南方醫(yī)科大學(xué)病生考試重點整理

1、精品文檔病生考試重點目前確定會出的簡答題：休克第一期第二期呼吸衰竭一型二型緒論稍微看一下，可以了解大標題的內(nèi)容。病理生理學(xué)： 研究疾病發(fā)生、 發(fā)展規(guī)律及其機制的科學(xué)。 著重從功能與代謝角度探討患病機體的生命活動規(guī)律， 其任務(wù)是揭示疾病的本質(zhì)， 為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。第一章疾病概論（ 2； 0；0）名詞解釋：疾?。?disease ）病因作用下，機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂，發(fā)生的異常生命過程亞健康（ sub-health ）是指非健康非患病的中間狀態(tài)死亡（ death ）是個體生命活動的終止，是生命的必然規(guī)律。病因?qū)W的原因與條件辯證關(guān)系（如條件不一定致命等等）物理、化學(xué)、生物、營養(yǎng)、精神、先天、

2、遺傳、免疫（決定疾病特異性）疾病的原因是引起疾病必不可少的、 決定疾病特異性的因素。 條件對于疾病不是必不可少的，但其存在可以影響病因?qū)C體的作用。 原因和條件針對具體疾病而言，有時可以互相轉(zhuǎn)化。第三節(jié)的發(fā)病學(xué)普遍規(guī)律和基本機制都要掌握自穩(wěn)態(tài)的失衡與調(diào)節(jié)，損害與抗損害規(guī)律（減輕損害，增強抗力） ，因果轉(zhuǎn)化規(guī)律（打斷惡性循環(huán)），局部與整體的影響。神經(jīng)。體液。細胞。分子機制第二章水、電解質(zhì)代謝紊亂（8；1；0）。1 歡迎下載精品文檔名詞解釋：低滲性脫水（ hypotonic dehydration）以體液容量減少，失鈉多于失水，血清鈉濃度 130mmol/L,血漿滲透壓 150mmol/L，血漿滲

3、透壓 310mOsm/L為主要特征的病理變化過程。等滲性脫水（ isotonicdehydration ）水與鈉在正常血漿中等比例丟失引起的體液容量減少。水腫（ edema）過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程水中毒（低血鈉性體液容量過多，water intoxication）給 ADH分泌過多或腎排水功能低下的患者輸入過多的水分時，引起水分潴留，伴有低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征。脫水熱（ dehydrationfever ）脫水嚴重的患者，由于皮膚蒸發(fā)的水分減少，機體散熱受到影響，導(dǎo)致體溫升高。脫水體征（ dehydration sign）由于組織間液減少，出現(xiàn)患者皮膚喪失彈性，眼窩

4、和嬰兒鹵門凹陷，出現(xiàn)明顯的脫水外貌。高鉀血癥（ hyperkalemia ）血鉀濃度高于 5.5mmol/L低鉀血癥（ hypokalemia ）血鉀濃度低于3.5mmol/L腦水腫（ brain edema）腦組織的液體含量增多引起的腦容積和重量增加。高滲脫水與低滲脫水的區(qū)別（特別是對機體的影響）。2 歡迎下載精品文檔發(fā)病原因水攝入不足或丟失過多體液丟失而單純補水發(fā)病機制細胞外液高滲，細胞內(nèi) 細胞外液低滲， 細液丟失為主胞外液丟失為主主要表現(xiàn)和影口渴、尿少、腦細胞脫脫水體征、休克、響水腦細胞水腫血清鈉150 以上130 以下(mmol/L)有減少或無尿氯化鈉補充水分為主補充生理鹽水或治療3氯

5、化鈉溶液高鉀血癥與低鉀血癥對神經(jīng)肌肉和心臟的影響和機制（如超級化阻滯和去極化阻滯）低鉀血癥：因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低，即超級化阻滯。機制：血 K+外 K+ 差靜息電位 ( 負值 ) 靜息電位與閾電位差高鉀血癥：神經(jīng)肌肉興奮性先 后 ，靜息電位等于或低于閾電位使細胞興奮性降低， 即除極化阻滯。機制：血 K+ 細胞內(nèi)外 K+ 差 靜息電位靜息電位 閾電位興奮性 ( 重度） 與電位距離興奮性 ( 輕度）水腫的表現(xiàn)特征及其對機體的影響水腫液性狀：漏出液：相對密度蛋白含量細胞數(shù)較小。微血管壁通透性降低。滲出液：相對密度蛋白含量大可見大量白細胞。微血管壁通透性增高。全身性水腫分布特

6、點：心性：右心衰導(dǎo)致。首先出現(xiàn)在下垂部位，下肢尤其足踝部，向上擴展。腎性：首先表現(xiàn)在眼瞼和面部浮腫，向下擴展。肝性：腹腔積液為主。影響：水腫液可以稀釋毒素，大分子物質(zhì)吸附有害物質(zhì)，阻礙細菌擴散，向炎癥部位輸送抗體或藥物；不利影響也十分明顯，與部位、程度、及發(fā)生速度和持續(xù)時間有關(guān)。腦水腫的發(fā)生機制。3 歡迎下載精品文檔血管源性：腦內(nèi)毛細血管通透性增高，含蛋白質(zhì)的液體進入細胞間隙增多。細胞中毒性：急性腦缺氧，內(nèi)源性中毒，水中毒，代謝抑制物等。間質(zhì)性：阻塞性腦室積水。第三章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂（3；1；0）名詞解釋：AG 陰離子間隙。血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。代謝性酸中毒（ me

7、tabolic acidosis）血漿中 HCO3原-發(fā)性減少，導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。（臨床最常見）呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis）血漿中 PaCO2原發(fā)性增高，導(dǎo)致 pH 降低的酸堿平衡紊亂。代謝性堿中毒（ metabolic alkalosis）血漿中 HCO3原-發(fā)性增高，導(dǎo)致 pH 升高的酸堿平衡紊亂。呼吸性堿中毒（ respiratory alkalosis）血漿中 PaCO2原發(fā)性減少，導(dǎo)致 pH 升高的酸堿平衡紊亂。代酸代堿對機體影響（主要掌握）代酸：主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。嚴重時對骨骼 呼吸和尿液也有一定影響。心血管：心律失常

8、，血鉀升高；心肌收縮力減弱；對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。中樞：疲乏，肌肉軟弱無力，感覺遲鈍，精神萎靡不振，甚至意識障礙、昏迷。最后可能因呼吸中樞和心血管運動中樞麻痹而死亡。 （神經(jīng)細胞能量代謝障礙；抑制性神經(jīng)遞質(zhì) GABA增多）骨骼：小兒骨骼發(fā)育受影響，生長延緩，嚴重者腎性佝僂病、骨骼畸形；成人骨軟化癥、纖維性骨炎。呼吸：興奮呼吸系統(tǒng)（加深加快） 。（嚴重時抑制呼吸中樞）尿液：一般代謝性酸中毒 , 尿液都為酸性 , 但是高血鉀引起酸中毒時會出現(xiàn)堿性。代堿：中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙： 煩躁不安，譫妄，精神錯亂等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮現(xiàn)象。 （GABA減少；缺氧）神經(jīng)肌肉興奮性增高： 手足抽搐，面部肢體肌肉抽動，

9、肌反射亢進， 驚厥等。（游離鈣減少）低鉀血癥，心律失常。4 歡迎下載精品文檔代酸的病因和機制酸負荷增多：乳酸酸中毒；酮癥酸中毒；酸性物質(zhì)排出減少；外源性固定酸攝入過多。血漿 HCO3直-接減少：消化道大量丟失（嚴重腹瀉，小腸、膽管瘺管，十二指腸引流等）；腎回收減少（ II型腎小管性酸中毒，又稱近曲小管性酸中毒）；大量使用碳酸酐酶抑制劑，使水CO2合成碳酸反應(yīng)受阻，碳酸氫根減少。其他原因：高鉀血癥引起酸中毒- 反常性堿性尿。第四章缺氧（ 2；1；0）缺氧要看懂，有助于后面章節(jié)的理解，考試不是重點名詞解釋：乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia ）由于動脈血氧分壓降低， 血氧含量減少，導(dǎo)致組織

10、供氧不足的缺氧。 （低張性缺氧）血液性缺氧（hemic hypoxia ）血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧。（等張性低氧血癥）循環(huán)性缺氧（ circulatoryhypoxia ）組織血液灌注量減少引起的缺氧。（低血流性缺氧 / 低動力性缺氧）組織性缺氧因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。（氧化障礙性缺氧）氧中毒（ oxygen intoxiation）長時間吸入氧分壓過高氣體（超過0.5大氣壓的純氧），而引起細胞損害，器官功能障礙。氧療（ oxygen therapy ）吸入氧分壓較高的空氣或高濃度氧以對各種類型的缺氧產(chǎn)生一定療效。P67 表格要看透看懂P68 呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的

11、變化要結(jié)合應(yīng)激一起看（高原肺水腫機制）呼吸系統(tǒng)：1. 代償性反應(yīng)： 取決于缺氧的程度、時間 PaO2 外周化學(xué)感受器 呼吸深快 胸腔負壓心輸出量 回心血量。5 歡迎下載精品文檔2. 呼吸功能障礙： 1) 中樞性呼吸衰竭：影響 CNS能量代謝 2) 肺水腫循環(huán)系統(tǒng)：1. 代償性反應(yīng) 1) 心功能 HR 、心肌收縮 、 CO 2) 血流重分布心、腦血管擴張 3) 肺血管收縮 4) 毛細血管增生2. 循環(huán)功能障礙 1) 肺動脈高壓 2) 心功能障礙 3) 靜脈回流減少組織細胞的變化：1代償改變 ： Cap密度 肌紅蛋白 線粒體密度 低代謝率循環(huán)系統(tǒng)的變化，特別是心臟組織細胞的變化要結(jié)合缺血再灌注一起

12、看缺氧最敏感的是中樞神經(jīng)系統(tǒng) ( 大腦皮質(zhì)和小腦灰質(zhì) ) 氧中毒最常見于小兒第五章發(fā)熱（ 2；1；0）名詞解釋：發(fā)熱（ fever ）在發(fā)熱激活物作用下 , 體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高 , 當體溫升高超過正常值0.5 攝氏度的病理過程，稱為發(fā)熱。是一種全身炎癥反應(yīng)或伴有全身炎癥反應(yīng)。過熱（ hyperthermia ）由于體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)功能失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機體不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平而引起的的非調(diào)節(jié)性體溫升高。外致熱源（ exogenous pyrogen ）來自體外的發(fā)熱激活物。內(nèi)生致熱原（ endogenous pyrogen,EP ）在發(fā)熱激活物的作用下，

13、體內(nèi)某些細胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。熱限（ febrile ceiling）發(fā)熱（非過熱）時，體溫很少超過41 攝氏度，通常達不到 42 攝氏度，這種發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象。內(nèi)生致熱原常見種類白介素 -1 ；腫瘤壞死因子（ TNF-， TNF-）；干擾素（ IFN- IFN- ） ；白介素 -6 ； 發(fā)熱正調(diào)節(jié)介質(zhì)與負調(diào)節(jié)介質(zhì)的種類正調(diào)節(jié)介質(zhì)：前列腺素 E（PEG）；促皮質(zhì)激素釋放激素（ CRH）；cAMP；Na+/Ca2+。6 歡迎下載精品文檔比值，一氧化氮。負調(diào)節(jié)介質(zhì)：精氨酸升壓素（AVP）；- 黑素細胞刺激素；脂皮質(zhì)蛋白-1 。發(fā)熱分期體溫上升期：發(fā)熱初期

14、體溫上升至高峰的時期。臨床表現(xiàn)：畏寒、皮膚蒼白、嚴重者寒戰(zhàn)和“雞皮” 。熱代謝特點：產(chǎn)熱增多，散熱減少，產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高。高溫持續(xù)期：體溫上升到與新的調(diào)定點水平相適應(yīng)后， 波動于其附近。自覺酷熱、皮膚發(fā)紅、口唇皮膚干燥。產(chǎn)熱散熱在高水平上相對平衡。體溫下降期： 發(fā)熱激活物、 內(nèi)生致熱源得到控制和清除， 或依靠藥物使調(diào)定點恢復(fù)到正常水平后，機體出現(xiàn)明顯散熱反應(yīng)。散熱多于產(chǎn)熱，體溫下降。第五節(jié)的處理原則1、發(fā)熱不過高或持續(xù)不太久又不至于有多大危害時，在疾病未得到確診和有效治療前，不必強行解熱。2、及時解熱：體溫過高（ 39）使患者明顯不適、頭痛、意識障礙和驚厥；惡性腫瘤；心肌梗死或心肌勞損。

15、3、選擇適宜解熱措施：針對發(fā)熱病因；針對發(fā)熱機制中心環(huán)節(jié)。4、物理降溫5、加強對高熱或持久發(fā)熱患者的護理第六章應(yīng)激（ 2；1；0）名詞解釋：應(yīng)激原（ stressor）強度足夠引起應(yīng)激反應(yīng)的因素。急性反應(yīng)期蛋白（ acute phase protein,APP）在急性反應(yīng)期（ APR），血漿中濃度迅速升高的蛋白質(zhì)。 （APP）熱休克蛋白（ hot shock protein,HSP）是指細胞在熱應(yīng)激時所誘導(dǎo)產(chǎn)生或合成增多的一組蛋白質(zhì)。 （ HSP）應(yīng)激性潰瘍在大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷，主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍和出

16、血。應(yīng)激（ stress ）指機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身適應(yīng)反應(yīng)。掌握良性應(yīng)激。7 歡迎下載精品文檔刺激原不十分強烈且作用時間較短的應(yīng)激， 是機體對輕度和短暫的內(nèi)外環(huán)境變化及社會心理刺激的一種重要防御適應(yīng)反應(yīng)。重點掌握應(yīng)激發(fā)生的機制主要效應(yīng)代償意義和對機體的影響應(yīng)激發(fā)生的機制：應(yīng)激原神經(jīng) - 內(nèi)分泌反應(yīng)：血漿兒茶酚胺 （CA）、腎上腺糖皮質(zhì)激素 （GC）增加；細胞體液反應(yīng)：急性期蛋白（AAP）、熱休克蛋白（ HSP）增加系統(tǒng)的功能與代謝變化，即應(yīng)激發(fā)生。主要效應(yīng)：1. 藍斑 - 交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（ LC/NE）的基本效應(yīng)：1 ）中樞效應(yīng)：引起興

17、奮、警覺及緊張、焦慮等情緒反應(yīng)。是應(yīng)激啟動 HPA軸的關(guān)鍵。（藍斑的上行纖維） 2）外周效應(yīng)：血漿 CA濃度迅速增高。（藍斑的下行纖維）2. 下丘腦 - 垂體 - 腎上腺皮質(zhì)軸（ HPA）軸基本效應(yīng)：1 ）中樞效應(yīng)：由促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（ CRH）增多引起，在應(yīng)激時的情緒行為反應(yīng)中發(fā)揮作用， 使 HPA軸與 LC/NE軸發(fā)揮交互作用 2）外周效應(yīng)： 由 GC 增多引起，來判斷應(yīng)激的強度或術(shù)后并發(fā)癥的存在。熱休克蛋白和急性反應(yīng)期蛋白的功能（留意一下即可）APP：抑制蛋白酶活化；清除異物和壞死組織；抑制自由基產(chǎn)生；其他作用HSP：幫助蛋白質(zhì)的折疊、移位、復(fù)性及降解。第七章缺血再灌注損傷（ 3

18、；0； 0）名詞解釋：缺血再灌注（ isochemia-reperfusion injury）恢復(fù)血流灌注反而加重組織器官的功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。鈣超載（ calcium overload）各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。影響缺血再灌注的條件缺血的時間和程度（動物越小，耐受越差） ；組織缺血前的狀態(tài)（側(cè)支循環(huán)豐富不易，氧需求高易）；再灌注條件（一定程度低溫、低壓、低 pH、低鈉、低鈣灌注可減輕損傷）?；钚匝踉龆嗟臋C制線粒體產(chǎn)生活性氧增加；內(nèi)皮細胞內(nèi)黃嘌呤氧化酶（ XO）形成增加；白細胞呼吸爆發(fā)產(chǎn)生大量活性氧；兒茶酚胺自身氧化；誘導(dǎo)型 NOS（一氧化

19、氮合酶）表達增。8 歡迎下載精品文檔強；體內(nèi)清除活性氧能力下降。鈣超載引起細胞損傷的機制及其產(chǎn)生機制產(chǎn)生機制：細胞膜通透性增加；鈉- 鈣交換增加；兒茶酚胺增多細胞損傷機制：損傷線粒體功能和結(jié)構(gòu)（ ATP生成減少；線粒體通透性轉(zhuǎn)運通道MPTP開放）；激活鈣依賴性降解酶；促進活性氧生成；破壞細胞骨架。防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)（結(jié)合條件來看）盡早恢復(fù)血流，縮短缺血時間；采用低溫、低壓、低鈣再灌注液；清除活性氧；鈣秸抗劑的使用； 抗白細胞療法； 補充能量及促進能量生成； 啟動細胞內(nèi)源性保護機制（缺血預(yù)適應(yīng)；缺血后適應(yīng)） ；其它藥物： 細胞保護劑、擴管、穩(wěn)膜等第八章細胞凋亡（ 2； 0；0）名詞解釋：凋亡（

20、apoptosis ）在體內(nèi)外因素誘導(dǎo)下，由基因嚴格調(diào)控而發(fā)生的一種自主性細胞程序死亡。凋亡小體（ apoptoticbody）細胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞質(zhì)，內(nèi)含DNA物質(zhì)及細胞器，形成的泡狀小體。P108表格凋亡與死亡的區(qū)別性質(zhì)； 誘導(dǎo)因素；生化特點；細胞形態(tài)學(xué)變化；染色質(zhì)；DNA電泳；炎癥反應(yīng)；基因調(diào)控有無；潛伏期有無。凋亡的生理意義確保正常生長發(fā)育；維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；發(fā)揮積極的防御功能。促進和抑制凋亡的基因（選擇題）促： Bax，bid ， p53， AIF。抑： Bcl-2 ，IAPs。雙效應(yīng)： c-myc疾病防治的意義合理利用凋亡相關(guān)因素； 干預(yù)調(diào)亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)； 調(diào)節(jié)調(diào)亡相關(guān)基因；

21、控制調(diào)亡相關(guān)的酶；防止線粒體跨膜電位的下降。凋亡發(fā)生機制（主要信號傳導(dǎo)）死亡受體通路線粒體通路。9 歡迎下載精品文檔第九章凝血和抗凝血平衡紊亂（3；1；1）名詞解釋：DIC彌散性血管內(nèi)凝血 . 由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合癥。 先發(fā)生廣泛性微血栓形成， 繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（時伴纖溶亢進），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。MAHA 微血管病性溶血性貧血。伴發(fā)于DIC，血中出現(xiàn)裂體細胞。P163圖DIC 早期診斷存在引起 DIC的原發(fā)??；存在 DIC 的臨床表現(xiàn)；存在 DIC的實驗室檢查依據(jù)。（“ 3P” 試驗， D-二聚體測

22、定，凝血酶原測定）DIC 發(fā)展的過程（分期）臨床表現(xiàn)DIC 的發(fā)展過程（分期）：血液首先處于高凝狀態(tài)， 發(fā)生廣泛性微血栓形成， 然后轉(zhuǎn)入低凝狀態(tài)， 導(dǎo)致多發(fā)性出血。據(jù)此，可分為：高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進期。臨床表現(xiàn)：高：血液處于高凝狀態(tài)；消：血液處于低凝狀態(tài)，有出血表現(xiàn)；繼：明顯出血。出血的機制出血的機制： 1. 凝血物質(zhì)大量消耗： 血液進入低凝狀態(tài) 2. 繼發(fā)性纖溶亢進： 血液凝固性進一步降低 3. 血管壁損傷：血流再灌注時容易造成出血MAHA的機制（微血管病性溶血性貧血）機械因素： DIC 時，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng)，紅細胞常會黏著、滯留或掛在纖維蛋白絲上，加之血液沖擊

23、，引起 RC破碎RC本身因素：紅細胞胞質(zhì)游離鈣增加和鈣泵活性下降，同時 RC變形性下降、脆性增高，使得 RC在受到機械因素作用時更容易破碎。三個檢測指標（如3P 實驗，選擇題）“ 3P”試驗（檢查 FDP），D-二聚體測定，凝血酶原測定第十章休克（ 8；1；1）名詞解釋：休克（shock）指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，。10 歡迎下載精品文檔有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，以致機體細胞和各重要生命器官發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的病理過程。休克的始動環(huán)節(jié)血容量減少，血管容量增加，心泵功能障礙微循環(huán)機制的一期二期表現(xiàn)，代償意義，機制一期：此期表現(xiàn)為全身小血管

24、（包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈、小靜脈等）發(fā)生強烈的收縮。代償：1. 有助于休克早期動脈血壓的維持 1) 外周阻力增加 2）心輸出量增加 3）回心血量增加2. 有助于心、腦血液供應(yīng)的維持： 由于不同器官血管反應(yīng)性的不同而使血液重新分布機制：1. 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮： 各種休克病因都可激活交感神經(jīng)， 釋放大量兒茶酚胺，引起小血管收縮和痙攣。2. 縮血管體液因子釋放：如兒茶酚胺、血管緊張素II 、ADH等。上述交感神經(jīng)興奮和縮血管因子釋放主要引起小血管收縮， 在休克一期發(fā)揮重要作用。二期：表現(xiàn)為微血管擴張，微循環(huán)淤血。機制：（1）神經(jīng)體液機制（擴血管物質(zhì)增多）1

25、）酸中毒2 ）局部擴血管代謝產(chǎn)物增多3 ）內(nèi)毒素和 NO4 ）體液因子：內(nèi)啡肽、 TNF、 IL-1 等（2） 血液流變學(xué)的改變 （白細胞粘附）休克對機體的影響（如物質(zhì)代謝怎么引起心力衰竭，腎功能障礙）物質(zhì)代謝紊亂：氧耗減少，糖酵解加強，糖原、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝增強，合成代謝減弱。水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂：細胞和組織水腫；代酸；呼堿；高鉀血癥。器官功能受損：肺、腎、肝、胃腸、心、腦。防治原則病因?qū)W防治：治療原發(fā)病。發(fā)病學(xué)防治：改善微循環(huán)，保護細胞功能，抑制過度炎癥反應(yīng)etc 。防治器官功能障礙與衰竭。代謝支持與胃腸道進食。（自己補充自己看：縮血管因子：血管緊張素、血管加壓素、血栓素。11 歡

26、迎下載精品文檔TXA2、心肌抑制因子、內(nèi)皮素、白三烯。擴血管因子：腫瘤壞死因子、白三烯、血小板激活因子、內(nèi)啡肽、白介素-1 ）第十一章全身炎癥反應(yīng)綜合征與多器官功能障礙（2；0；0）名詞解釋：SIRS全身炎癥反應(yīng)綜合征。感染或非感染因素作用于機體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合癥。MODS 多器官功能障礙綜合征。在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時或在其復(fù)蘇后，同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上器官的功能的損害，以致機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。CARS 代償性抗炎反應(yīng)綜合征?？寡捉橘|(zhì)釋放過量并占優(yōu)勢，引起免疫功能的抑制及對感染的易感性增高的綜合征。細菌移位細菌

27、透過腸黏膜侵入腸外組織的過程稱為細菌移位。SIRS的三個階段局限性炎癥反應(yīng)階段（對機體康復(fù)具有重要意義）有限性全身炎癥反應(yīng)階段（促炎、抗炎基本持平，促炎稍占上風）SIRS/CARS失衡階段（后果嚴重）細胞因子中抗炎介質(zhì)的種類1. 內(nèi)源性抗炎介質(zhì)：前列腺素 E2（ PGE2）、IL-4 、IL-10 、 IL-11 等2. 抗炎性內(nèi)分泌激素：糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺（ CA）SIRS發(fā)病機制炎癥細胞活化；炎癥介質(zhì)大量釋放；促炎介質(zhì)/ 抗炎介質(zhì)平衡失調(diào)一次打擊二次打擊MODS發(fā)病形式：單相速發(fā)型（一次打擊型） ：患者在休克復(fù)蘇后 12-36 小時發(fā)生呼吸衰竭，繼而發(fā)生其他器官系統(tǒng)的功能障礙和衰竭， 患

28、者在短期內(nèi)恢復(fù)或死亡。 病變由原始損傷引起，病變的進程只有一個時相，即只有一個器官衰竭高峰。12 歡迎下載精品文檔雙相遲發(fā)型（二次打擊型） ：在一次打擊后，數(shù)天內(nèi)經(jīng)處理緩解，但隨后受到迅速發(fā)生的膿毒癥或其他促炎因子的影響， 病情急劇惡化， 發(fā)生第二次器官衰竭高峰。第十四章心功能不全（ 10；0；1）名詞解釋：心力衰竭（ heart failure）致心功能障礙的病因較重或不斷發(fā)展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴重受限，在有足夠循環(huán)血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)或（和）體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征。勞力型呼吸困難（ exer

29、tional dyspnea）體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后呼吸困難癥狀可消失。端坐呼吸（ orthopnea ）靜息時即存在呼吸困難，平臥位時呼吸困難加重。夜間陣發(fā)型呼吸困難（paroxysmal nocturnal dyspnea）夜間平臥入睡后呼吸困難反復(fù)發(fā)作，迫使患者蘇醒坐位喘息，常伴有劇烈咳嗽并咯大量粉紅色泡沫樣痰。機體的代償適應(yīng)意義（看一下）對機體的主要影響低排血量綜合征：心臟泵血功能降低 （心排血量及心指數(shù)降低；收縮或 / 和舒張功能指標降低； 心室舒張末壓升高和心室舒張末容積增大；心律加快）。血壓變化（降低或無明顯降低） 。臟器血流重分配（體循環(huán)阻力血管廣泛收縮，心腦小動脈無明

30、顯變化，腹腔內(nèi)臟、腎、皮膚灌注減少）。外周血管組織的適應(yīng)性改變。靜脈淤血綜合征：體循環(huán)靜脈淤血（下肢水腫，肝淤血腫大，胃腸道淤血使消化不良食欲減退，頸靜脈充盈或怒張）。肺循環(huán)淤血（呼吸困難）中靜脈淤血（體循環(huán)和肺循環(huán)）心衰發(fā)病機制1、心肌收縮性降低。13 歡迎下載精品文檔心肌收縮成分減少和排列改變心肌能量代謝障礙興奮收縮偶聯(lián)障礙2、心肌舒張功能障礙3、心室壁舒縮協(xié)調(diào)障礙第十五章呼吸功能不全（ 9；0； 1）名詞解釋：呼吸功能不全（ respiratoryinsufficiency）靜息時雖能維持正常的動脈血氣水平， 但在體力活動、發(fā)熱等因素致呼吸負荷加重時， PaO2降低或伴有 PaCO2升高

31、，并出現(xiàn)相應(yīng)的體征和癥狀。ARDS 急性呼吸窘迫綜合征。因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進行性呼吸困難和頑固性低血氧征為特征的危重病理過程。通氣障礙（ ventilationimpairment ） 肺泡氣與外界氣體交換的呼吸運動障礙，包括限制性通氣不足和阻塞性通氣不足。換氣障礙（ diffusionimpairment ） 即彌散障礙。指由于呼吸膜面積減少、肺膜異常增厚或彌散時間明顯縮短所引起的氣體交換障礙。限制性通氣不足（ restrictive hypoventilation）指因吸氣時肺泡擴張受限制而引起的肺泡通氣不足。阻塞性通氣不足（ obsructive hypoventilat

32、ion）由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。吸氣性呼吸困難機制可變型胸外阻塞：梗阻部位氣管內(nèi)腔大小可因氣管內(nèi)外壓力的變化而改變。吸氣時，阻塞下端的氣道內(nèi)壓明顯降低，跨壁壓明顯增加，氣道狹窄更為嚴重，吸氣氣流明顯受阻。呼氣時，氣道內(nèi)壓大于大氣壓，由于病變部位尚可活動，而使阻塞減輕。呼吸窘迫綜合征的機制急性肺損傷（肺泡 - 毛細血管膜損傷）的機制（炎癥反應(yīng)的失控）。急性肺損傷致呼吸衰竭的機制：彌散障礙；通氣血流比例失調(diào)；通氣障礙。呼吸窘迫的機制：肺順應(yīng)性降低，彈性阻力增高，呼吸肌做功增多，耗能增多；肺水腫、肺充血和肺淤血刺激肺泡毛細血管旁 J 感受器，使呼吸變淺變快；PaO2進行性

33、降低，刺激化學(xué)感受器，使呼吸更加困難。呼吸困難的表現(xiàn)形式。14 歡迎下載精品文檔呼吸頻率，節(jié)律的改變一型二型呼吸衰竭一型： PaO2下降 PaCO2正常 （低氧血癥型）吸入較高濃度氧（ 40%-50%）二型： PaO2下降 PaCO2升高 （高碳酸血癥型）持續(xù)性給予低濃度、低流量的氧（ 25%-29%，鼻導(dǎo)管給氧， 1-2L/min ）肺心病的發(fā)病機制P243肺動脈高壓心肌受損、心臟負荷加重心室舒縮活動受限第十六章肝功能不全（ 9；1； 1）名詞解釋：肝功能不全（ hepatic insufficiency）各種致肝損害因素作用于肝臟后，引起肝臟組織變性、壞死、纖維化及肝硬化等結(jié)構(gòu)的改變，并導(dǎo)

34、致肝臟功能障礙，出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙、頑固性腹腔積液及肝性腦病等一系列臨床綜合征。肝腎綜合征（ hepatorenalsyndrome ，HRS）繼發(fā)于嚴重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。肝性腦?。?hepatic encephalopathy， hepatic coma ）由于急性或慢性肝功能不全引起的、 以中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝障礙為主要特征的、 臨床上表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀、最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。四個學(xué)說看一下，重點掌握氨中毒學(xué)說和假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說氨中毒學(xué)說：1. 血氨增高的原因：1）血氨清除不足：肝內(nèi)鳥氨酸循環(huán)合成尿素是機體清除氨的主要途徑，肝功能受損時，酶系

35、統(tǒng)受損，底物不足，以及 APT嚴重不足，導(dǎo)致循環(huán)不能進行。2）血氨生成增多：腸道產(chǎn)氨、尿素彌散至腸腔產(chǎn)氨、肌肉中的腺苷酸分解代謝產(chǎn)氨 氨對腦毒性作用：干擾腦的能量代謝使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)含量發(fā)生改變干擾神經(jīng)細胞膜的正常功能2氨對腦的毒性作用：1）干擾腦細胞的能量代謝2）腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變3）對神經(jīng)細胞膜有以至作用假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說： 腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)是維持意識的基礎(chǔ)，而去甲腎上腺素和多巴胺。15 歡迎下載精品文檔是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中上行激動系統(tǒng)的重要神經(jīng)遞質(zhì)， 當腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時，則競爭性的取代上述兩種遞質(zhì)而被神經(jīng)元攝取、儲存、釋放，從而導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能障礙，使機體處于昏睡或昏迷狀

36、態(tài)。肝性腦病常見誘因及其防治原則常見誘因：消化道出血；高蛋白飲食；堿中毒；感染；腎功能障礙；鎮(zhèn)靜劑。防止原則：消除誘因（防治消化道出血；控制蛋白質(zhì)攝入；糾正堿中毒；防治便秘）；發(fā)病學(xué)治療（降低血氨；應(yīng)用左旋多巴；支鏈氨基酸；應(yīng)用苯二氮卓受體拮抗劑）肝腎綜合征的發(fā)生機制有效循環(huán)血容量減少： 腎灌注量減少， 腎小球毛細血管壓降低， 導(dǎo)致腎小球有效濾過壓降低而發(fā)生少尿。血管活性物質(zhì)的作用： 作用于腎血管使腎血流發(fā)生重新分布， 皮質(zhì)減少， 髓質(zhì)增加，腎小球濾過率下降，對鈉、水重吸收增加。第十八章腎功能不全（ 10；0；1）名詞解釋：急性腎衰竭（ acute renal failure,ARF）ARF

37、指各種病因引起的腎泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程。慢性腎衰竭（ chronicrenalfailure,CRF）各種慢性腎疾病引起腎單位進行性、不可逆破壞， 發(fā)生功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂， 出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡及內(nèi)分泌功能障礙， 由此引起一系列臨床癥狀的病理過程。急性腎衰竭的分類和怎么分根據(jù)解剖部位和發(fā)病環(huán)節(jié)：腎前性（功能性）：由于腎灌流量急劇下降所引起。特點是尿少，比重低，滲透壓高，尿鈉濃度高腎性：腎臟器質(zhì)性病變所引起的急性腎實質(zhì)損傷，最重要、最常見的一種類型腎后性：尿路急性梗阻所引起的 ARI，特點是早期無腎實質(zhì)受損，解除梗阻后腎功能恢復(fù)。急性腎衰竭少尿期的臨床表現(xiàn)尿少、尿成分異常、機體內(nèi)環(huán)境紊亂。1）少尿、無尿（ 400ml/24h;100ml/24h ）和尿成分變化（尿鈉增高，尿滲透壓與相對密度降低；尿中有管型、蛋白質(zhì)和多種細胞）2）水中毒 3 ）氮質(zhì)血癥 4 ）高鉀血癥 5 ）代酸 6 ）低鈉血癥P