河北醫(yī)科大學(xué),生理學(xué),生理課030405

1、P13鈉泵：出3Na+入2K+, ATP,效率髙，耗能多（20%30%）。特點：3Na+換2K+。作用：岀Na+入K+,維持細(xì)胞外高Na+和細(xì)胞內(nèi)高K+ （形成勢能儲備）。書上P13的倒數(shù)第三段，要看看，是重點。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)：是指驅(qū)動力并不直接來自ATP的分解，而是來自原發(fā)性主動運(yùn)輸所形成 的離子濃度梯度而進(jìn)行的物質(zhì)逆濃度梯度和（或）電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式。特點：伴隨Na+的，間接耗能，轉(zhuǎn)運(yùn)體，低到高。很重要的例子：匍萄糖和氨基酸在小腸粘膜上皮被吸收和在腎小管上皮被重吸收。出胞和入胞定義：需膜運(yùn)動，膜在全過程完整，耗能，大分子、團(tuán)塊物質(zhì)的跨膜運(yùn)動。 出胞：是指胞質(zhì)內(nèi)的大分子物質(zhì)（神經(jīng)遞質(zhì)、激

2、素）以分泌囊泡的形式排岀細(xì)胞的過程。 入胞：是指大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊（細(xì)菌、細(xì)胞碎片）借助于細(xì)胞膜形成吞噬泡或吞飲泡的 方式進(jìn)入細(xì)胞的過程。吞飲又可分為液相入胞和受體介導(dǎo)入胞。P16細(xì)胞信號傳導(dǎo)：一、離子通道型受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)（了解內(nèi)容） 二、G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)P21三、酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)膜電位：生物電僅存在于細(xì)胞膜兩側(cè)，又稱（跨）膜電位，膜電位分為：靜息電位（RP）、 動作電位（AP）和局部反應(yīng)（局部電位、局部興奮）。靜息電位：靜息時，質(zhì)膜兩側(cè)存在著外正內(nèi)負(fù)的電位差，稱為靜息電位。實際測定值:-70-90mV靜息電位產(chǎn)生的機(jī)制：膜兩側(cè)離子濃度分布不均。1、外內(nèi) Na+： 1

3、2:1 Ca2+ : 12 萬:1 C1 : 12-30:1 .總有內(nèi)流趨勢。2、內(nèi)外 K+： 30-35:1 （A : 50-60:1）二總有外流趨勢。K+平衡電位就是靜息電位的證據(jù)：1、增加細(xì)胞外液中的“濃度，RP （絕對值）變小。2、減少細(xì)胞外液中的K+濃度，RP （絕對值）變大。RP的生理意義：RP是產(chǎn)生AP的基礎(chǔ)。離子平衡電位：E （mV） =601og （Co/Ci） Co：細(xì)胞外離子濃度Ci：細(xì)胞內(nèi)離子濃度5個概念：1、極化：靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜內(nèi)負(fù)外正即極化（其實就是RP）。2、去極化：靜息電位減少的過程或狀態(tài)。3、超極化：靜息電位增大的過程或狀態(tài)。4、反（倒）極化：去極化至零電

4、位后膜電位如進(jìn)一步變?yōu)檎?。膜電位高于?電位的部分稱為超激。5、復(fù)極化：質(zhì)膜去極化后再向靜息電位方向恢復(fù)的過程。動作電位：靜息電位為基礎(chǔ)，給細(xì)胞一個適當(dāng)?shù)拇碳?，可觸發(fā)苴產(chǎn)生可傳播的膜電位波動。 刺激的閾值：能引發(fā)動作電位的最小刺激強(qiáng)度。特點：全或無”現(xiàn)象，脈沖式傳導(dǎo)，瞬時。閾電位：引起細(xì)胞產(chǎn)生動作電位的刺激必須是使膜發(fā)生去極化的刺激，而且還要有足夠的強(qiáng) 度使膜去極化到膜電位的一個臨界值，此臨界值就是閾電位。閾電位通常較靜息電位小 1020mVc動作電位產(chǎn)生的機(jī)制：Na+的滲透性內(nèi)流。使膜電位去極化到閾電位就會引尼AP。NM平衡電位Q動作電位的證據(jù)：1、超射值Na+平衡電位（ENa+）。2、增

5、加細(xì)胞外液中的Na+濃度，AP （絕對值）變大。3、減少細(xì)胞外液中的Na+濃度，AP （絕對值）變小。4、河豚毒阻斷Na+通道引起動作電位。5、負(fù)后電位可能由于K+外流變慢引起，正后電位可能由于鈉泵的不均衡轉(zhuǎn)運(yùn)引起。 AP的生理意義：AP是興奮的標(biāo)志。AP是興奮傳導(dǎo)的標(biāo)志。AP是一切功能活動的前提。 其他槪念：峰電位：膜電位首先從靜息電位迅速去極化至最高，形成動作電位的升支（去極相），隨后迅速復(fù)極至接近靜息電位水平，形成動作電位的降支（復(fù)極相），兩者共同形成尖峰 狀的電位變化，稱為峰電位。AP的“全或無”現(xiàn)象。AP要么不產(chǎn)生，產(chǎn)生就是最大。1、閾下刺激不引起AP. 2、AP的大小不隨刺激強(qiáng)度和

6、傳導(dǎo)距離而改變。P32動作電位的傳播（擴(kuò)布）AP的傳導(dǎo)機(jī)制：1、AP在無髓神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)方式是局部電流（慢、離子多、耗能多）2、AP在有髓神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)方式是跳躍式傳導(dǎo)（快、離子少、耗能少） 維持AP產(chǎn)生條件必須耗能，如鈉泵作用。AP與興奮性變化的關(guān)系（難點）Na+通道的性狀：（1）備用：RP （或大于RP,如90mV）“現(xiàn)在關(guān)，好用”（2）激活：閾電位（如-70mV）,但必須 是去極到閾電位！“突然大量開放”（3）失活:Wl-55mVI“現(xiàn)在關(guān)，打不開”（4）復(fù)活：-55mVRP“從失活到備用的恢復(fù)過程”幾種試劑：1、Na+通道阻斷劑:河豚毒（tetrodotoxin, TTX）2、Ca

7、+通道阻斷劑：異搏停，Mn2+3、K+通道阻斷劑：四乙胺4、Na+泵抑制劑：哇巴因5、N?受體阻斷劑：筒箭毒（美洲箭毒）局部電位：紐【胞受到閾F刺激時，細(xì)胞膜兩側(cè)產(chǎn)生的微弱電變化（較小的膜去極化或超 極化反應(yīng)）。局部的，未達(dá)到閾電位的去極化。特點：1、反應(yīng)有等級性（非全或無）2、不遠(yuǎn)傳，電緊張性擴(kuò)布3、可總和（因為無不應(yīng)期）時間總和和空間總和意義：改變膜的興奮狀態(tài)，總和后可引起AP。P35神經(jīng)、什骼肌興奮時興奮性的變化分為四期：絕對不應(yīng)期（興奮=0）相對不應(yīng)期（興奮I ）超常期（興奮f ）低常期（興奮I 正電荷移動的方向為電流方向如：Na+內(nèi)流為內(nèi)向電流外加刺激電流：正極下引起超極化，負(fù)極下引

8、起去極化。骨骼肌神經(jīng)肌接頭處興奮的傳遞：1對1,由神經(jīng)遞質(zhì)，單向傳遞，時間延擱，易受藥物和其他環(huán)境因素的影響。要背的：神經(jīng)纖維動作電位I接頭前膜去極化I電壓門控鈣通道開放I鈣離子進(jìn)入神經(jīng)末梢I突觸囊泡與接頭前膜融合、ACh釋放-IIIACh結(jié)合并激活A(yù)Ch受體受體通道一ACh被膽堿酯酶分解I終板膜對Na+、K+通透性增髙I終板電位I肌膜動作電位終板電位：1、屬于局部反應(yīng)2、大小與ACh的釋放量有關(guān)3、電緊張性擴(kuò)布4可總和5、終板膜上不岀現(xiàn)AP肌肉的收縮：肌節(jié)變短。肌管系統(tǒng)：三聯(lián)體。作業(yè)：動作電位與局部反應(yīng)的區(qū)別。1、概念不同：動作電位為可興奮組織或細(xì)胞受到閾上刺激時，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的快

9、速、可逆轉(zhuǎn)、可傳播的細(xì)胞膜兩側(cè)的電變化。而局部反應(yīng)為細(xì)胞受到閾下刺激時，細(xì)胞膜兩 側(cè)產(chǎn)生的微弱電變化。2、產(chǎn)生機(jī)制不同：動作電位為Na+的滲透性內(nèi)流。使膜電位去極化到閾電位就會引起AP。 而局部反應(yīng)為閾下刺激使膜通逍部分開放，產(chǎn)生少量去極化或超極化，故局部電位可以是去 極化電位，也可以是超極化電位。局部電位在不同細(xì)胞上由不同離子流動形成，而且離子是 順著濃度差流動，不消耗能量。3、動作電位特點：“全或無”現(xiàn)象，脈沖式傳導(dǎo)，瞬時。局部反應(yīng)的特點：反應(yīng)有等級性（非全或無），不遠(yuǎn)傳，電緊張性擴(kuò)布，可總和。肌肉的收縮機(jī)制：肌絲滑行理論橫紋肌的肌原纖維是由粗、細(xì)兩組與英走向平行的蛋白質(zhì)絲構(gòu)成，肌肉的縮短和伸長均通過 粗、細(xì)肌絲在肌節(jié)內(nèi)的相互滑動而發(fā)生，肌幺幺本身的長度不變。證據(jù)：肌肉收縮時暗帶長度 不