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文檔簡介

1、 fQRS的概念及心電圖診斷標準的概念及心電圖診斷標準 20062006年,年,DasDas等提出等提出fQRSfQRS的心電圖新概念的心電圖新概念: : fQRSfQRS是指兩個相關導聯(lián)呈是指兩個相關導聯(lián)呈RSRRSR型型(1(1個個RR 波、或波、或R R波、波、S S波存在切跡波存在切跡),),但并無典型束支但并無典型束支 傳導阻滯的心電圖圖型。傳導阻滯的心電圖圖型。 1、QRS波呈三相波或多相波,波呈三相波或多相波, 多相波常由多相波常由R波或波或 S波的多個頓挫或切跡形成。波的多個頓挫或切跡形成。 3、QRS波的時限波的時限 多數(shù)多數(shù)120 ms。 6、同次心電圖的不同導聯(lián)、同次心電

2、圖的不同導聯(lián), fQRS可表現(xiàn)為不同形態(tài)??杀憩F(xiàn)為不同形態(tài)。 4、排除束支及室內阻滯。、排除束支及室內阻滯。 5、fQRS常在常在 2個或個或2個以上的導聯(lián)出現(xiàn)。個以上的導聯(lián)出現(xiàn)。 2、伴或不伴有、伴或不伴有Q波。波。 Q波可能存在波可能存在 單個或多個切跡或頓挫。單個或多個切跡或頓挫。 fQRS心電圖特征心電圖特征 fQRS心電圖特征心電圖特征 碎裂碎裂QRS 波形態(tài)波形態(tài) 1 1名名5353歲健康男性的心電圖,在其歲健康男性的心電圖,在其III/avFIII/avF導聯(lián)表現(xiàn)碎裂導聯(lián)表現(xiàn)碎裂QRSQRS波群,其波群,其 中中III/avFIII/avF導聯(lián)均為導聯(lián)均為2 2個個R R波,且波

3、,且avFavF的第的第2 2個個R R波出現(xiàn)切跡波出現(xiàn)切跡 1例下壁導聯(lián)例下壁導聯(lián)fQRS 1 1名名2121歲女性的靜息心電圖,其胸前導聯(lián)歲女性的靜息心電圖,其胸前導聯(lián)V2V2和和V3V3可記錄到碎裂可記錄到碎裂QRS QRS 波波 1 1例胸前導聯(lián)例胸前導聯(lián)fQRSfQRS 患者入院后心電圖示患者入院后心電圖示QRSQRS波群特寬大畸形,波群特寬大畸形,QRSQRS時間時間0.28s0.28s,形態(tài)呈三相及多相型,尤以,形態(tài)呈三相及多相型,尤以V1V1明顯而明顯而 典型,典型,、aVF QRSaVF QRS波群終末向上曲折,酷似未下傳房性期前收縮(箭頭示),波群終末向上曲折,酷似未下傳房

4、性期前收縮(箭頭示), 心電圖診斷:顯著竇性心動過緩伴不齊心電圖診斷:顯著竇性心動過緩伴不齊( (可能存在竇性停搏可能存在竇性停搏) ),一度房室傳導阻滯,碎裂形,一度房室傳導阻滯,碎裂形QRSQRS波波 群,群,Q-TQ-T間期延長。間期延長。 本例心電圖最特異的表現(xiàn)是符合碎裂本例心電圖最特異的表現(xiàn)是符合碎裂QRSQRS波群的特性,波群的特性,QRSQRS波群寬大畸形,呈三相波群寬大畸形,呈三相RSRRSR型或多相型或多相 型,多相波的型,多相波的R R波或波或S S波常呈多個頓挫或切跡型,波常呈多個頓挫或切跡型,S S波切跡多發(fā)生在波切跡多發(fā)生在S S波底部波底部 (、aVFQRSaVFQ

5、RS波群終末所見的向上挫折酷似未下傳房性期前收縮)波群終末所見的向上挫折酷似未下傳房性期前收縮) 1 1例胸前導聯(lián)例胸前導聯(lián)fQRSfQRS fQRS的產生機制的產生機制 1、心肌纖維化瘢痕所致、心肌纖維化瘢痕所致 傳導異常傳導異常 是最常見的原因是最常見的原因 fQRS的的 產生機制產生機制 2、局部心肌的功能性、局部心肌的功能性 異常也可形成異常也可形成fQRS 3、慢性缺血也可、慢性缺血也可 形成形成fQRS 一、心肌纖維化瘢痕所致傳導異常是一、心肌纖維化瘢痕所致傳導異常是最常見的原因最常見的原因 計算機模型模擬分析計算機模型模擬分析 一些臨床研究均表明一些臨床研究均表明 fQRS的形成

6、與心肌瘢痕密切相關的形成與心肌瘢痕密切相關 高頻心電圖頻譜分析高頻心電圖頻譜分析 發(fā)現(xiàn)心肌損傷后心電圖發(fā)現(xiàn)心肌損傷后心電圖 QRS波會出現(xiàn)增多的切跡波會出現(xiàn)增多的切跡 心內膜標測顯示心內膜標測顯示 心肌瘢痕周圍大片區(qū)域內心肌瘢痕周圍大片區(qū)域內 存在碎裂電位存在碎裂電位 心肌瘢痕與心肌瘢痕與fQRS Diagram 對伴對伴fQRS的心梗的心梗/左室室壁瘤患者的尸檢結果證實,左室室壁瘤患者的尸檢結果證實, 患者存在明顯可見的心肌壞死區(qū)域且壞死區(qū)域周圍伴患者存在明顯可見的心肌壞死區(qū)域且壞死區(qū)域周圍伴 隨島狀心肌組織纖維化條索。隨島狀心肌組織纖維化條索。 對心電圖表現(xiàn)為對心電圖表現(xiàn)為fQRS的非缺血

7、性心肌病患者進行的非缺血性心肌病患者進行 心臟核磁檢查,心電圖上心臟核磁檢查,心電圖上fQRS導聯(lián)代表區(qū)域同心導聯(lián)代表區(qū)域同心 臟核磁檢查檢出的心肌收縮不協(xié)調區(qū)域符合率為臟核磁檢查檢出的心肌收縮不協(xié)調區(qū)域符合率為 74%。該研究提示非缺血性心肌病患者中。該研究提示非缺血性心肌病患者中fQRS的的 產生與室內傳導不協(xié)調及心肌纖維化有明顯關系。產生與室內傳導不協(xié)調及心肌纖維化有明顯關系。 心肌纖維化瘢痕所致傳導異常形成心肌纖維化瘢痕所致傳導異常形成fQRS QRS QRS波群是左右心室除極的綜合心電向量波群是左右心室除極的綜合心電向量, ,局部心室肌電局部心室肌電 活動的改變必將影響整個心室的去極

8、化向量活動的改變必將影響整個心室的去極化向量, , 這就是這就是1212導導 聯(lián)常規(guī)心電圖上聯(lián)常規(guī)心電圖上fQRSfQRS形成的電生理基礎。形成的電生理基礎。 各種原因導致的心肌纖維化瘢痕可使心肌去極化的連續(xù)各種原因導致的心肌纖維化瘢痕可使心肌去極化的連續(xù) 性中斷性中斷, ,心肌梗死后梗死區(qū)散在的存活心肌也會因缺血而心肌梗死后梗死區(qū)散在的存活心肌也會因缺血而 導致緩慢傳導導致緩慢傳導, ,從而使心室電活動不同步。從而使心室電活動不同步。 fQRSfQRS的形成主要是由于心肌瘢痕形成使心肌在去極化過程的形成主要是由于心肌瘢痕形成使心肌在去極化過程 中激動的過程和方向發(fā)生改變,心肌發(fā)生局部傳導阻滯

9、,中激動的過程和方向發(fā)生改變,心肌發(fā)生局部傳導阻滯, 這種傳導阻滯形成體表心電圖上額外的這種傳導阻滯形成體表心電圖上額外的R R波或波或R/SR/S波的頓挫。波的頓挫。 fQRS形成的電生理基礎形成的電生理基礎 二、局部心肌的功能性異常也可形成二、局部心肌的功能性異常也可形成fQRS MoritaMorita等的研究證實:等的研究證實: Brugada Brugada綜合征患者由于綜合征患者由于SCN5ASCN5A基因突變基因突變, ,使得心使得心 肌肌Na+Na+電流減少電流減少, ,它不僅使動作電位它不僅使動作電位1 1期的切跡加期的切跡加 深深, ,還使心肌動作電位還使心肌動作電位0 0

10、期去極化的速度和幅度期去極化的速度和幅度 降低降低, ,從而使得局部心肌的傳導發(fā)生延遲從而使得局部心肌的傳導發(fā)生延遲, ,導致導致 fQRS fQRS的形成。的形成。 Brugada Brugada綜合征是一種編碼離子通道基因異常所致的家族性原綜合征是一種編碼離子通道基因異常所致的家族性原 發(fā)心電疾病。臨床常因心室顫動或多形性室性心動過速而反發(fā)心電疾病。臨床常因心室顫動或多形性室性心動過速而反 復暈厥、甚至猝死復暈厥、甚至猝死, ,而且在臨床上易誤診為急性前間壁心肌梗而且在臨床上易誤診為急性前間壁心肌梗 死。心臟電生理檢查大部分可誘發(fā)多形性室性心動過速或心死。心臟電生理檢查大部分可誘發(fā)多形性室

11、性心動過速或心 室顫動。室顫動。 另外也有研究表明另外也有研究表明,有有fQRS的心肌缺血患者比無的心肌缺血患者比無fQRS波患波患 者的射血分數(shù)更低者的射血分數(shù)更低,更大的心肌灌注顯像異常更大的心肌灌注顯像異常,預后也更差。預后也更差。 慢性缺血致心肌發(fā)生結構改變慢性缺血致心肌發(fā)生結構改變, 缺血使心肌沖動傳導異常缺血使心肌沖動傳導異常, 縮短動作電位時程縮短動作電位時程, 缺血心肌提早復極,傳導速度下降缺血心肌提早復極,傳導速度下降,存存 活心肌也因缺血導致緩慢傳導活心肌也因缺血導致緩慢傳導, 使心室電活動不同步。心電使心室電活動不同步。心電 圖上表現(xiàn)為各種不同形態(tài)的圖上表現(xiàn)為各種不同形態(tài)

12、的QRS波群。波群。 三、慢性缺血也可形成三、慢性缺血也可形成fQRS 9、預測、預測Brugada 綜合征患者綜合征患者 室性心律失常室性心律失常 6、預測心臟疾病、預測心臟疾病 遠期預后的心電學遠期預后的心電學 指標指標 7、fQRS與與 室性心律失常室性心律失常 8、預測缺血和、預測缺血和 非缺血性心肌病非缺血性心肌病 患者室性心律失?;颊呤倚孕穆墒С?5、心肌瘢痕和、心肌瘢痕和 室壁瘤的標志室壁瘤的標志 3、特殊類型的、特殊類型的 急性心肌梗死急性心肌梗死 4、陳舊性心肌梗死的、陳舊性心肌梗死的 診斷中優(yōu)于病理性診斷中優(yōu)于病理性Q波波 1、心血管事件的、心血管事件的 獨立預測指標獨立預

13、測指標 2、高危患者、高?;颊?預警的新指標預警的新指標 碎裂碎裂QRSQRS波波 的臨床意義的臨床意義 碎裂碎裂QRS波的臨床意義波的臨床意義 一、碎裂一、碎裂QRS波是波是心血管事件的獨立預測指標心血管事件的獨立預測指標 電生理研究認為電生理研究認為fQRSfQRS是心室碎裂電位的反映是心室碎裂電位的反映, ,標志著病標志著病 人存在發(fā)生心律失常事件的病理基礎。人存在發(fā)生心律失常事件的病理基礎。 fQRSfQRS是非透壁瘢痕區(qū)存活呈島狀或樹突狀或條索狀分是非透壁瘢痕區(qū)存活呈島狀或樹突狀或條索狀分 布心肌發(fā)出的電信號所構成的碎裂的心室除極波。碎布心肌發(fā)出的電信號所構成的碎裂的心室除極波。碎

14、裂電位一旦與正常心肌建立電傳導裂電位一旦與正常心肌建立電傳導, ,就會導致折返激動就會導致折返激動, , 從而引起室性心律失常。從而引起室性心律失常。 PietrasikPietrasik等觀察等觀察350350例急性心肌梗死患者例急性心肌梗死患者, ,用用Q Q波和碎波和碎 裂裂QRSQRS波預測心臟事件的發(fā)生情況。平均隨訪波預測心臟事件的發(fā)生情況。平均隨訪2 2個月后個月后 發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn),277,277例例(79%)(79%)遺留遺留Q Q波波,73,73例例(21%)Q(21%)Q波消失波消失;187;187例例 (53% )(53% )存在碎裂存在碎裂QRSQRS波。波。 該研究證實該研究

15、證實, ,心肌梗死后存在心肌梗死后存在Q Q波的患者出現(xiàn)碎裂波的患者出現(xiàn)碎裂QRSQRS波波 并不增加心臟事件的危險性并不增加心臟事件的危險性, ,但無但無Q Q波的患者出現(xiàn)碎裂波的患者出現(xiàn)碎裂 QRSQRS波增加心臟事件危險性。波增加心臟事件危險性。 因此因此, ,碎裂碎裂QRSQRS波是獨立的心臟事件預測因素波是獨立的心臟事件預測因素。 二、二、fQRS是是高?;颊哳A警的新指標高?;颊哳A警的新指標 Das Das等隨訪等隨訪5.55.5年的年的998998例冠心病心肌梗死者例冠心病心肌梗死者, ,結果結果 表明表明, fQRS, fQRS組死亡人數(shù)組死亡人數(shù)9393例例, , 無無fQRS

16、fQRS組的死亡人數(shù)組的死亡人數(shù)188188 例例, , 有有fQRSfQRS者比無者比無fQRSfQRS者的全因病死率更高、更具危者的全因病死率更高、更具危 險性險性; ;多因素多因素CoxCox回歸分析也發(fā)現(xiàn)回歸分析也發(fā)現(xiàn), fQRS, fQRS是心臟事件的是心臟事件的 獨立預測因子。獨立預測因子。 fQRS fQRS是冠心病者心臟事件的標志是冠心病者心臟事件的標志, ,那么對冠心病者那么對冠心病者 左室射血分數(shù)降低者而言左室射血分數(shù)降低者而言, ,體表心電圖體表心電圖fQRSfQRS提示需要對提示需要對 這類患者植入體內除顫器。這類患者植入體內除顫器。 早期溶栓及冠狀動早期溶栓及冠狀動

17、脈介入治療的應用脈介入治療的應用, 使得心肌梗死者的使得心肌梗死者的 臨床病程改善臨床病程改善,Q波波 發(fā)生率顯著下降發(fā)生率顯著下降,而而 fQRS出現(xiàn)率相應增出現(xiàn)率相應增 加。加。 在陳舊性心肌梗死在陳舊性心肌梗死 的診斷中它優(yōu)于病的診斷中它優(yōu)于病 理性理性Q波波; fQRSfQRS是是高?;颊哳A警的新指標高?;颊哳A警的新指標 碎裂碎裂QRS波常見于急波常見于急 性心肌梗死性心肌梗死,但其檢出但其檢出 率尚待進一步研究率尚待進一步研究; fQRSfQRS是是高?;颊哳A警的新指標高?;颊哳A警的新指標 它是非透壁性心肌瘢它是非透壁性心肌瘢 痕的標志痕的標志; 左側胸導聯(lián)出現(xiàn)碎左側胸導聯(lián)出現(xiàn)碎 裂

18、裂QRS波是室壁瘤波是室壁瘤 的標志。的標志。 fQRSfQRS認為是類似于等電位認為是類似于等電位Q Q波的一種特殊類型波的一種特殊類型, ,屬人們屬人們 認識尚很膚淺的心肌梗死。認識尚很膚淺的心肌梗死。 fQRSfQRS診斷診斷STST段抬高心梗及非段抬高心梗及非STST段抬高心梗的敏感性分段抬高心梗的敏感性分 別為別為55%55%和和50%50%,其診斷急性心梗的特異性高達,其診斷急性心梗的特異性高達96%96%。心。心 肌梗死后除肌梗死后除ST-TST-T改變之外改變之外, ,較早期首先有較早期首先有R R波振幅的降波振幅的降 低低, ,然后形成異常然后形成異常Q Q波或波或fQRSf

19、QRS。 心肌均勻性壞死后形成的透壁性瘢痕幾乎沒有任何殘心肌均勻性壞死后形成的透壁性瘢痕幾乎沒有任何殘 留心肌組織。這些區(qū)域僅可傳導電活動而不能產生電留心肌組織。這些區(qū)域僅可傳導電活動而不能產生電 活動活動, ,面對瘢痕區(qū)域的導聯(lián)只能產生面對瘢痕區(qū)域的導聯(lián)只能產生Q Q波或波或QSQS波。當壞波。當壞 死區(qū)域存在島狀存活心肌死區(qū)域存在島狀存活心肌, ,或壞死心肌瘢痕修復后在瘢或壞死心肌瘢痕修復后在瘢 痕區(qū)域存在島狀存活心肌時痕區(qū)域存在島狀存活心肌時, ,存活心肌的除極活動必然存活心肌的除極活動必然 緩慢或延遲緩慢或延遲, ,形成不規(guī)則的碎裂的形成不規(guī)則的碎裂的QRSQRS波群。波群。 急性缺血

20、或急性冠狀動脈綜合征發(fā)生時急性缺血或急性冠狀動脈綜合征發(fā)生時, fQRS, fQRS出現(xiàn)出現(xiàn) 的時間較超急期的時間較超急期T T波及損傷性波及損傷性STST段抬高晚段抬高晚, ,多在心肌多在心肌 缺血發(fā)生后的幾小時到十幾小時出現(xiàn)缺血發(fā)生后的幾小時到十幾小時出現(xiàn), ,還可能在急性還可能在急性 心肌缺血發(fā)生后幾天內出現(xiàn)。心肌缺血發(fā)生后幾天內出現(xiàn)。 fQRSfQRS在急性心肌梗死發(fā)展過程中可呈一過性出現(xiàn)在急性心肌梗死發(fā)展過程中可呈一過性出現(xiàn), ,并并 隨心肌缺血的改善或病程進展而消失。隨心肌缺血的改善或病程進展而消失。 國內王崑等研究急性心肌梗死后國內王崑等研究急性心肌梗死后3 d3 d內心電圖出現(xiàn)

21、內心電圖出現(xiàn) fQRSfQRS與心功能、并發(fā)癥和近期預后的相關性與心功能、并發(fā)癥和近期預后的相關性, ,結果結果 發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn)fQRSfQRS發(fā)生率為發(fā)生率為44%, 44%, 嚴重并發(fā)癥總發(fā)生率、心嚴重并發(fā)癥總發(fā)生率、心 功能不全發(fā)生率、心源性死亡發(fā)生率均明顯升高功能不全發(fā)生率、心源性死亡發(fā)生率均明顯升高, , 提示提示fQRSfQRS是急性心肌梗死患者預后判斷的重要標志。是急性心肌梗死患者預后判斷的重要標志。 fQRSfQRS所在導聯(lián)與冠脈分布有關所在導聯(lián)與冠脈分布有關, ,可以根據(jù)可以根據(jù)fQRSfQRS導聯(lián)導聯(lián) 所在部位判斷所在部位判斷“罪犯血管罪犯血管”。 心肌梗死導致的心肌梗死導致的Q

22、波在減少波在減少,而而fQRS檢出率在增加。檢出率在增加。 由于再灌注治療的進步由于再灌注治療的進步, , 心肌梗死后出現(xiàn)異常心肌梗死后出現(xiàn)異常Q Q波的比率已波的比率已 由過去的由過去的66.6%66.6%下降到了現(xiàn)在的下降到了現(xiàn)在的37.5%37.5%。 遺留遺留Q Q波減少的原因可能與以下因素有關:波減少的原因可能與以下因素有關: 1 1、非、非STST段抬高的心肌梗死不斷增加段抬高的心肌梗死不斷增加, ,出現(xiàn)過異常出現(xiàn)過異常Q Q波的病人波的病人 通過血管重建多數(shù)不能在體表心電圖上記錄到異常通過血管重建多數(shù)不能在體表心電圖上記錄到異常Q Q波。波。 2 2、局灶性心肌梗死、局灶性心肌梗

23、死STST段不抬高段不抬高, ,以以T T波倒置、波倒置、STST段下降為段下降為 主主, ,多發(fā)性、位置相對、范圍相近的心肌梗死相反向量多發(fā)性、位置相對、范圍相近的心肌梗死相反向量 相互抵消、中和相互抵消、中和, ,特殊部位心肌梗死如正后壁特殊部位心肌梗死如正后壁, ,較局限的較局限的 高側壁記錄不到異常高側壁記錄不到異常Q Q波。波。 3 3、再發(fā)性心肌梗死僅有、再發(fā)性心肌梗死僅有ST-TST-T改變。改變。 fQRS在陳舊性心肌梗死的診斷中優(yōu)于病理性在陳舊性心肌梗死的診斷中優(yōu)于病理性Q波波 再灌注治療的進步再灌注治療的進步, ,致使心肌梗死后病理性致使心肌梗死后病理性Q Q波的波的 消失

24、率上升消失率上升, ,而非而非STST段抬高型和非段抬高型和非Q Q波型心肌梗死在陳波型心肌梗死在陳 舊期心電圖沒有固定的特異圖形改變舊期心電圖沒有固定的特異圖形改變, ,致使致使2/32/3患者在患者在 陳舊性心肌梗死期不能通過心電圖得到診斷陳舊性心肌梗死期不能通過心電圖得到診斷, ,故有必要故有必要 尋找新的心電圖診斷指標。尋找新的心電圖診斷指標。 國內徐愛國等分析國內徐愛國等分析148148例經冠狀動脈造影診斷為冠心病例經冠狀動脈造影診斷為冠心病 者者, fQRS, fQRS與病理性與病理性Q Q波對陳舊性心肌梗死的診斷價值波對陳舊性心肌梗死的診斷價值, , 結果表明結果表明fQRSfQ

25、RS為為88.6%,88.6%,明顯高于病理性明顯高于病理性Q Q波的波的54.5%,54.5%,二二 者結合的敏感度高達者結合的敏感度高達95.7%95.7%。fQRSfQRS的診斷效率與病理性的診斷效率與病理性 Q Q波相似。波相似。 碎裂碎裂QRSQRS波是陳舊性心肌梗死的標志之一波是陳舊性心肌梗死的標志之一, ,將碎裂將碎裂QRSQRS波波 與病理性與病理性Q Q波標準聯(lián)合應用時波標準聯(lián)合應用時, ,能提高陳舊性心肌梗死能提高陳舊性心肌梗死 的診斷率。的診斷率。 fQRS是是心肌瘢痕和室壁瘤的標志心肌瘢痕和室壁瘤的標志 心肌瘢痕的形成系心肌細胞壞死后心肌纖維化所致。它是心律失心肌瘢痕的

26、形成系心肌細胞壞死后心肌纖維化所致。它是心律失 常及心力衰竭的病理基礎。常及心力衰竭的病理基礎。 1992 1992年年,Varriale,Varriale等應用放射性核素心血管造影和二維切面超聲掃等應用放射性核素心血管造影和二維切面超聲掃 描證實描證實, 26, 26例心肌梗死后除外左束支阻滯和右束支阻滯致例心肌梗死后除外左束支阻滯和右束支阻滯致QRSQRS波波 群表現(xiàn)為群表現(xiàn)為RSRRSR波者存在局限性室壁運動異常波者存在局限性室壁運動異常, ,且出現(xiàn)且出現(xiàn)fQRSfQRS的導聯(lián)的導聯(lián) 所代表的梗死部位和尸體解剖所見的心臟瘢痕相關性良好所代表的梗死部位和尸體解剖所見的心臟瘢痕相關性良好,

27、,認為認為 RSRRSR波是心肌瘢痕的標志。波是心肌瘢痕的標志。 Das Das等首次研究了寬的等首次研究了寬的fQRS (120 ms)fQRS (120 ms)在心肌瘢痕診斷中的敏感在心肌瘢痕診斷中的敏感 性和特異性性和特異性: :碎裂束支阻滯圖形碎裂束支阻滯圖形( (尤其是碎裂左束支阻滯圖形尤其是碎裂左束支阻滯圖形) )敏敏 感度為感度為88.6%,88.6%,特異度為特異度為94.4%;94.4%;碎裂室性期前收縮圖形敏感度為碎裂室性期前收縮圖形敏感度為 81.4%,81.4%,特異度為特異度為88.4%;88.4%;碎裂起搏碎裂起搏QRSQRS圖形敏感度為圖形敏感度為89.8%,89

28、.8%,特異度特異度 為為95.7%95.7%。 ReddRedd等用左心室造影證實有室壁瘤者等用左心室造影證實有室壁瘤者111111例例, , 左胸左胸 導聯(lián)的導聯(lián)的fQRSfQRS診斷左心室室壁瘤的敏感度僅診斷左心室室壁瘤的敏感度僅50%,50%,特異特異 度可達度可達94%94%。 STST段抬高和段抬高和fQRSfQRS出現(xiàn)在左側胸導聯(lián)是室壁瘤的標志出現(xiàn)在左側胸導聯(lián)是室壁瘤的標志, , 與心室壁瘢痕有密切聯(lián)系。二者診斷室壁瘤的敏感與心室壁瘢痕有密切聯(lián)系。二者診斷室壁瘤的敏感 性和特異性的比較尚待進一步研究。性和特異性的比較尚待進一步研究。 fQRS作為作為預測心臟疾病遠期預后的心電學指

29、標預測心臟疾病遠期預后的心電學指標 初步研究顯示,初步研究顯示,fQRSfQRS可預測已接受置入可預測已接受置入ICDICD治療的冠心治療的冠心 病患者和特發(fā)性室顫患者遠期的心律失常事件。病患者和特發(fā)性室顫患者遠期的心律失常事件。 MaeharaMaehara等高精度的單極胸前導聯(lián)記錄了擴張型心肌病等高精度的單極胸前導聯(lián)記錄了擴張型心肌病 患者的患者的fQRSfQRS后發(fā)現(xiàn),后發(fā)現(xiàn),fQRSfQRS具有預測頻發(fā)室性早搏及心具有預測頻發(fā)室性早搏及心 臟性猝死事件的作用。臟性猝死事件的作用。 fQRS與室性心律失常與室性心律失常 傳導異常是發(fā)生室性心律失常的電生理基礎之一。傳導異常是發(fā)生室性心律失

30、常的電生理基礎之一。 發(fā)生在發(fā)生在QRSQRS波內的傳導異常波內的傳導異常, ,即即fQRS,fQRS,同樣可以導致同樣可以導致 室性心律失常的發(fā)生。室性心律失常的發(fā)生。 無論是心磁圖無論是心磁圖(MCG) (MCG) 、信號平均技術和心內電圖、信號平均技術和心內電圖 記錄的碎裂電圖記錄的碎裂電圖, ,都被證明與室速的發(fā)生密切相關都被證明與室速的發(fā)生密切相關, , 可以預測室速的發(fā)生。心電圖記錄的可以預測室速的發(fā)生。心電圖記錄的fQRSfQRS自然也自然也 不例外不例外, ,最近的多項研究證實它與室速的發(fā)生密切最近的多項研究證實它與室速的發(fā)生密切 相關。相關。 fQRS對對缺血性和非缺血性心肌

31、病患者缺血性和非缺血性心肌病患者 室性心律失常的預測室性心律失常的預測 研究一組植入心律轉復除顫器研究一組植入心律轉復除顫器(ICD)(ICD)的缺血性心肌病的缺血性心肌病 患者的,在隨訪期間患者的,在隨訪期間,fQRS,fQRS組需要組需要ICDICD放電治療的人放電治療的人 數(shù)明顯高于無數(shù)明顯高于無fQRSfQRS組。組。 另一項對非缺血性心肌病患者的隨訪研究也顯另一項對非缺血性心肌病患者的隨訪研究也顯 示示:fQRS:fQRS組室性心律失常事件的發(fā)生率明顯高于無組室性心律失常事件的發(fā)生率明顯高于無 fQRSfQRS組組, ,以以ICDICD放電治療和死亡為聯(lián)合的終點事件兩放電治療和死亡為

32、聯(lián)合的終點事件兩 組結果也相似組結果也相似。 fQRS對對Brugada綜合征患者室性心律失常的預測綜合征患者室性心律失常的預測 碎裂碎裂QRSQRS波被視為致心律失常性右室發(fā)育不良及波被視為致心律失常性右室發(fā)育不良及 BrugadaBrugada綜合征的預測指標。綜合征的預測指標。 在在BrugadaBrugada綜合征實驗模型中綜合征實驗模型中, ,通過標測右室心內膜和通過標測右室心內膜和 心外膜多個位點的動作電位心外膜多個位點的動作電位, ,驗證了心外膜動作電位復驗證了心外膜動作電位復 極極1 1相的頓挫引起跨室壁心電圖上相的頓挫引起跨室壁心電圖上STST段抬高段抬高, ,而局部心而局部心 外膜激動延遲在跨壁心電圖上產生碎裂外膜激動延遲在跨壁心電圖上產生碎裂QRSQRS波。波。 MoritaMorita等分析等分析1

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