急性一氧化碳中毒

1、 前言 急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳(CO)后引起的急性腦缺氧性疾病，少數(shù)患者可有遲發(fā)的神經(jīng)精神病癥，局部患者亦可有其他臟器的缺氧性改變。 它廣泛地存在于生產(chǎn)與生活環(huán)境它廣泛地存在于生產(chǎn)與生活環(huán)境中，每年因中，每年因COCO中毒而死亡者仍居各中毒而死亡者仍居各種意外死亡首位；急性種意外死亡首位；急性COCO中毒死亡中毒死亡人數(shù)占所有急性職業(yè)性中毒人數(shù)占所有急性職業(yè)性中毒48%48%首首位。位。 COCO中毒在全世界都是嚴(yán)重的問中毒在全世界都是嚴(yán)重的問題，為此人們對題，為此人們對COCO中毒的診治與預(yù)中毒的診治與預(yù)防做了大量研究。防做了大量研究。 COCO是無色、無臭、無味、無刺激性的

2、是無色、無臭、無味、無刺激性的氣體，是神經(jīng)毒，不溶于水，但在氯仿、氣體，是神經(jīng)毒，不溶于水，但在氯仿、醋酸中容易溶解。醋酸中容易溶解。 大氣中含量甚微，僅為大氣中含量甚微，僅為0.04 ppm,0.04 ppm,即百萬即百萬分之一。當(dāng)空氣中分之一。當(dāng)空氣中COCO的含量超過的含量超過0.05%0.05%或或30mg/m30mg/m時就可中毒；當(dāng)含量超過時就可中毒；當(dāng)含量超過12.5%12.5%或或12.5%12.5%時，便有爆炸的危險時，便有爆炸的危險。 任何含任何含C C的化合物燃燒不完全的化合物燃燒不完全, ,均可產(chǎn)生一氧化碳均可產(chǎn)生一氧化碳(CO)(CO)。暴露于。暴露于COCO濃度較高

3、的環(huán)境一定時間，就濃度較高的環(huán)境一定時間，就會發(fā)生會發(fā)生COCO中毒。中毒。1 1、職業(yè)性、職業(yè)性COCO中毒：中毒： 工業(yè)生產(chǎn)工業(yè)生產(chǎn): : 煉鋼、燒窯、煤礦瓦煉鋼、燒窯、煤礦瓦斯爆炸、化學(xué)工業(yè)生產(chǎn)中。斯爆炸、化學(xué)工業(yè)生產(chǎn)中。2 2、日常生活：、日常生活： 通風(fēng)不良環(huán)境中，煤爐、燃通風(fēng)不良環(huán)境中，煤爐、燃?xì)鉄崴?、失火現(xiàn)場等。氣熱水器、失火現(xiàn)場等。3 3、 長期接觸低濃度一氧化碳能長期接觸低濃度一氧化碳能否造成否造成“慢性一氧化碳中毒至慢性一氧化碳中毒至今尚有爭論，不屬于本次討論內(nèi)今尚有爭論，不屬于本次討論內(nèi)容。容。 COCO中毒主要引起組織缺氧。中毒主要引起組織缺氧。 COCO與與HbHb

4、的親和力比的親和力比O O2 2與與HbHb的親和力的親和力大大250250倍，而與倍，而與O O2 2對對HbHb的競爭力取決的競爭力取決于于COCO、O O2 2、COCO2 2的分壓；接觸時間；的分壓；接觸時間；肺通氣量；接觸時機(jī)體的活動狀態(tài)。肺通氣量；接觸時機(jī)體的活動狀態(tài)。 COHbCOHb不能攜帶不能攜帶O O2 2，它一旦形成不易，它一旦形成不易解離，是解離，是O O2 2HbHb解離速度的解離速度的1/36001/3600，并，并進(jìn)入惡性循環(huán)，造成組織缺氧。進(jìn)入惡性循環(huán)，造成組織缺氧。 COHb使O2Hb解離曲線左移。 CO與肌紅蛋白結(jié)合，生理氧化受抑制，供能障礙。 影響氧從血液

5、彌散到細(xì)胞內(nèi)線粒體，損害線粒體功能。 CO與線粒體中復(fù)原型細(xì)胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)合，使細(xì)胞呼吸抑制，與線粒體中細(xì)胞色素a3結(jié)合，阻斷了電子傳遞，抑制組織呼吸。 由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧極由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧極為敏感，為敏感，COCO中毒時損傷也最為中毒時損傷也最為嚴(yán)重，可引起腦水腫、局部血嚴(yán)重，可引起腦水腫、局部血栓形成、缺血壞死、脫髓鞘變栓形成、缺血壞死、脫髓鞘變性等病變。心臟是第二位易受性等病變。心臟是第二位易受累器官。累器官。 COCO2 2、一氧化氮、氫氰酸、三氯乙烯、一氧化氮、氫氰酸、三氯乙烯、二氯甲烷協(xié)同作用。二氯甲烷協(xié)同作用。 亞硝酸鈉、二氧化硫、二氯甲烷相加亞硝酸鈉、二氧化硫

6、、二氯甲烷相加作用。作用。 H H2 2O O2 2、酒精互不相關(guān)。、酒精互不相關(guān)。 四氯化碳、醋酸碘、巴比妥拮抗作用。四氯化碳、醋酸碘、巴比妥拮抗作用。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)： 初期初期 頭痛、頭暈、眼花、惡心、頭痛、頭暈、眼花、惡心、四肢無力、胸悶，繼之產(chǎn)生不同程四肢無力、胸悶，繼之產(chǎn)生不同程度的意識障礙，與腦缺氧的程度完度的意識障礙，與腦缺氧的程度完全一致。全一致。 如臨床上昏迷程度加深，雙側(cè)瞳孔縮小，病理反射陽性，或出現(xiàn)抽搐、癲癇持續(xù)狀態(tài)、去大腦強(qiáng)直，或者視盤水腫，腦電圖慢波增多呈中度或高度異常，常提示腦水腫。進(jìn)一步開展形成小腦扁桃體疝，導(dǎo)致呼吸抑制死亡。 心臟：誘發(fā)或加重心絞痛

7、及心心臟：誘發(fā)或加重心絞痛及心肌堵塞，增高室顫的發(fā)生率。肌堵塞，增高室顫的發(fā)生率。 肺臟：呼吸節(jié)律改變肺臟：呼吸節(jié)律改變; ;肺水腫征肺水腫征象象;x ;x線：兩肺部陰影線：兩肺部陰影; ;肺功能異常肺功能異常 肝臟：肝功能異常。肝臟：肝功能異常。 腎臟：腎功能不全或腎功能衰竭。腎臟：腎功能不全或腎功能衰竭。 聽覺、前庭、眼：聽力下降或耳聾、聽覺、前庭、眼：聽力下降或耳聾、耳鳴、惡心嘔吐、眼球震顫，視力耳鳴、惡心嘔吐、眼球震顫，視力障礙。障礙。 皮膚粘膜：呈丹毒樣紅斑。皮膚粘膜：呈丹毒樣紅斑。 肢體：肌肉飽滿，肢體及臀部出現(xiàn)肢體：肌肉飽滿，肢體及臀部出現(xiàn)紅腫、脹痛、發(fā)硬及皮溫改變紅腫、脹痛、發(fā)

8、硬及皮溫改變即即非外傷性擠壓傷或稱筋膜間隔區(qū)綜非外傷性擠壓傷或稱筋膜間隔區(qū)綜合癥。合癥。 周圍神經(jīng)炎；周圍神經(jīng)炎； 局部病人因局部缺氧或中毒局部病人因局部缺氧或中毒而造成，且多為單神經(jīng)損害。受損而造成，且多為單神經(jīng)損害。受損支配區(qū)出現(xiàn)麻木、疼痛、感覺異常，支配區(qū)出現(xiàn)麻木、疼痛、感覺異常，減退、水腫，甚至癱瘓。減退、水腫，甚至癱瘓。 其他：其他： 偶見急性胰腺炎，血栓性血偶見急性胰腺炎，血栓性血小板減少性紫癜，紅細(xì)胞增多癥。小板減少性紫癜，紅細(xì)胞增多癥。急性急性COCO中毒按中毒程度可分為中毒按中毒程度可分為( (一一) )輕度中毒輕度中毒 a) a) 出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡出現(xiàn)劇烈

9、的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐心、嘔吐; ; b) b) 輕度至中度意識障礙，嗜睡、意識模糊、輕度至中度意識障礙，嗜睡、意識模糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐等，但無昏迷；等，但無昏迷； c c 脫離有毒環(huán)境吸入新鮮空氣或吸氧，病脫離有毒環(huán)境吸入新鮮空氣或吸氧，病癥很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度癥很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-10%-20%20%。( (二二) )中度中毒中度中毒 除有上述病癥外，意識障除有上述病癥外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，呼吸、礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)吸氧等血壓、脈搏可有改變。經(jīng)吸氧等搶救

10、后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%30%-40%。 ( (三三) )、重度中毒、重度中毒 具備以下任何一項者具備以下任何一項者: : 1. 1. 意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。 2. 2. 患者有意識障礙且并發(fā)有以下任何一項表患者有意識障礙且并發(fā)有以下任何一項表現(xiàn)者現(xiàn)者:a):a)腦水腫腦水腫; b); b)休克或嚴(yán)重的心肌損害休克或嚴(yán)重的心肌損害; c); c)肺水腫肺水腫; d); d)呼吸衰竭呼吸衰竭; e); e)上消化道出血上消化道出血; f); f)腦局腦局灶損害如

11、錐體系或錐體外系損害體征。碳氧灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于血紅蛋白濃度可高于50%50%。 3. 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。 急性一氧化碳中毒經(jīng)救治意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2-60天的“假愈期，平均2周，又出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn)之一者: 精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài); ; 錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn)綜合征的表現(xiàn); ;c) c) 錐體系神經(jīng)損害錐體系神經(jīng)損害( (如偏癱、病理反如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等射

12、陽性或小便失禁等) ) ；d) d) 大腦皮層局灶性功能障礙如失語、大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇；失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇； e e 周圍神經(jīng)炎皮膚感覺障礙、色周圍神經(jīng)炎皮膚感覺障礙、色素減退、水腫及球后視神經(jīng)炎和顱素減退、水腫及球后視神經(jīng)炎和顱神經(jīng)麻痹。神經(jīng)麻痹。 頭部頭部CTCT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)性密度減低區(qū); ;腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。度及高度異常。 目前統(tǒng)一說法：由急性目前統(tǒng)一說法：由急性COCO中毒中毒延續(xù)下來的神經(jīng)精神病癥稱為延續(xù)下來的神經(jīng)精神病癥稱為COCO中中毒后遺癥，而出現(xiàn)假愈期者急性毒后遺

13、癥，而出現(xiàn)假愈期者急性COCO中毒稱為遲發(fā)性腦病。中毒稱為遲發(fā)性腦病。 三種學(xué)說：三種學(xué)說：1. 1. 血管因素學(xué)說血管因素學(xué)說2. 2. 自由基學(xué)說自由基學(xué)說3. 3. 免疫學(xué)說免疫學(xué)說 八、診斷原那么八、診斷原那么 根據(jù)吸入較高濃度一氧化根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的病癥和體征，結(jié)合血中經(jīng)損害的病癥和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白碳氧血紅蛋白(HbCO)(HbCO)及時測定的及時測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧其他病因后，可診

14、斷為急性一氧化碳中毒?；贾卸?。 血液碳氧血紅蛋白測定血液碳氧血紅蛋白測定一般認(rèn)為：輕度中毒一般認(rèn)為：輕度中毒 COHbCOHb為為1020%1020% 中度中毒中度中毒 COHbCOHb為為3040%3040% 重度中毒重度中毒 COHbCOHb為為50%4小時,或暴露CO環(huán)境8小時,救治清醒后病情又有反復(fù)者。 中毒昏迷清醒后仍有對外界反響不良,或頭暈、頭痛,心律紊亂, 抽搐等心腦缺氧者。 中毒后恢復(fù)不良出現(xiàn)神經(jīng)精神病癥中毒后恢復(fù)不良出現(xiàn)神經(jīng)精神病癥者。者。 出現(xiàn)遲發(fā)腦病出現(xiàn)遲發(fā)腦病, ,病程大多在病程大多在6 6月至月至1 1年年以內(nèi)者。以內(nèi)者。 意識雖有恢復(fù)意識雖有恢復(fù), ,但血但血Hb

15、COHbCO升高者。升高者。 輕度中毒病人持續(xù)頭暈頭痛輕度中毒病人持續(xù)頭暈頭痛, ,或年齡或年齡4040歲以上或重度腦力勞動者。歲以上或重度腦力勞動者。 腦電圖腦電圖,CT,CT檢查異常者。檢查異常者。 出現(xiàn)皮膚損害，擠壓傷及周圍神經(jīng)損出現(xiàn)皮膚損害，擠壓傷及周圍神經(jīng)損害。害。 (3).(3).治療方法治療方法 根據(jù)病情選用高壓氧艙艙型，大根據(jù)病情選用高壓氧艙艙型，大艙可以容納多人進(jìn)行治療艙可以容納多人進(jìn)行治療, , 醫(yī)護(hù)人員可醫(yī)護(hù)人員可同時進(jìn)艙救治和護(hù)理，便于直接觀察同時進(jìn)艙救治和護(hù)理，便于直接觀察病情變化。因此危重病人或昏迷病人病情變化。因此危重病人或昏迷病人以大艙為宜以大艙為宜, ,；小艙

16、以純氧加壓；小艙以純氧加壓, , 僅能容僅能容納一人，納一人， 不用戴面罩，適合于呼吸無不用戴面罩，適合于呼吸無力，氣管切開病人及輕中度中毒患者。力，氣管切開病人及輕中度中毒患者。 具體加壓方法及治療時程，療程視病具體加壓方法及治療時程，療程視病情而定。一般首次加壓情而定。一般首次加壓2-3ATA2-3ATA，或達(dá)，或達(dá)3.5ATA, 3.5ATA, 開始治療的開始治療的1 13 3天天, , 每天應(yīng)治療每天應(yīng)治療2 23 3次次, , 以后改為每日一次以后改為每日一次, , 壓力壓力 稍低于首次稍低于首次治療。一般重者時程、療程長，輕者那么治療。一般重者時程、療程長，輕者那么短。壓力及時程要

17、相照應(yīng)，絕對不能超過短。壓力及時程要相照應(yīng)，絕對不能超過平安范圍，否那么會引起氧中毒等不良后平安范圍，否那么會引起氧中毒等不良后果。在高壓氧治果。在高壓氧治 療的間歇期療的間歇期, , 有條件最好有條件最好給予常壓面罩純氧治療。給予常壓面罩純氧治療。 (4). (4).本卷須知本卷須知 4.1 4.1 高壓氧治療前高壓氧治療前, ,首先應(yīng)弄清診首先應(yīng)弄清診斷斷, ,鑒別診斷及有無合并癥存在。鑒別診斷及有無合并癥存在。 4.2 4.2 發(fā)現(xiàn)急性發(fā)現(xiàn)急性COCO中毒中毒后立中毒中毒后立即給予充足的氧氣即給予充足的氧氣( (包括運(yùn)送病人包括運(yùn)送病人途中途中) )。直至開始高壓氧治療，確。直至開始高壓

18、氧治療，確保呼吸道通暢及輸液通路，并根保呼吸道通暢及輸液通路，并根據(jù)全身緊急情況進(jìn)行相應(yīng)處理。據(jù)全身緊急情況進(jìn)行相應(yīng)處理。 4.3 4.3 在使用高壓氧治療的同時，應(yīng)積在使用高壓氧治療的同時，應(yīng)積極配合其它對癥、支持，抗感染療法，極配合其它對癥、支持，抗感染療法， 加強(qiáng)護(hù)理。加強(qiáng)護(hù)理。 4.4 4.4 對于脫離中毒現(xiàn)場較久對于脫離中毒現(xiàn)場較久, , 未能行高未能行高壓氧治療者壓氧治療者, , 為改善病情為改善病情, , 預(yù)防后遺癥及預(yù)防后遺癥及遲發(fā)腦病的出現(xiàn)遲發(fā)腦病的出現(xiàn), ,應(yīng)積極采用高壓氧治療應(yīng)積極采用高壓氧治療, ,不要輕易放棄治療時機(jī)。不要輕易放棄治療時機(jī)。 4.5 4.5 伴有輕度肺

19、部感染的昏迷病人，伴有輕度肺部感染的昏迷病人，應(yīng)盡可能堅持高壓氧治療，以挽救病人應(yīng)盡可能堅持高壓氧治療，以挽救病人 生命。此時可降低治療壓力并投用抗感生命。此時可降低治療壓力并投用抗感染藥物。染藥物。 4.6 CO4.6 CO中毒伴有其它有害氣體中毒時，中毒伴有其它有害氣體中毒時，應(yīng)采取相應(yīng)措施，并積極進(jìn)行充分的高應(yīng)采取相應(yīng)措施，并積極進(jìn)行充分的高壓氧治療。壓氧治療。 4.7 4.7 對重度昏迷時間長，對重度昏迷時間長，HbCO40HbCO40，明顯代謝性酸中毒，年老體弱者，應(yīng)給明顯代謝性酸中毒，年老體弱者，應(yīng)給予充分高壓氧治療，防止遲發(fā)腦病的發(fā)予充分高壓氧治療，防止遲發(fā)腦病的發(fā)生。生。 4.

20、8 4.8 老年人多伴有潛在心肺功能老年人多伴有潛在心肺功能不良，高壓氧治療中壓力不宜過高，不良，高壓氧治療中壓力不宜過高，時程不宜過長。時程不宜過長。 4.9 4.9 多個并發(fā)癥存在，應(yīng)抓主要多個并發(fā)癥存在，應(yīng)抓主要矛盾，兼顧次要矛盾。矛盾，兼顧次要矛盾。 4.10 4.10 妊娠妊娠COCO中毒者，原那么上應(yīng)中毒者，原那么上應(yīng)接受高壓氧治療。接受高壓氧治療。多數(shù)實驗利用動物進(jìn)行，很少有人多數(shù)實驗利用動物進(jìn)行，很少有人的研究。的研究。尚未復(fù)制出遲發(fā)性腦病動物模型。尚未復(fù)制出遲發(fā)性腦病動物模型。1. 1. 解毒劑的研究未有進(jìn)展。解毒劑的研究未有進(jìn)展。腦血流變化腦血流變化缺血缺氧缺血缺氧影像學(xué)研究影像學(xué)研究腦的脂質(zhì)過氧化、細(xì)胞因子腦的脂質(zhì)過氧化、細(xì)胞因子神經(jīng)細(xì)胞凋亡神經(jīng)細(xì)胞凋亡 一.接診 值班醫(yī)師接到急診 迅速至急診室接病人，如家屬送來那么詳細(xì)詢問病史，120送來與120醫(yī)師交接病人，如為職業(yè)中毒應(yīng)詳細(xì)登記“公共衛(wèi)生突發(fā)事件記錄表 在準(zhǔn)備搶救的同時匯報院領(lǐng)導(dǎo)并電告疾控。 二.病情判斷 三.積極搶救、治療 預(yù)防不但屬于個人的責(zé)任，而且也是個公共衛(wèi)生問題。1.減少或杜絕職業(yè)性中毒的主要環(huán)節(jié)，但凡可能泄漏CO的生產(chǎn)部門一定要有平安措施，定期檢查。對于有CO污染的埸所要加強(qiáng)通風(fēng)，并嚴(yán)密檢修管道閥門，以防CO泄漏，應(yīng)盡可能安裝CO自動報警器；2.車間內(nèi)應(yīng)配CO呼吸防護(hù)器或供氧