(jī)體不可缺少的組成部分，具有維持體體液滲透壓、電解 質(zhì)和酸堿平衡等作用。1. 鉀離子（K+）是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子。血漿鉀濃度不僅 受體內(nèi)總鉀量的

29、調(diào)節(jié)，還反映了體內(nèi)總鉀的變化。此外，血漿 鉀變化的調(diào)節(jié)機(jī)制：如醛固酮濃度通過影響腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)鉀的 分泌而使體內(nèi)總鉀量維持在一個(gè)穩(wěn)定的水平。血漿鉀濃度的變化是細(xì)胞內(nèi)部或外部的鉀平衡紊亂引起的。血清鉀增高見于鉀排泄障礙，如急性或慢性腎功能衰竭、 腎上腺皮質(zhì)功能減退、長(zhǎng)期使用大量保鉀利尿劑，長(zhǎng)期限制 鈉攝入等；細(xì)胞內(nèi)鉀外移，如大量溶血、缺氧、酸中毒、休 克、嚴(yán)重組織創(chuàng)傷、急性洋地黃中毒、家族性周期性麻痹（高 血鉀型）等；細(xì)胞外液濃縮，如失水等；鉀攝入過多，如口 服或靜脈注入含鉀液過多（特別是腎功能不良時(shí)）等。血鉀降低見于攝入不足，如長(zhǎng)期禁食而靜脈補(bǔ)鉀不足時(shí)； 鉀丟失過多，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、長(zhǎng)期

30、腹瀉藥或灌腸、 失鉀性腎炎、長(zhǎng)期使用利尿劑、醛固酮增多癥，皮質(zhì)醇增多 癥、長(zhǎng)期使用腎上腺皮質(zhì)激素、大量出汗等；細(xì)胞外鉀內(nèi)移， 如靜脈注入大量葡萄糖（與胰島素同時(shí)靜滴者），應(yīng)用胰島素 糾正糖尿病酮癥酸中毒、周期性麻痹（低鉀血癥型）、堿中毒 等；其他如鋇鹽與棉籽中毒、大劑量注射青霉素鈉鹽、腎小 管大量失鉀等。2. 鈉離子（Na+ ）是細(xì)胞外液含量最多的陽離子，是細(xì)胞外 液滲透壓的最主要決定因素。鈉離子和它相應(yīng)的陰離子構(gòu)成 95%以上的血漿滲透壓。由于鈉是細(xì)胞外液中主要電解質(zhì)且水 可以通過細(xì)胞膜自由移動(dòng)，故鈉離子不僅決定細(xì)胞外液的滲透 壓，也影響細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓。血清鈉增高見于濃縮性高鈉血癥，如攝入

31、水過少、失水 過多等；潴留性高鈉血癥，如垂體前葉腫瘤、皮質(zhì)醇增多癥； 原發(fā)性醛固酮增多癥、腦外傷、腦血管意外、補(bǔ)鈉過多等。 此外，中樞性尿崩癥時(shí)，抗利尿激素（ADH ）分泌量減少， 尿量大量且供水不足，血鈉既增高。血清鈉降低常見于：缺鈉性低鈉血癥，如嘔吐、腹瀉、 胃腸減壓、腸、膽、胰瘺等喪失消化液；應(yīng)用利尿劑、慢性 失鹽性腎炎、急性腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎盂腎 炎伴慢性腎衰竭、腎上腺皮質(zhì)功能減退、糖尿病酮癥酸中毒 等失鈉多于失水；出汗過多、大面積燒傷、剝脫性皮炎、胸、 腹水引流等。稀釋性低鈉血癥，如抗利尿激素分泌過多而 未限制入水；尿崩癥應(yīng)用抗利尿激素治療過量；急性或慢性 腎功能不全大

32、量給水；頑固性充血性心力衰竭，肝硬化腹水 期、腎病綜合癥等長(zhǎng)期限制鈉鹽攝入（或使用利尿劑）而未 限制入水?dāng)z入；腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。消耗病性低鉀 血癥，如各種慢性消耗疾病如肺結(jié)核、肝硬化晚期、肺癌、 營(yíng)養(yǎng)不良等。3. 氯離子（C門 是鈉離子最主要的結(jié)合陰離子，并共同影響 細(xì)胞外液的容量和血漿滲透壓。大多數(shù)情況下，氯離子濃度隨 體內(nèi)鈉離子濃度的變化而變化，因此，它也同樣受維持體液量 平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制的影響，血漿氯離子濃度的變化和鈉濃度是平 行的。血漿氯化物增高：臨床上高氯血癥常見于高鈉血癥、失 水大于失鹽、氯化物相對(duì)濃度增高，高氯血癥代謝性酸中毒、 注射過量生理鹽水等。血漿氯降低：臨床上低氯血癥

33、較為常見。常見原因有氯 化物的異常丟失或攝入減少，如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃液、胰 液或膽汁大量丟失，長(zhǎng)期限制氯化物的攝入，艾迪生病、抗 利利尿激素分泌增多的稀釋性低鈉、低氯血癥。糖及其代謝紊亂的生化檢驗(yàn)人體內(nèi)糖的種類很多，但血糖只指血液中的葡萄糖，其 他糖類在轉(zhuǎn)化為葡萄進(jìn)入血液后才能稱為血糖。一、葡萄糖（Glu）1. 高血糖癥如果空腹或餐后血糖濃度分別超過6.7mmol/L或11.1mmol/L,則可以認(rèn)為是高血糖癥?？梢娪冢海?）生理性血 糖增高，如進(jìn)食或攝入高糖食物后12h;緊張訓(xùn)練、劇烈運(yùn) 動(dòng)和情緒緊張等引起交感神經(jīng)興奮，腎上腺分泌增加，血糖 短期升高。（2）病理性增高：原發(fā)性糖尿病。內(nèi)分泌

34、疾 病，如嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)危象、肢端肥大癥、巨 人癥、庫欣綜合癥、高血糖素細(xì)胞瘤。胰腺疾病，如急、 慢性胰腺炎、流行性腮腺炎引起的胰腺炎、胰腺囊性纖維化、 血色病、胰腺腫瘤。抗胰島素受體抗體與有關(guān)疾病，如棘 皮病、韋尼克腦病。2. 低血糖癥低血糖癥的發(fā)生有各種原因和臨床癥狀，通常發(fā)生在血 糖濃度v 2.80mmol/L時(shí)?？梢娪冢?）生理性低血糖：饑餓 或劇烈運(yùn)動(dòng)后。（2）病理性（空腹性）低血糖。胰島細(xì)胞 瘤、高血糖素缺乏。對(duì)抗胰島素的激素分泌不足，如垂體 前葉功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能減退和甲狀腺功能減退而使 生長(zhǎng)激素，腎上腺皮質(zhì)激素和甲狀腺素分泌減少。嚴(yán)重肝 病患者，肝細(xì)胞糖原貯存

35、不足及糖原異生功能低下，肝臟不 能有效地調(diào)節(jié)血糖。臨床上首選推薦空腹血糖（FPG）測(cè)定，因?yàn)榇蠖鄶?shù) 糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)空腹血糖水平升高。如空腹血糖v5.6mmol/L或隨機(jī)血糖v 7.8mmol/L，是可以排除糖尿病的 診斷的。糖化血紅蛋白（HbA1-C）的測(cè)定血糖測(cè)定可以評(píng)估糖尿病患者的糖類代謝狀況。而糖化血紅蛋白（HbA1-C ）可以回顧性地評(píng)價(jià)在患者若干周內(nèi)血 糖濃度波動(dòng)的情況，它與患者的生理節(jié)奏模式、飲食及其他 短暫性的葡萄糖濃度波動(dòng)關(guān)系不明顯，而綜合評(píng)估了血糖控 制的水平。糖化血紅蛋白測(cè)定用于評(píng)價(jià)糖尿病的控制程度。當(dāng)糖尿病控制不佳時(shí)，糖化血紅蛋白濃度可高至正常 2倍以上。因 為糖化血紅

36、蛋白是血紅蛋白與糖類經(jīng)非酶促結(jié)合而成的，它的合成過程緩慢且相對(duì)不可逆。持續(xù)存在于紅細(xì)胞120天的 生命期中，其合成速率與紅細(xì)胞所處環(huán)境中糖的濃度成正 比。因此，糖化血紅蛋白所占比率能反映測(cè)定前 12個(gè)月 內(nèi)的平均血糖水平。本實(shí)驗(yàn)已成為反映糖尿病在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi) 血糖控制水平的良好指標(biāo)。如果HbA1-C的濃度高于10%， 胰島素的劑量就需要調(diào)整。在監(jiān)護(hù)中的糖尿病的患者，其 HbA1-C濃度改變2%，就具有明顯的臨床意義。但此實(shí)驗(yàn) 不能用于診斷糖尿病或判斷天-天間的葡萄糖控制，亦不能 用于取代每天家庭檢查尿或血液葡萄糖。2010年6月確定HbA1-C V6.3%為中國人糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。HbA1-C水平

37、低 于確定的參考范圍，可能表明最近有低血糖發(fā)作。心臟疾病的生化檢驗(yàn)冠心病是心臟疾病中最為常見，也是最重要的一種。預(yù) 估動(dòng)脈硬化的存在及嚴(yán)重程度，干預(yù)冠心病的危險(xiǎn)因素以及早期診斷急性心肌梗死(AMI )是降低冠心病發(fā)病率和死亡率的關(guān)鍵所在。心肌酶譜測(cè)定心肌酶譜測(cè)定對(duì)急性心肌梗死的診斷，判斷梗死發(fā)生的時(shí)間、面積、梗死的擴(kuò)展及有無心肌再灌注均具有一定的價(jià)值。 近年來酶學(xué)檢查雖逐漸被心肌蛋白測(cè)定所取代，但由于酶學(xué)檢 查方法簡(jiǎn)便，目前仍為廣大醫(yī)院所應(yīng)用。1. 肌酸激酶血清肌酸激酶(CK)在組織中分布廣泛，心、腦、骨骼 肌、腎和腸等均含有豐富的CK。正常血清中絕大部分為CK-MM , CK-MB不超過總活

38、力的5% , CK-BB含量極微。CK增高見于心肌梗死、病毒性心肌炎、各種類型的進(jìn)行 性肌萎縮、皮肌炎及腦膜炎。2. 肌酸激酶同功酶MB (CK-MB )肌酸激酶同功酶 MB (CK-MB )幾乎全部存在于心肌，急性心肌梗死時(shí)，CK-MB增高較CK總活力為早，對(duì)急性心 肌梗死的診斷，CK-MB靈敏度高、特異性強(qiáng)，僅次于心電圖， 且無假陰性。血清中CK和CK-MB的酶活性在心肌梗死發(fā)生 后410h升高，未接受溶栓治療的患者大約在 24h達(dá)到高峰， 比梗死冠狀動(dòng)脈得到早期再灌注的患者早 10h達(dá)到高峰。大約 在胸痛3672h后CK-MB可回復(fù)到參考值內(nèi)。由于生物半衰 期短而回復(fù)快，因此 CK-MB

39、不適于晚期診斷。此外 CK-MB下降后再度增高，則提示有新的心肌梗死發(fā)生，如CK-MB持續(xù)增咼，則提示預(yù)后不良。3. 乳酸脫氫酶乳酸脫氫酶（LDH ）廣泛存在于人體組織中，只要人體組 織中有少量組織壞死，所釋放的酶就能使血液中乳酸脫氫酶活 性升高。LDH顯著升高見于廣泛癌轉(zhuǎn)移、惡性貧血、霍奇金病、 淋巴肉瘤、白血病等；中度升高見于心肌梗死、肺栓塞、傳染 性單核細(xì)胞增多癥及進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良；輕度升高見于肝炎、 肝硬化、阻塞性黃疸、腎炎、腎變期等。4. a-羥丁酸脫氫酶（HBDH ）a-羥丁酸脫氫酶（HBDH ）健康人血清LDH/HBDH比值為1.216。心肌梗死患者，血清 HBDH 活性增高，L

40、DH/HBDH 比值下降，為 0.812。而肝臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞病變時(shí)，可升高到1.62.5。此外，活動(dòng)性風(fēng)濕性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶 血性貧血等，HBDH活性亦增高。二、心肌損傷早期標(biāo)志物測(cè)定一般認(rèn)為，心肌梗死癥狀出現(xiàn) 6h內(nèi)，血液中就升高的生化 標(biāo)志物稱為早期標(biāo)志物。目前較好的早期標(biāo)志物是肌紅蛋白（MYO ），但對(duì)心肌的特異性不高，主要用于早期除外心肌梗死 診斷。1.肌紅蛋白（MYO ）血清中的肌紅蛋白（MYO ）來源于骨骼肌或心肌組織的 損傷。肌紅蛋白的優(yōu)勢(shì)在于診斷心肌梗死的早期敏感性較高 （快速、可靠地除外心肌梗死的可能），同時(shí)可作為快速評(píng)估 溶栓療效的指標(biāo)。血清肌紅蛋白在胸痛發(fā)生 24

41、h開始增咼，快速敏感的肌 紅蛋白檢測(cè)能早期診斷心肌梗死。CK和CK-MB活性最早可在胸痛發(fā)生后46h增咼。無心電圖改變的肌紅蛋白增咼提示 心肌梗死發(fā)生的可能性極大。當(dāng)肌紅蛋白的預(yù)期值檢測(cè)陰性 時(shí)，除外心肌梗死的診斷其可靠性明顯優(yōu)于檢測(cè)陽性時(shí)，也就 是假陰性的可能性很小。急性胸痛發(fā)生后610h肌紅蛋白檢測(cè) 正?？苫境庑募」Ｋ赖目赡堋＝?，提出了心肌梗死的新診策略：聯(lián)合檢測(cè)血清肌紅蛋 白和一種心肌特異的標(biāo)志物 一肌鈣蛋白可達(dá)到最高的診斷效 率，連續(xù)測(cè)定血清肌紅蛋白，計(jì)算肌紅蛋白釋放的起始速率，界 值為每小時(shí)20ug/L，是心肌梗死的良好指征。在有急性癥狀的 患者4h內(nèi)肌紅蛋白水平不升高，心肌梗

42、死的可能性是極低的。三、心肌損傷確診標(biāo)志物測(cè)定心肌損傷確診標(biāo)志物是指心肌梗死發(fā)病后69h血中出現(xiàn)升高并持續(xù)數(shù)天，對(duì)心肌損傷的敏感性和特異性都較高的生化標(biāo)志 物目前一致認(rèn)為心肌肌鈣蛋白（cTnl ）靈敏度高、特異性強(qiáng)，發(fā) 病后出現(xiàn)較早，并可持續(xù) 410天，是目前診斷心肌損傷較好的 確診標(biāo)志物。肌鈣蛋白（cTnl ）是肌肉組織收縮的調(diào)節(jié)蛋白，主要存在于 骨骼肌和心肌橫紋肌中，平滑肌中無肌鈣蛋白。（1）心肌肌鈣蛋白檢測(cè)可用于：診斷心肌梗死，監(jiān)測(cè)心肌 梗死病的病程發(fā)展。評(píng)估溶栓治療的效果。估計(jì)不 穩(wěn)定型心絞痛患者的預(yù)后。診斷小面積心肌梗死。 診斷伴有骨骼肌損傷的心肌損傷，如圍手術(shù)期心肌梗死， 心臟創(chuàng)傷

43、等。（2）血清cTnl陽性結(jié)果高度提示存在心肌損傷。陰性結(jié)果建 議2h后重復(fù)測(cè)定。如果胸痛發(fā)生8h后結(jié)果仍為陰性， 則心肌損傷的可能性很小。大約有50%的AMI患者在胸 痛發(fā)生34h后cTnl增高。在胸痛發(fā)生后10h5天，cTnl 診斷AMI的臨床敏感性為100%。cTnl的臨床特異性 優(yōu)于肌紅蛋白和CK-MB。結(jié)合檢測(cè)cTnl可以排除骨骼 肌損傷的可能。心肌損傷后cTnl增高平均可超過參考值 上限的100倍，比CK-MB和肌紅蛋白明顯。（3）AMl時(shí)，所有生化標(biāo)志物的敏感度都與時(shí)間有關(guān)。對(duì)于胸痛發(fā)生4h以內(nèi)的患者首先測(cè)定肌紅蛋白水平；3h后 得到的血標(biāo)本，應(yīng)同時(shí)評(píng)價(jià)肌紅蛋白和cTnl。所有陽

44、性結(jié)果，卻都確認(rèn)為AMl ;所有陰性結(jié)果卻可排除心肌損 傷。當(dāng)結(jié)果不一致時(shí)，需要進(jìn)一步聯(lián)合檢查至胸痛發(fā)作 后9h，此時(shí)所有的生化標(biāo)志物都達(dá)到最大的敏感度。風(fēng)濕檢測(cè)（簡(jiǎn)稱風(fēng)濕三項(xiàng)）1. 類風(fēng)濕因子類風(fēng)濕因子（RF）是一種以變性IgG為靶抗原的自 身抗體。80%類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA ）患者RF陽性。RF 陰性不能排除RA診斷。除RA夕卜，還有很多其他疾病 RF亦可陽性，如干燥綜合癥、混合性結(jié)締組織病、2型混合性冷球蛋白血癥、慢性活動(dòng)性肝炎、亞急性細(xì)菌性心 內(nèi)膜炎、全身紅斑狼瘡、多種細(xì)菌、真菌、螺旋體、寄生 蟲、病毒感染等。因此，RF陽性時(shí)應(yīng)結(jié)合臨床全面檢查， 對(duì)其意義作出綜合分析。健康人群中約有

45、5%的人RF陽 性，70歲以上的人陽性率甚至高達(dá)1025%，但臨床意義 不太明確。2. 急性時(shí)相反應(yīng)蛋白的測(cè)定炎癥的早期被稱為急性時(shí)相反應(yīng)（APR），狹義地說， APR指大量血漿蛋白濃度的改變，反映了炎癥反應(yīng)時(shí)分 泌蛋白的基因表達(dá)改變。C-反應(yīng)蛋白（CRP）C-反應(yīng)蛋白（CRP ）是一種糖蛋白，有肝細(xì)胞合成， 能結(jié)合肺炎球菌細(xì)胞壁 C多糖蛋白，故稱為C反應(yīng)蛋白， 為急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。CRP具有激活補(bǔ)體和促進(jìn)粒細(xì)胞 及吞噬細(xì)胞的吞噬作用。在急性創(chuàng)傷和感染時(shí)，CRP的血濃度會(huì)急劇升高，是目前臨床上最常用的急性時(shí)相反 應(yīng)指標(biāo)。臨床上CRP測(cè)定主要用于器質(zhì)性疾病篩查。增高見于：如細(xì)菌感染引起的急、慢性

46、炎癥；自身免疫病或 免疫復(fù)合物??；組織損傷壞死和惡性腫瘤。并發(fā)感染 的鑒別。CRP 100mg/L為細(xì)菌感染，革蘭氏陰性菌感 染可高達(dá)500mg/L,W50mg/L為病毒感染。評(píng)價(jià)疾病 活動(dòng)性和療效監(jiān)控。CRP1050mg/L表示輕度炎癥（膀 胱炎、支氣管炎、膿腫）、手術(shù)、創(chuàng)傷、心肌梗死、深靜 脈血栓、非活動(dòng)性風(fēng)濕熱、惡性腫瘤、病毒感染、CRP 100mg/L提示為較嚴(yán)重的細(xì)菌感染，治療需靜脈注射 抗生素；治療過程中CRP仍然維持高水平提示治療無效。CRP在病后1236h既見增高，病變好轉(zhuǎn)時(shí)可迅速降低 至正常。3. 鏈球菌感染的血清學(xué)檢測(cè)鏈球菌是人類細(xì)菌感染最常見的病原菌之一，鏈球菌感染診斷的重要實(shí)驗(yàn)為抗鏈球菌溶血素“ 0”（AS0）的測(cè)定。人感染了 A族溶血性鏈球菌（A鏈）后，在生長(zhǎng)過程中， 可產(chǎn)生多種毒素和酶，如鏈球菌溶血素“ 0”（ SL0）,脫氧核 糖核酸酶，鏈激酶，透明質(zhì)酸酶等。檢測(cè)血清中的相應(yīng)抗體， 有利于A族溶血性鏈球菌感染的診斷，其中SL0能產(chǎn)生AS0 抗體（簡(jiǎn)稱抗“