2022版新教材高考生物一輪復(fù)習(xí)課時(shí)評(píng)價(jià)12細(xì)胞的分化衰老和死亡（含解析）

1、2022版新教材高考生物一輪復(fù)習(xí)課時(shí)評(píng)價(jià)12細(xì)胞的分化衰老和死亡（含解析）一、選擇題：每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中只有一個(gè)符合題目要求。1利用水稻花粉，經(jīng)離體培養(yǎng)后，能得到一株完整植株。這一過程的實(shí)現(xiàn)是因?yàn)榧?xì)胞具有()A分裂能力B分化能力C生長(zhǎng)能力D全能性D解析：利用水稻花粉，經(jīng)離體培養(yǎng)后，能得到一株完整植株，屬于植物花藥離體培養(yǎng)技術(shù)，體現(xiàn)了植物細(xì)胞的全能性。2科研人員利用藍(lán)色光脈沖開啟了一種名為Brn2的基因，當(dāng)Brn2蛋白足夠多時(shí)，干細(xì)胞就會(huì)快速轉(zhuǎn)化為神經(jīng)元。下列有關(guān)分析錯(cuò)誤的是()ABrn2基因在神經(jīng)細(xì)胞的形成過程中具有重要作用B該實(shí)驗(yàn)證明了藍(lán)色光脈沖可以促使干細(xì)胞分化為神經(jīng)元C干細(xì)胞和神經(jīng)元

2、這兩種細(xì)胞中，蛋白質(zhì)的種類不完全相同D藍(lán)色光脈沖使Brn2基因的堿基序列發(fā)生了改變D解析：依題意可知，藍(lán)色光脈沖通過開啟Brn2基因使干細(xì)胞分化為神經(jīng)元(神經(jīng)細(xì)胞)，故Brn2基因在神經(jīng)細(xì)胞形成過程中有重要作用，A、B正確；干細(xì)胞和神經(jīng)元這兩種細(xì)胞中，既有相同的蛋白質(zhì)(如呼吸酶等)，此外由于基因的選擇性表達(dá)，又有不同種類的蛋白質(zhì)，故二者蛋白質(zhì)的種類不完全相同，C正確；藍(lán)色光脈沖的作用是誘導(dǎo)基因表達(dá)，而不是誘導(dǎo)基因突變，因此，Brn2基因的堿基序列沒有發(fā)生改變，D錯(cuò)誤。3(2020山東青島模擬)研究表明，決定細(xì)胞“命運(yùn)”的內(nèi)因是基因的選擇性表達(dá)，而外因則取決于細(xì)胞對(duì)細(xì)胞外信號(hào)的特異性組合所進(jìn)行的

3、程序性反應(yīng)。下圖為部分信號(hào)決定細(xì)胞“命運(yùn)”的示意圖，圖中字母分別代表不同的胞外信號(hào)，則下列有關(guān)細(xì)胞外信號(hào)的說法正確的是()A只要有胞外信號(hào)D和E，細(xì)胞就一定會(huì)進(jìn)行分裂B只有細(xì)胞外信號(hào)F和G能誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)的基因選擇性表達(dá)C對(duì)于癌細(xì)胞而言，細(xì)胞外信號(hào)AE可能會(huì)持續(xù)起作用D由于細(xì)胞凋亡無胞外信號(hào)作用，可證明細(xì)胞凋亡與基因無關(guān)C解析：細(xì)胞分裂是在胞外信號(hào)A、B、C讓細(xì)胞存活的前提下，再在細(xì)胞外信號(hào)D、E刺激下進(jìn)行的，A錯(cuò)誤；細(xì)胞分裂和細(xì)胞分化都需要合成特定的蛋白質(zhì)，即兩過程都存在基因進(jìn)行選擇性表達(dá)的過程，據(jù)題圖可知，細(xì)胞外信號(hào)D和E、F和G分別是細(xì)胞分裂和分化所必需的信號(hào)，都能誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)的基因選擇性表達(dá)

4、，B錯(cuò)誤；癌細(xì)胞有無限增殖的特點(diǎn)，結(jié)合題圖信息，細(xì)胞分裂需要A、B、C、D、E信號(hào)的作用，C正確；細(xì)胞凋亡又稱程序性死亡，受細(xì)胞中遺傳物質(zhì)的控制，雖無胞外信號(hào)作用，但不能證明細(xì)胞凋亡與基因無關(guān)，D錯(cuò)誤。4下圖為T淋巴細(xì)胞的免疫應(yīng)答過程，初始CD4T細(xì)胞被活化后分化成濾泡輔助性T細(xì)胞，后者在體液免疫應(yīng)答過程中釋放細(xì)胞因子促進(jìn)B淋巴細(xì)胞活化。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A樹突狀細(xì)胞與吞噬細(xì)胞具有相似的生理功能BT細(xì)胞是功能特化的一系列細(xì)胞而不是一種細(xì)胞C細(xì)胞毒性T細(xì)胞在細(xì)胞免疫中起促使靶細(xì)胞壞死的作用DTh1、Th2、Tfh和Treg中所含的遺傳物質(zhì)相同C解析：題圖中樹突狀細(xì)胞具有攝取、處理和呈遞抗原

5、的作用，與吞噬細(xì)胞的功能相似，A正確；題圖中細(xì)胞毒性T細(xì)胞、Th1、Th2等都屬于T細(xì)胞，因此T細(xì)胞是功能特化的一系列細(xì)胞而不是一種細(xì)胞，B正確；細(xì)胞毒性T細(xì)胞能夠與靶細(xì)胞密切接觸，使其裂解，促進(jìn)其凋亡，C錯(cuò)誤；Th1、Th2、Tfh和Treg均由初始CD4T細(xì)胞增殖、分化而來，分化過程中遺傳物質(zhì)不改變，D正確。5美國(guó)細(xì)胞雜志發(fā)表文章，青蒿素能夠讓產(chǎn)生胰高血糖素的胰島A細(xì)胞“變身”產(chǎn)生胰島素的胰島B細(xì)胞，這意味著這一藥物將有可能在治療糖尿病方面發(fā)揮重要作用。下列相關(guān)敘述正確的是()A胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝uB細(xì)胞，體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性B青蒿素使胰高血糖素基因突變?yōu)橐葝u素基因C胰島A細(xì)胞特殊基因表達(dá)時(shí)

6、可能導(dǎo)致細(xì)胞凋亡D胰島B細(xì)胞特有的基因決定了胰島素的精準(zhǔn)釋放位置C解析：全能性是指細(xì)胞經(jīng)分裂和分化后，仍具有發(fā)育成完整有機(jī)體或分化成其他各種細(xì)胞的潛能和特性，而胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝uB細(xì)胞沒有體現(xiàn)全能性，A錯(cuò)誤；根據(jù)題意，青蒿素雖然能夠讓產(chǎn)生胰高血糖素的胰島A細(xì)胞“變身”產(chǎn)生胰島素的胰島B細(xì)胞，但并不是發(fā)生了基因突變所致，而是在青蒿素的作用下影響了基因的選擇性表達(dá)，B錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡是細(xì)胞內(nèi)凋亡基因表達(dá)的結(jié)果，C正確；胰島B細(xì)胞和其他體細(xì)胞均來自同一個(gè)受精卵，遺傳物質(zhì)相同，核基因也都相同，只是基因進(jìn)行了選擇性表達(dá)，并不是胰島B細(xì)胞特有的基因決定了胰島素的精準(zhǔn)釋放位置，D錯(cuò)誤。6DNA甲基化對(duì)于特定

7、類型細(xì)胞基因表達(dá)的建立與維持起關(guān)鍵性作用。在哺乳動(dòng)物的生殖細(xì)胞形成過程和胚胎早期，某些基因通過大規(guī)模的去甲基化和再甲基化過程進(jìn)行重新編程，從而產(chǎn)生具有發(fā)育潛能的細(xì)胞。下列有關(guān)基因甲基化的敘述，錯(cuò)誤的是()A基因甲基化異常可引起某些基因表達(dá)異常，導(dǎo)致細(xì)胞的生命歷程異常B特定階段的細(xì)胞基因甲基化程度與細(xì)胞全能性的大小相關(guān)C高度分化的細(xì)胞不存在基因的甲基化D基因的去甲基化可調(diào)控遺傳信息的表達(dá)C解析：DNA甲基化對(duì)于特定類型細(xì)胞基因表達(dá)的建立與維持起關(guān)鍵性作用，基因甲基化異常可引起某些基因表達(dá)異常，導(dǎo)致細(xì)胞的生命歷程異常，A正確；某些基因通過大規(guī)模的去甲基化和再甲基化過程進(jìn)行重新編程，從而產(chǎn)生具有發(fā)育

8、潛能的細(xì)胞，說明特定階段的細(xì)胞基因甲基化程度與細(xì)胞全能性的大小相關(guān)，B正確；DNA甲基化對(duì)于特定類型細(xì)胞基因表達(dá)的建立與維持起關(guān)鍵性作用，而細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，故高度分化的細(xì)胞存在基因的甲基化，C錯(cuò)誤；基因的去甲基化可調(diào)控遺傳信息的表達(dá)，D正確。二、選擇題：每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中有一個(gè)或多個(gè)符合題目要求。7某研究小組發(fā)現(xiàn)，血液中含有一種名為“GDF11”的蛋白質(zhì)，其含量減少可導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞中端粒酶的活性下降。因端粒酶在細(xì)胞中可以將端粒修復(fù)延長(zhǎng)，而讓端粒不因細(xì)胞分裂而有所損耗，使細(xì)胞分裂次數(shù)增加。下列分析錯(cuò)誤的是()AGDF11含量減少會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞分裂能力下降B血液中GDF11的減少

9、可能導(dǎo)致細(xì)胞衰老，使細(xì)胞核體積增大，細(xì)胞相對(duì)表面積減少C血液中GDF11含量減少可能導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生改變D抑制癌細(xì)胞內(nèi)GDF11合成基因的表達(dá)，成為治療癌癥的一種思路B解析：GDF11含量減少會(huì)導(dǎo)致端粒因細(xì)胞分裂而有所損耗，細(xì)胞分裂能力下降，A正確；血液中GDF11的減少可能導(dǎo)致細(xì)胞分裂能力下降，使細(xì)胞衰老，使細(xì)胞核體積增大，細(xì)胞體積減小，B錯(cuò)誤；血液中GDF11含量減少導(dǎo)致細(xì)胞分裂能力下降，從而導(dǎo)致細(xì)胞分化，神經(jīng)干細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，C正確；抑制癌細(xì)胞內(nèi)GDF11合成基因的表達(dá)，其含量減少可導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞中端粒酶的活性下降，導(dǎo)致端?？s短，細(xì)胞分裂次數(shù)減少，成為治療癌癥的一

10、種思路，D正確。8內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的PERK蛋白，正常情況下與Bip結(jié)合，處于失活狀態(tài)。當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)積累大量異常蛋白時(shí)，PERK蛋白恢復(fù)活性，最終引發(fā)細(xì)胞凋亡，其機(jī)理如圖所示。下列分析正確的是()A與異常蛋白相比，Bip更容易與PERK蛋白結(jié)合B此過程是在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上調(diào)控細(xì)胞凋亡CBCL2基因和Bax基因的表達(dá)產(chǎn)物可以促使細(xì)胞凋亡D通過藥物提高PERK活性可以促進(jìn)細(xì)胞凋亡進(jìn)而抑制腫瘤發(fā)生BD解析：當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)積累大量異常蛋白時(shí)，PERK恢復(fù)活性，由此可知，Bip更容易與異常蛋白結(jié)合，A錯(cuò)誤；由題圖可知，異常蛋白增多后抑制了翻譯過程和BCL2基因轉(zhuǎn)錄，促進(jìn)Bax基因轉(zhuǎn)錄，故是在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上調(diào)控

11、細(xì)胞凋亡，B正確；由題干信息可知，BCL2基因會(huì)抑制細(xì)胞凋亡，Bax基因會(huì)促進(jìn)細(xì)胞凋亡，C錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡對(duì)于多細(xì)胞生物體完成正常發(fā)育，維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，以及抵御外界各種因素的干擾都起著非常關(guān)鍵的作用，故提高PERK活性可以促進(jìn)細(xì)胞凋亡進(jìn)而抑制腫瘤發(fā)生，D正確。三、非選擇題9下圖表示干細(xì)胞的三個(gè)發(fā)育途徑，據(jù)圖回答下列問題：(1)由A細(xì)胞形成的B細(xì)胞仍然保持著其特有的_能力，A細(xì)胞到C細(xì)胞的過程是由_控制的。(2)若D細(xì)胞能分泌胰島素，則與胰島素合成和分泌有關(guān)的細(xì)胞器有_，其中結(jié)構(gòu)所起的作用是_。(3)A細(xì)胞分化成D細(xì)胞的根本原因是_。(4)由一個(gè)A細(xì)胞到形成多個(gè)細(xì)胞的過程，必須經(jīng)過細(xì)胞的_分裂

12、。(5)若D細(xì)胞是正在衰老的細(xì)胞，則細(xì)胞中結(jié)構(gòu)發(fā)生的變化是_。(6)用丙酮從D細(xì)胞中提取脂質(zhì)，在空氣水界面上鋪展成單分子層，測(cè)得的單分子層面積是否大于D細(xì)胞表面積的2倍？理由是什么？_。解析：(1)干細(xì)胞具有分裂和分化能力；細(xì)胞凋亡是由基因控制的程序性死亡。(2)胰島素屬于分泌蛋白，與分泌蛋白合成和運(yùn)輸有關(guān)的細(xì)胞器有核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和線粒體；結(jié)構(gòu)是高爾基體，其功能是對(duì)來自內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)進(jìn)行加工、分類和包裝。(3)細(xì)胞分化的根本原因是基因的選擇性表達(dá)。(4)一個(gè)細(xì)胞形成多個(gè)細(xì)胞，必須經(jīng)過有絲分裂。(5)細(xì)胞衰老時(shí)，細(xì)胞核體積增大，核膜內(nèi)折，染色質(zhì)收縮。(6)生物膜的基本支架是磷脂雙分子層

13、，由于D細(xì)胞中除了細(xì)胞膜外還有其他生物膜結(jié)構(gòu)，因此用丙酮從D細(xì)胞中提取脂質(zhì)，在空氣水界面上鋪展成單分子層，測(cè)得的單分子層面積大于D細(xì)胞表面積的2倍。答案：(1)分裂和分化基因(2)核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體對(duì)來自內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)進(jìn)行加工、分類和包裝(3)基因的選擇性表達(dá)(或在個(gè)體發(fā)育中，不同細(xì)胞中的遺傳信息的表達(dá)情況是不同的)(4)有絲(5)細(xì)胞核體積增大，核膜內(nèi)折，染色質(zhì)收縮(只答出其中兩項(xiàng)即可)(6)是，因?yàn)镈細(xì)胞內(nèi)除了細(xì)胞膜以外，還有其他生物膜10圖1所示為擬南芥根伸長(zhǎng)區(qū)橫切圖，圖中根表皮細(xì)胞分為H型與R型，H型細(xì)胞與兩個(gè)皮層細(xì)胞接觸，將來分化成根毛細(xì)胞，R型細(xì)胞只與一個(gè)皮層細(xì)胞接觸

14、，分化成非根毛細(xì)胞。研究表明多種基因參與根表皮細(xì)胞分化過程。(1)細(xì)胞分化是指在個(gè)體發(fā)育中，由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在_上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程。分化的根本原因是在個(gè)體發(fā)育過程中，不同細(xì)胞_。(2)S基因缺失突變體擬南芥根部發(fā)育模式出現(xiàn)紊亂。已知C蛋白可通過胞間連絲由R型細(xì)胞轉(zhuǎn)移到H型細(xì)胞。研究人員檢測(cè)了野生型和S缺失突變體擬南芥中C蛋白在R型與H型細(xì)胞中的分布，結(jié)果如圖2。說明S蛋白在C蛋白的轉(zhuǎn)移過程中起_作用。(3)S蛋白主要定位在細(xì)胞膜上，在H型細(xì)胞中含量多于R型細(xì)胞。Q蛋白可與S蛋白相互作用并影響S蛋白含量。當(dāng)某種泛素分子與S蛋白連接時(shí)，可將S蛋白送入特定細(xì)胞器中降解，稱為泛素化

15、降解。研究者推測(cè)：“Q蛋白可能參與了S蛋白的泛素化降解。”為證實(shí)此推測(cè)，科研人員在S缺失突變體和S、Q雙缺失突變體擬南芥中均轉(zhuǎn)入能穩(wěn)定表達(dá)SGFP融合蛋白的質(zhì)粒(GFP為綠色熒光蛋白)，利用抗GFP抗體檢測(cè)SGFP融合蛋白含量，如圖3，并在熒光顯微鏡下觀察SGFP融合蛋白_，如圖4。結(jié)果表明，Q蛋白通過_S蛋白泛素化降解來影響S蛋白的含量，依據(jù)是_。(4)綜上分析，不同根表皮細(xì)胞中Q蛋白表達(dá)水平不同，它通過與S蛋白相互作用，影響了S蛋白的含量。積累S蛋白多的細(xì)胞能夠_，從而分化成為_。進(jìn)一步研究表明，G基因是抑制擬南芥根表皮細(xì)胞形成根毛細(xì)胞的關(guān)鍵基因，而C蛋白可通過相關(guān)途徑影響G基因的表達(dá)。解

16、析：(1)細(xì)胞分化是指在個(gè)體發(fā)育中，由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程。分化的根本原因是不同細(xì)胞遺傳信息表達(dá)情況不同(基因的選擇性表達(dá))。(2)S基因缺失突變體擬南芥根部發(fā)育模式出現(xiàn)紊亂。已知C蛋白可通過胞間連絲由R型細(xì)胞轉(zhuǎn)移到H型細(xì)胞。研究人員檢測(cè)了野生型和S缺失突變體擬南芥中C蛋白在R型與H型細(xì)胞的分布，結(jié)果如圖2，可知C蛋白在S缺失突變體的H型細(xì)胞中占比減少，說明S蛋白在C蛋白的轉(zhuǎn)移過程中起促進(jìn)作用。(3)Q蛋白可能參與了S蛋白的泛素化降解(當(dāng)某種泛素分子與S蛋白連接時(shí)，可將S蛋白送入特定細(xì)胞器中降解)，在S缺失突變體和S、Q雙缺失突變體擬南芥中均轉(zhuǎn)入能穩(wěn)定表達(dá)SGFP融合蛋白的質(zhì)粒(GFP為綠色熒光蛋白)，在熒光顯微鏡下觀察SGFP融合蛋白在細(xì)胞中的分布，可知S蛋白的分布以及Q蛋白對(duì)S蛋白的作用。圖3、圖4結(jié)果表明，Q蛋白缺失時(shí)