外教外科休克

1、 s h o c ks h o c ks h o c k一、休克的概念 休克是一種由多種病因引起的，最終 以有效循環(huán)血容量減少、組織和臟器灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理變化的綜合征。其根本原因是：缺氧。最終結果：乏能。 1731年 首次使用“休克”概念 1867年 發(fā)表第一本有關專著 1895年 描述休克的癥狀 20世紀初 休克關鍵是血壓下降 20世紀60年代 微循環(huán)學說 20世紀80年代 休克的細胞機制 二、歷史 按病因分類按病因分類 1. 低血容量性休克 (traumatic shock) 2.感染性休克 (infectious shock) 3.心源性休克(cardiog

2、enic shock) 4.神經性休克 (neurogenic shock) 5.過敏性休克 (anaphylactic shock) 三、休克的分類四、病理生理人體組織低灌流人體組織低灌流1.微循環(huán)重新分布2.無氧代謝3.炎癥介質4.胃腸道損害 內臟器官的繼發(fā)性損害微循環(huán)重新分布 微循環(huán)組成：微循環(huán)組成： 1. 阻力血管（前閘門） 2. 容量血管（后閘門） 3 .通路 （1）直捷通路 （2）動-靜脈吻合枝 （3）營養(yǎng)通路 微循環(huán)的功能：微循環(huán)的功能： 主要功能：物質交換營養(yǎng)通路 其他功能：1.調節(jié)全身血壓阻力血管 2.調節(jié)回心血量容量血管 微循環(huán)的調節(jié)微循環(huán)的調節(jié) 1. 受神經體液雙重調節(jié)

3、神經調節(jié)： 交感神經，、受體 體液調節(jié): 收縮血管：如兒茶酚胺.血管緊張素.txa2.內皮素等 舒張血管：如組胺.激肽.腺苷.乳酸.pgi2.內啡肽.tnf.一氧 化氮 2 .不同血管對同一因素反應不同 兒茶酚胺 酸中毒 前閘門 敏感 耐受差 后閘門 不敏感 耐受好 休克的分期與微循環(huán)的改變微循環(huán)痙攣期 缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase) 代償期( compensatery stage） 1.微循環(huán)變化特點：少灌少流，灌流，微循環(huán)擴張、淤滯 2.微循環(huán)淤血機制 （1）組織缺血缺氧酸中毒 阻力血管對兒茶酚胺反應性松弛 容量血管對兒茶酚胺保持反應收縮 （2）某些代謝產物(組

4、胺,激肽,腺苷,no)血管擴張，通透性 （3）內毒素血管擴張 （4）血液流變學的改變血細胞壓積 紅細胞聚集, 白細胞粘著. 血小板粘附和聚積，血液泥化 （二）休克期(抑制期） 3.微循環(huán)變化的后果失代償 微循環(huán)淤血 回心血量 心輸出量動脈血壓 有效循環(huán)血量 心、腦血供 毛細血管流體靜壓血漿外滲 組胺,激肽等因子管壁通透性血漿外 滲 血液粘滯度（二）休克期(抑制期） 4. 臨床表現反映微循環(huán)淤血 （1）血壓：進行性 （2）腦缺血神志淡漠轉入昏迷 （3）心音低鈍,心博無力 （4）腎淤血少尿，甚至無尿 （5）皮膚：紫紺，花斑,靜脈塌陷。（三）休克晚期 （微循環(huán)衰竭期、不可逆期、 休克難治期、dic期

5、） 1 . 微循環(huán)變化特點：微循環(huán)變化特點：“不灌不流”，淤血加重 ,dic形成 2 . 微循環(huán)衰竭機制：微循環(huán)衰竭機制： （1）dic （2）微血管對血管活性物質失去反應 微血管麻痹。 3. dic發(fā)生機制發(fā)生機制 （1）血液流變學改變：血細胞壓積 血液粘滯度血流緩慢 血液成高凝狀態(tài)（紅細胞聚集,白細胞粘著，血小板粘附和聚積等） （2）凝血系統(tǒng)的激活 酸中毒血管內皮細胞損傷，激活凝血系統(tǒng) 。 組織損傷使iii因子釋放入血，激活外源性凝血系統(tǒng)。 某些休克病因可直接激活內、外源性凝血系統(tǒng)。 其它促凝物質入血。 （3）肝腎血液灌流減少，清除凝血及纖溶產物功能降低。 （4）血管舒縮調節(jié)功能障礙和血管

6、反應性降低，有利于纖維蛋白的沉著和微血栓形成。 （三）休克晚期3.微循環(huán)變化的后果 多器官功能衰竭。 dic微血栓，出血回心血量銳減，加重循環(huán)障礙，加重重要臟器損害 。休克難治sirs，炎癥介質泛濫，氧自由基。 病情惡化 （三）休克晚期 4. 臨床表現 休克期表現加重 dic和各器官功能障礙的表現 二 細胞代謝的變化 糖有氧代謝、無氧酵解， atp生成 乳酸三 炎癥介質 內毒素 花生酸 激肽 一氧化氮 細胞因子 血小板激活因子 氧化劑 神經內分泌介質內臟器官的繼發(fā)性損害(一)急性呼吸功能衰竭 （休克肺 shock lung) 1.概念概念： 嚴重休克病人晚期，或脈搏血壓和尿量平穩(wěn)之后，發(fā)生的急

7、性呼吸衰竭。屬于急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ards）。 2.休克肺的病理變化：肺休克肺的病理變化：肺水水腫，微血栓及肺泡內透明膜形成， 肺淤血、出血、肺不張 3.休克肺的病理生理變化休克肺的病理生理變化：氣體彌散障礙，肺泡通氣/血流比例失調 4.機制：機制： 1）肺微血管痙攣,毛細血管內壓 肺水腫 肺毛細血管壁通透性 肺水腫 2）肺泡表面活性物質 肺不張 3）炎癥介質和細胞因子的作用內皮細胞損傷肺水腫，肺不張 5-ht 終末氣道痙攣肺不張 4）休克動因通過補體-白細胞-氧自由基呼吸膜損傷 肺的組織學改變內臟器官的繼發(fā)性損害 (二

8、)急性腎功能衰竭 （休克腎 shock kidney) 概念：休克患者發(fā)生的急性腎功能衰竭。 分型：功能性腎衰（腎前性腎衰） 器質性腎衰（急性腎小管壞死） 機制：休克腎血流量gfr，鈉水重吸收 功能性腎衰 休克腎血流量持續(xù)缺血,淤血;dic;腎毒素器質性腎衰內臟器官的繼發(fā)性損害(三三)急性心力衰竭急性心力衰竭機制： 1. bp冠脈血流量心肌缺血缺氧 兒茶酚胺心肌耗氧量 2.酸中毒高鉀血癥興奮收縮偶聯(lián)障礙心肌收縮性 3. mdf心肌收縮性 mdf的概念： 由于胰腺缺血缺氧，其外分泌細胞的溶酶體被破壞，釋出的溶酶分解組織蛋白形成的一種抑制心肌的多肽物質，稱為mdf。 mdf的作用： （1）抑制心肌

9、收縮性； （2）引起內臟血管收縮 （3）抑制單核吞噬細胞系統(tǒng)的功能。 4. 心肌內dic心肌損害 5. 細菌毒素抑制心肌作用 內臟器官的繼發(fā)性損害(四)消化道功能障礙1. 消化功能紊亂 。2. 形成應激性潰瘍 。3. 腸道細菌過度繁殖，引起腸源性內毒素血癥。 4. 缺血、氧自由基等使腸道粘膜屏障受損，腸壁通透性增加，腸道細菌易位。內臟器官的繼發(fā)性損害(五)腦功能障礙 缺氧，酸中毒，dic 腦血液灌流不足 腦水腫顱內壓增高腦功能障礙加重內臟器官的繼發(fā)性損害(六)肝功能障礙 肝臟因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內有微血栓形成，致肝小葉中心壞死，使肝臟的解毒和代謝能力均下降，導致內毒素

10、血癥的產生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。 在低血容量性休克中，當喪失血容量尚未超過20%時，由于機體的代償作用，病人的中樞神經系統(tǒng)興奮性提高，交感神經活動增加。表現為精神緊張或煩躁、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正常或稍高，反映小動脈收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小。尿量正常或減少。這時，如果處理得當，休克可以很快得到糾正。如處理不當，則病情發(fā)展，進入抑制期。五、臨床表現 1休克代償期 五、臨床表現 病人神志淡漠、反應遲鈍，甚至可出現神志不清或昏迷、口唇肢端發(fā)紛、出冷汗、脈搏細速、血壓下降、脈壓差更縮小。嚴重時，全身皮膚粘膜明顯紫紺，四肢冰冷，脈搏捫不清，血壓測不出，無尿。還可

11、有代謝性酸中毒出現。皮膚、粘膜出現淤斑或消化道出血，則表示病情已發(fā)展至彌散性血管內凝血階段。出現進行性呼吸困難、脈速、煩躁、紫紺或咯出粉紅色痰，動脈血氧分壓降至8kpa(60mmhg)以下，雖給大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時，常提示呼吸困難綜合征的存在。2休克抑制期 六、休克的監(jiān)測 通過對休克病人的監(jiān)測，既可以進一步肯定診斷，又可以判斷病情變化和治療反應。并為調整治療方案提供依據。 六、休克的監(jiān)測 1精神狀態(tài) 2肢體溫度、色澤 3血壓 4脈率 5尿量 六、休克的監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測 能夠反映腦組織灌流的情況。病人神志清楚，反應良好，表示循環(huán)血量已夠。神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花，或從

12、臥位改為坐位時出現暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在。六、休克的監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測 反映體表灌流的情況。四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白，松壓后迅速轉紅潤，表明休克好轉。休克時，四肢皮膚常蒼白、濕冷；輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白，在松壓后恢復紅潤緩慢。六、休克的監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測 3血壓 休克代償期時，劇烈的血管收縮，可使血壓保持或接近正常。故應定期測量血壓和進行比較。血壓逐漸下降，收縮壓低于12kpa(90mmhg)，脈壓小于267kpa(20mmhg)是休克存在的證據。血壓回升，脈壓增大，表明休克有好轉。六、休克的監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測

13、4脈率 脈搏細速常出現在血壓下降之前。有時血壓雖然仍低，但脈搏清楚，手足溫暖，往往表示休克趨于好轉。休克指數脈率收縮期血壓 (以mmhg計算)可以幫助判定有無休克及其程度。指數為 0.5，一般表示無休克；超過 1.01.5，表示存在休克；在 2.0以上，表示休克嚴重。六、休克的監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測 5尿量 是反映腎血液灌流情況的指標，藉此也可反映生命器官血液灌流的情況。安放留置導尿管，觀察每小時尿量。尿量每小時少于25ml，比重增加，表明腎血管收縮仍存在或血容量仍不足；血壓正常，但尿量仍少，比重降低，則可能已發(fā)生急性腎功能衰竭。尿量穩(wěn)定在每小時30ml以上時，表示休克糾正。六、休克的監(jiān)

14、測 輔助監(jiān)測方法 休克的病理生理變化很復雜。在嚴重的或持續(xù)時間很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液動力學等的變化常不能從上述的監(jiān)測項目中得到充分反映，尚需進一步作某些特殊監(jiān)測項目，以便更好地判斷病情和采取正確的治療措施。六、休克的監(jiān)測輔助監(jiān)測輔助監(jiān)測輔助監(jiān)測 1肺動脈插管 用swanganz漂浮導管，從周圍靜脈插入上腔靜脈后，將氣囊充氣，使其隨血流經由右心房、右心室而進入肺動脈，測定肺動脈壓和肺動脈楔壓，可了解肺靜脈、左心房和左心室的壓力，反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動脈壓的正常值為1.32.9kpa。肺動脈楔壓的正常值為0.82.0kpa，增高表示肺循環(huán)阻力增加。肺水腫時，肺動脈楔壓超過4.

15、0kpa。當肺動脈楔壓已增高，中心靜脈壓雖無增高時，即應避免輸液過多，以防引起肺水腫，并應考慮降低肺循環(huán)阻力。通過肺動脈插管可以采血進行混合靜脈血氣分析，了解肺內動靜脈分流情況，也即是肺的通氣灌流之比的改變程度。導管的應用有一定的并發(fā)癥。六、休克的監(jiān)測輔助監(jiān)測輔助監(jiān)測輔助監(jiān)測 2混合靜脈血氧測定 氧需和氧耗之間的平衡作為早期氧供不足 血流動力學損害的征兆六、休克的監(jiān)測輔助監(jiān)測輔助監(jiān)測輔助監(jiān)測 3連續(xù)的心排出量監(jiān)測 心排出量是心律和每博排出量的乘積（46l/min)。休克時，心排出量一般都有降低。但在感染性休克時，心排出量可能較正常值高，故必要時，需行測定，以指導治療。通過肺動脈插管和溫度稀釋法

16、，測出心排出量和算出心臟指數。心臟指數的正常值為320020l(minm2)。六、休克的監(jiān)測輔助監(jiān)測輔助監(jiān)測輔助監(jiān)測 4經皮氧監(jiān)測 經皮氧監(jiān)測：無創(chuàng) 連續(xù)測定皮膚po2的方法經皮氧飽和度血氣分析氧分壓測定六、休克的監(jiān)測輔助監(jiān)測輔助監(jiān)測輔助監(jiān)測 5血清乳酸鹽測定 正常值為l2mmol/l。一般說來，休克持續(xù)時間愈長，血液灌流障礙愈嚴重，動脈血乳酸鹽濃度也愈高。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴重，預后不良。乳酸鹽濃度超過8mmol/l者，死亡率幾達100%六、休克的監(jiān)測輔助監(jiān)測輔助監(jiān)測輔助監(jiān)測 6胃腸道張力測定胃腸系統(tǒng)對早期低灌注及缺血十分敏感。而全身血液動力學檢測常不能反映缺血嚴重器官組織的實際情

17、況。測量胃腸道張力不但能反映該組織灌注不足的警示，可靠、簡單和價格低廉。9輔助監(jiān)測輔助監(jiān)測輔助監(jiān)測 六、休克的監(jiān)測7中心靜脈壓(cvp)靜脈系統(tǒng)容納全身血量的5560。中心靜脈壓的變化一般比動脈壓的變化為早。因素影響主要有：血容量；靜脈血管張力；右心室排血能力；胸腔或心包內壓力；靜脈回心血量。中心靜脈壓的正常值為0.490.98kpa(510cmh2o)。在低血壓情況下，中心靜脈壓低于0.49kpa(5cmh2o)時，表示血容量不足；高于1.47kpa(15cmh2o)時，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加；高于1.96kpa(20cmh2o)時，則表示有充血性心力衰竭。連續(xù)

18、測定中心靜脈壓和觀察其變化，要比單次測定所得的結果可靠。七、休克的治療 引起各種休克的原因雖有不同，但都存在有效循環(huán)血量不足、微循環(huán)障礙和不同程度的體液代謝改變。因此，對休克的治療原則是： 盡早去除引起休克的原因。 盡快恢復有效循環(huán)血。 糾正微循環(huán)障礙。 增進心臟功能。 恢復人體的正常代謝。七、休克的治療（一）. 一般緊急治療1. 盡快控制活動性大出血 有時可使用休克服(褲)，不但可止住下肢出血，還可以壓迫下半身，起到自體輸血的作用。(據估計，約可增加6002000ml的血液，使生命器官的血液灌流得到改善.)2.保持呼吸道通暢 必要時可作氣管插管或氣管切開。吸氧可增加 動脈血含氧量，有利于減輕

19、組織缺氧狀態(tài)。一般可間歇給氧，給氧量為每分鐘68l ；3. 病人保持安靜 傷肢制動,避免過多的搬動,適當應用鎮(zhèn)痛劑。4. 病人的體位 一般應采取頭和軀干部抬高約2030，下肢抬高1520的體位，以增加回心靜脈血量和減輕呼吸的負擔。5. 保暖 但不加溫，以免皮膚血管擴張而影響生命器官的血流量和增加氧的消耗。七、休克的治療（一）. 一般緊急治療1. 盡快控制活動性大出血。有時可使用休克服(褲)，不但可止住下肢出血，還可以壓迫下半身，起到自體輸血的作用。(據估計，約可增加6002000ml的血液，使生命器官的血液灌流得到改善.)七、休克的治療（一）. 一般緊急治療2.保持呼吸道通暢，必要時可作氣管插

20、管或氣管切開。吸氧可增加 動脈血含氧量，有利于減輕組織缺氧狀態(tài)。一般可間歇給氧，給氧量為每分鐘68l ；七、休克的治療（一）. 一般緊急治療3. 病人保持安靜 傷肢制動,避免過多的搬動,適當應用鎮(zhèn)痛劑。七、休克的治療（一）. 一般緊急治療4. 病人的體位 一般應采取頭和軀干部抬高約2030，下肢抬高1520的體位，以增加回心靜脈血量和減輕呼吸的負擔。七、休克的治療（一）. 一般緊急治療5. 保暖 但不加溫，以免皮膚血管擴張而影響生命器官的血流量和增加氧的消耗。七、休克的治療（二）、補充血容量 （）各種休克均存在有效循環(huán)血量不足，應早期根據液體丟失總量，體液丟扔類型及時補液。 （）當，時，可以適

21、當快速補液。 （），可在分鐘內輸入液體，如pcwp不增高，組織灌好轉和或血壓回升，則繼續(xù)補液；如pcwp增高，組織灌流無改善或更壞，則應停止補液，并給予血管擴張劑。 （）補液種類的選擇應根據具體病情而定，輸血量以不超過正常紅細胞壓積為宜。 七、休克的治療 (三)積極處理原發(fā)病 在治療休克中，消除引起休克的病變和恢復有效循環(huán)血量一樣重要。由外科疾病所引起的休克，不少存在著需要手術處理的原發(fā)病變，如內臟大出血的牽制，壞死腸袢的切除，消化道穿孔的修補和膿液的引流等。應在盡快恢復有效循環(huán)血量后，及時施行手術去除原發(fā)病變，才能有效地治好休克。但在不去除原發(fā)病變，而又估計不能糾正休克的情況下，則應在積極進

22、行抗休克的同時，及早進行手術，才不致延誤搶救的時機。七、休克的治療 (四)糾正酸堿平衡失調 雖然在休克中，都因存在組織缺氧而常有不同程度的酸中毒，但在休克早期，常因過度換氣，引起低碳酸血癥，反有發(fā)生呼吸性堿中毒的情況。故一般不宜在早期即用緩沖劑，以免加重堿中毒。堿中毒時，血紅蛋白氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白釋出，使組織更易缺氧。一般說來，機體獲得充足的血容量后，微循環(huán)障礙即能解除，組織的血液灌流得到改善，酸中毒即可消失。如補充血容量時，已應用平衡鹽溶液，則有一定量的堿性藥物進入體內，便無再輸注堿性藥物的必要。酸中毒的最后糾正，有賴于休克的根本好轉，緩沖劑的治療作用是暫時的。 但是，在休克比較

23、嚴重時，特別是抗休克措施開始較晚或復蘇效果較差的病人中，因組織缺氧而常有酸中毒存在。經生化檢驗確有酸中毒時，可考慮輸注堿性藥物，以減輕酸中毒和減少酸中毒對機體的損害。常用的堿性藥物為或5%碳酸氫鈉溶液，一般可根據病人的二氧化碳結合力計算用量。七、休克的治療 (五)心血管藥物的應用 休克時，小動脈等一般都處于收縮狀態(tài)，組織、器官的血液灌流減少，組織缺氧，并不單是血壓下降的問題。使用血管收縮劑，雖可暫時使血壓升高，但更使組織缺氧加重，帶來不良后果。因此，在現代抗休克療法中，已極少應用血管收縮劑。 血管擴張劑的應用具有一定價值，它能解除小動脈和小靜脈的痙攣，關閉動脈短路，疏通微循環(huán)，增加組織灌流量和

24、回心血量。故一般可用于治療一些有臉色蒼白、皮膚濕冷以及瘀斑、青紫等周圍循環(huán)不良表現的病人或輸液量已足夠，中心靜脈壓高于正常，但血壓、脈搏仍無改善，而無其他心力衰竭表現的休克病人。在使用血管擴張劑的過程中，血管容積相對增加，可引起不同程度的血壓下降。故在應用前，須先補足血容量，以免血壓驟降，造成死亡。七、休克的治療常用的血管活性藥物 1 1去甲腎上腺素去甲腎上腺素 是一種以受體興奮為主，兼有輕度興奮受體的血管收縮劑。有興奮心肌，收縮血管，提高周圍循環(huán)阻力和升高血壓，以及增加冠狀動脈血流量的作用。作用維持時間甚短。2.2.多巴胺多巴胺(3羥酪胺) 具有多種作用。能直接興奮受體，故能加強心肌收縮力和

25、增加心排血量。但又具有擴張腎動脈和腸系膜動脈的作用(通過興奮多巴胺能受體)，而對一般動脈則起收縮作用(直接興奮受體)，常在治療嚴重休克中應用。3.3.間羥胺間羥胺( (阿拉明阿拉明) ) 可以間接興奮、受體，對心臟和血管的作用和去甲腎上腺素相似。但作用較弱，維持時間較長，約30分鐘。4. 4. 苯腎上腺素苯腎上腺素( (新福林新福林) ) 是一種純受體興奮劑，對心臟基本無作用，僅有收縮血管和升高血壓的作用。作用維持時間較短，約為10分鐘。5. 5. 苯芐胺苯芐胺 是一種受體阻滯劑，兼有間接反射性興奮受體的作用。能輕度增加心臟收縮力、心排出量和心率，擴張血管，增加冠狀動脈血流量，以及降低周圍循環(huán)

26、阻力和血壓。作用可維持34天。6. 芐胺唑琳芐胺唑琳 作用和苯芐胺相同。但作用發(fā)生快，維持時間短。7. 7. 異丙腎上腺素異丙腎上腺素 是受體興奮劑。能擴張血管，增加心臟收縮力、心排血量和心率。容易誘發(fā)心動過速。病人的心率超過120次分時，不宜應用。 8. 8. 西地蘭西地蘭 可增強心肌收縮力，減慢心率。在中心靜脈壓監(jiān)測下，輸液量已足夠，但動脈壓仍低，而中心靜脈壓已超過147kpa(15cmh2o)時，可注射西地蘭進行快速洋地黃化，西地蘭的第一次用量為04mg，緩慢靜脈注射。有效時可再給維持量。9. 9. 山莨菪堿（山莨菪堿（654-2654-2）對抗乙酰膽堿一起的平滑肌痙攣，使血管舒張。抑制

27、花生四烯酸代謝，是良好的細胞膜穩(wěn) 定劑。七、休克的治療 ( 六 )治療dic改善微循環(huán) 通過擴充血容量和應用血管擴張劑，微循環(huán)障礙一般可以得到改善。出現彌散性血管內凝血的征象時，應即用肝素治療。必要時，尚可應用抗纖維蛋白溶解藥物，阻止纖維蛋白溶酶的形成。 的處理 （）積極治療休克，改善缺氧狀態(tài)，及時糾正酸中毒，防止輸 血么應和溶血。 （）高凝狀態(tài)時可選用：阿斯匹林和潘生丁400-600每日口服；肝素10000u/h靜脈滴注。 （）纖溶亢進時可選用氨基已酸靜脈滴注。 （）適當補充新鮮血、凝血因子或纖維蛋白原等。 七、休克的治療(七)皮質類固醇和其他藥物的應用 皮質類固醇 一般用于感染性休克和嚴重

28、休克。其作用主要有：阻斷受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；保護細胞內溶酶體，防止溶酶體破裂；增強心肌收縮力，增加心排出量；增進線粒體功能和防止白細胞凝集；促進糖原異生，使乳酸轉化為葡萄糖，有利于酸中毒的減輕。一般主張應用大劑量，如甲基強的松龍30mgkg或地塞米松13mgkg，加入5%葡萄糖溶液內，靜脈滴注，一次滴完。為了防止多用皮質類固醇后可能產生的副作用，一般只用l2次。 其他藥物 三磷酸腺苷氯化鎂 有增加細胞內能量，恢復細胞膜的鈉鉀泵作用，使細胞腫脹得以清除，恢復細胞功能。鴉片拮抗劑納洛酮 可改善組織血液灌流和防止細胞功能失常的發(fā)生，可能有助于休克的治療。調節(jié)前列腺

29、素的合成或輸注pgi2可降低休克的死亡率。鈣通道阻滯劑（維拉帕米、硝苯地平)。氧自由基清除劑。第二節(jié) 低血容量性休克 低血容量性休克（hypovolemic shock） 常因大量出血或體液喪失，或體液積存于第三間隙，導致有效循環(huán)血量降低引起。 由大血管或臟器破裂出血引起的休克稱： 失血性休克（hemorrhagic shock) 各種損傷或大手術后同時具有失血和血漿而發(fā)生的休克稱： 損傷性休克（traumatic shock)（一）失血性休克 病因： 1.大血管破裂。 2.臟器破裂。 3.消化道大出血。（一）失血性休克治療1.補充血容量。（中心靜脈壓與補液的關系；補液試驗）2.止血。（二）創(chuàng)傷性休克病因：1.失血、失液2.損傷機體內組胺、蛋白酶等 血