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1、 內(nèi)容概要 發(fā)現(xiàn)者 1882年意大利醫(yī)師 JB比佐澤羅發(fā) 現(xiàn)它們?cè)谘軗p傷 后的止血過程中起 著重要作用,并命 名它為血小板。 血小板的生成 它是由骨髓造 血組織中的巨 核細(xì)胞產(chǎn)生, 人體血小板含 量正常范圍14 萬40萬/l 血小板血小板 形態(tài) 細(xì)胞碎片,體積很小,形 狀不規(guī)則,常成群分布在 紅細(xì)胞之間。 (1)正常狀態(tài)正常狀態(tài):兩面微凹、 橢圓形或圓盤形 (2)激活狀態(tài)激活狀態(tài):伸出多個(gè)偽 足,變成樹突型血小板, 大部分顆粒隨即釋放,血 小板之間融合,成為粘性 變形血小板 功能 血小板的功能主要 是促進(jìn)止血促進(jìn)止血和加速加速 凝血凝血,同時(shí)血小板 還有維護(hù)毛細(xì)血管維護(hù)毛細(xì)血管 壁完整性壁完
2、整性的功能。 血小板在止血和凝 血過程中,具有形 成血栓,堵塞創(chuàng)口, 釋放與凝血有關(guān)的 各種因子等功能。 血小板減少的癥狀 血小板減少可以引起一系 列癥狀,如如鼻出血,牙 齦出血,口腔粘膜出血, 胃腸道也可出血、還可出 現(xiàn)月經(jīng)血量多、血尿等。 皮膚上可出現(xiàn)大小不等的 出血點(diǎn)或淤斑,多見于四 肢,以下肢最常見,稱為 “紫癜”。 發(fā)病機(jī)制 血小板減少癥可能源于血小板產(chǎn)生不足,脾 臟對(duì)血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及 被稀釋;也可能因遺傳導(dǎo)致,男性發(fā)病,女性攜帶 (如WAS 綜合征). 大多數(shù)血小板減少癥是由于免疫反應(yīng)引起的 血小板破壞增加,故又名自身免疫性血小板減 少(Immune thro
3、mbocytopenic purpura,ITP), 是一類較為常見的血液病。急性型較少見,兒 童居多;慢性型較多見,多發(fā)生于女青年。 急性型ITP多發(fā)生在病毒感染或上呼吸道感染的恢 復(fù)期患者,血清中有較高的抗病毒抗體,血小板 表面相關(guān)抗體明顯增高。發(fā)病機(jī)理可能是包括病 毒抗原在內(nèi)的抗原抗體復(fù)合物與血小板fc受體或 是病毒抗原產(chǎn)生的自身抗體與血小板膜起交叉反 應(yīng),損傷血小板,并被吞噬細(xì)胞所清除。 慢性ITP發(fā)病前常無前驅(qū)感染史,是由于血小板結(jié) 構(gòu)抗原變化引起的自身抗體所致。抗體直接作用 于血小板膜上的糖蛋白,少數(shù)作用與Gbib復(fù)合物, 使血小板壽命縮短和功能改變。 近年來,ITP發(fā)病機(jī)制研究取
4、 得了一系列重要進(jìn)展,在體液 免疫機(jī)制方面,提出了自身抗 體介導(dǎo)的巨核細(xì)胞數(shù)量和質(zhì)量 異常;在細(xì)胞免疫機(jī)制方面, 提出了細(xì)胞毒T細(xì)胞直接溶解 血小板的新理論。 治療手段西醫(yī)療法 腎上腺糖皮質(zhì)激素仍作為治療成人ITP的首選藥物 靜脈輸注丙種球蛋白(IVIg);近年來歐美國家普遍 用抗一Rh(D)免疫球蛋白治療ITP,但可能引起溶血 反應(yīng),在我國尚未開展。 脾切除術(shù)仍是治療慢性ITP的主要手段。 免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤與長春堿類等有 效率較低,毒副作用較大,應(yīng)慎用。 用TPO類似物(AMG531)刺激巨核細(xì)胞增殖與增加血 小板生成已成為慢性ITP的一種新的治療方法 治療手段中醫(yī)療法 按血證進(jìn)行辨證治療:主要病機(jī)為熱、虛、瘀 三種。治療應(yīng)以清熱涼血止血、補(bǔ)氣陰、活血 化瘀為主,同時(shí)應(yīng)參以補(bǔ)益肝腎等法,以標(biāo)本 兼治。 單方、自擬方治療 中西結(jié)合治療 展望 進(jìn)一步深入研究ITP的發(fā)病機(jī)制; 開發(fā)新的治療手段,運(yùn)用基因工程,蛋白質(zhì)工程 等新技術(shù)研制出更加有效的藥物。 中西結(jié)合治療也是一大研究方向。 寄語 謹(jǐn)以此獻(xiàn)給我的表姐,她得了比較嚴(yán)重的 血小板減少癥,生活很艱辛,在此我衷心希望 她能早日康復(fù),開始新的生活! 謝謝! 參考資料 Platelet,F(xiàn)rom Wikipedia Thrombocytopenia,F(xiàn)rom Wikipedia
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