一氧化碳中毒臨床診斷概述

1、一氧化碳中毒臨床診斷概述前 言一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。中毒機(jī)理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對(duì)全身的組織細(xì)胞均有毒性作用，尤其對(duì)大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。當(dāng)人們意識(shí)到已發(fā)生一氧化碳中毒時(shí)，往往已為時(shí)已晚。因?yàn)橹淙梭w運(yùn)動(dòng)的大腦皮質(zhì)最先受到麻痹損害，使人無(wú)法實(shí)現(xiàn)有目的的自主運(yùn)動(dòng)。可手腳已不聽(tīng)使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無(wú)法進(jìn)行有效的自救。本文可作為職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ232002）的條文詳解。目 錄1、西醫(yī)定

2、義 2、體征 3、輕型 4、中型 5、重型6、并發(fā)癥 7、病因病理 8、中醫(yī)辯證9、診斷鑒別 10、臨床診斷 11、實(shí)驗(yàn)室診斷 12、輔助檢查 13、治療措施 14、救治措施 1、西醫(yī)定義1吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使氧合血紅蛋白(HbO2)離解曲線(xiàn)左移，導(dǎo)致組織缺氧而產(chǎn)生急性中毒。中醫(yī)本病是 煤氣中毒指因過(guò)量吸入煤氣，使氣弱不能載血，氣血瘀滯。以神昏和皮膚呈櫻桃紅色為主要表現(xiàn)的中毒類(lèi)疾病。 2、體征臨床表現(xiàn)主要為缺 氧 ，其嚴(yán)重程度與HbCO的飽和度呈比例關(guān)系。輕者有 頭痛 、 無(wú)力 、 眩暈 、勞動(dòng)時(shí) 呼吸困難 ，HbCO飽和度達(dá)10%20%。癥狀加重，患者口唇呈

3、櫻桃 紅色，可有 惡心 、 嘔吐 、 意識(shí)模糊 、虛脫或 昏迷 ，HbCO飽和度達(dá)30%40%。重者呈深 昏迷 ，伴有 高熱 、四肢肌張力增強(qiáng)和陣發(fā)性或強(qiáng)直性痙攣，HbCO飽和度50%。患者多有 腦水腫 、 肺水腫 、心肌損害、 心律失常 和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的 胸 部和四肢皮膚可出現(xiàn) 水皰 和紅腫，主要是由于自主神經(jīng) 營(yíng)養(yǎng)障礙 所致。部分 急 性CO 中毒 患者于 昏迷 蘇醒后，經(jīng)230d的假愈期，會(huì)再度 昏迷 ，并出現(xiàn) 癡呆 木僵型 精神病 、 震顫麻痹 綜合征、感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙或 周?chē)窠?jīng)病 等精神神經(jīng)后發(fā)癥，又稱(chēng) 急 性 一氧化碳中毒 遲發(fā)腦病。長(zhǎng)期接觸低濃度CO，可有 頭痛

4、、 眩暈 、 記憶力減退 、 注意力不集中 、 心悸 。心電圖出現(xiàn)異常，ST段下降、QT時(shí)間延長(zhǎng)、T波改變。 3、輕型中毒時(shí)間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%-20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無(wú)力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。其中89例為輕度中毒。 4、中型中毒時(shí)間稍長(zhǎng)，血液中碳氧血紅蛋白占30%-40%，在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時(shí)，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無(wú)后遺癥狀。其中45例為中度中毒。 5、重型發(fā)現(xiàn)時(shí)間過(guò)晚，吸入煤氣過(guò)多，或在

5、短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會(huì)很快死亡。一般昏迷時(shí)間越長(zhǎng)，預(yù)后越嚴(yán)重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。 6、并發(fā)癥本病病程中可并發(fā) 肺熱病 、肺水腫、 心臟病 變等。 7、病因病理一氧化碳介紹一氧化碳(即CO)是無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體。氣體比重0967。空氣中CO濃度達(dá)到125%時(shí)，有爆炸的危險(xiǎn)。 工業(yè)上，高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%35%；水煤氣含CO30%40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產(chǎn)過(guò)程中爐門(mén)或窯門(mén)關(guān)閉不嚴(yán)，煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內(nèi)試內(nèi)燃機(jī)車(chē)

6、或火車(chē)通過(guò)隧道時(shí)，空氣中CO可達(dá)到有害濃度。礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時(shí)有大量CO產(chǎn)生?；瘜W(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸CO。 在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%6%。在吸煙環(huán)境中生活8h，相當(dāng)于吸5支香煙。煤爐產(chǎn)生的氣體中CO含量可高達(dá)6%30%。室內(nèi)門(mén)窗緊閉，火爐無(wú)煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場(chǎng)空氣中CO濃度可高達(dá)10%、也可發(fā)生中毒。 西醫(yī)病因病理一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，通過(guò)肺泡進(jìn)入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能

7、力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機(jī)體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價(jià)鐵相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸。 組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。 CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無(wú)氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)

8、胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質(zhì)和蒼白球等最為嚴(yán)重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴(kuò)張，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發(fā)腦循環(huán)障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥”，出現(xiàn)肢體癱瘓、震顫麻痹、周?chē)窠?jīng)炎、自主神經(jīng)功能紊亂、發(fā)作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神

9、經(jīng)系統(tǒng)損害發(fā)病率幾乎100%。 急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點(diǎn)狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見(jiàn)缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。 8、中醫(yī)辯證該病是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為主要癥狀的疾病，可出現(xiàn)神昏肢軟、抽搐、呼吸抑制等。引起這些癥狀的病因病理較為復(fù)雜。外邪人內(nèi)，可為火毒上擾神明；可致陰虛肝風(fēng)內(nèi)動(dòng)，或痰火上擾；嚴(yán)重時(shí)可致陰竭陽(yáng)脫。疾病后期則為陰傷失養(yǎng)或氣虛血瘀。 火毒上擾 一氧化碳屬外來(lái)之邪，均為毒物，邪性屬火

10、?；鸲疽咨细Z入腦，擾亂神明。“腦為髓之?！?。髓海不定則頭昏頭暈，甚則不省人事。 肝風(fēng)內(nèi)動(dòng) 火毒之邪滯于體內(nèi)，極易傷陰耗液，而致肝陰不足，筋脈失養(yǎng)，虛風(fēng)內(nèi)動(dòng)；或熱極風(fēng)動(dòng)。出現(xiàn)肢體抽搐，肌肉顫動(dòng)。 陰竭陽(yáng)脫 火毒之邪，損傷陰液。陰虧則陽(yáng)無(wú)以依附，氣脫陽(yáng)亡。臨床表現(xiàn)為肢體痿軟、多汗煩躁、氣短息微等。 肝腎陰虛、經(jīng)脈失養(yǎng) 疾病后期，肝腎陰虛，陰血不足則經(jīng)脈失于濡養(yǎng)，以致肢麻不仁，軟癱不用。 氣虛血瘀 “久病必虛，久病必瘀”。疾病后期，亦可氣虛無(wú)力運(yùn)行血脈，以致血運(yùn)不暢，瘀血內(nèi)阻，經(jīng)脈失養(yǎng)而致肢體麻木疼痛等。 該病以外邪入侵為本，早期以邪實(shí)為主，進(jìn)而損及肝腎氣血，以致虛實(shí)夾雜。 9、診斷鑒別西醫(yī)診斷:臨

11、床可根據(jù)CO接觸史、突然昏迷、皮膚粘膜櫻桃紅色等作出診斷。 1) 有產(chǎn)生煤氣的條件及接觸史。職業(yè)性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖而室內(nèi)通風(fēng)不良所致，同室人亦有中毒表現(xiàn)，使用熱水器亦是煤氣中毒的重要原因。 2) 輕度中毒者有頭暈，頭痛，乏力，心悸，惡心，嘔吐及視力模糊。 3) 病情嚴(yán)重者皮膚呈櫻桃紅色，呼吸及脈搏加快，四肢張力增強(qiáng)，意識(shí)障礙，處于深昏迷甚至呈尸厥狀態(tài)。最終因肺衰。心衰而死亡。 4) 嚴(yán)重患者搶救蘇醒后，經(jīng)約260天的假愈期，可出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵。震顫麻痹、偏癱。癇病發(fā)作、感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙等。 5) 血中碳氧血紅蛋白（HBCO）呈陽(yáng)性反應(yīng)。輕度中毒血液HBC

12、O濃度為10%30%，中度中毒血液HBCO濃度為30%40%，重度中毒血液COHB濃度可高達(dá)50%。 10、臨床診斷摘自職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ232002）根據(jù)CO接觸史，突然昏倒，皮膚黏膜櫻桃紅色，診斷一般無(wú)困難。病史詢(xún)問(wèn)有困難時(shí)，應(yīng)與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒相鑒別。血中HbCO的測(cè)定有診斷價(jià)值。 根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測(cè)定的結(jié)果，現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測(cè)定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。 11、實(shí)驗(yàn)室診斷HbCO測(cè)定有助于診斷和了解中毒程度。血HbC

13、O快速簡(jiǎn)易測(cè)定法(加堿法)：采血12滴，置于4ml蒸餾水試管內(nèi)，加入10%氫氧化鈉溶液2滴，混勻后血液呈淡粉紅色，約經(jīng)15s、30s、50s、80s后(相當(dāng)于HbCO飽和度10%、25%、50%、75%)，再變?yōu)椴蔹S色。正常HbCO立即變草黃色。如有條件用CO分光光度檢查。 12、輔助檢查 血紅蛋白分析儀（1） 血中碳氧血紅蛋白測(cè)定摘自職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ232002）正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%10%，其中有少量來(lái)自?xún)?nèi)源性一氧化碳，約為O.4%O.7%。輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重中毒時(shí)可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白

14、測(cè)定必須及時(shí)，脫離一氧化碳接觸8小時(shí)后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。 （2）腦電圖據(jù)報(bào)道54%97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的波及波多見(jiàn)常與臨床上的意識(shí)障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類(lèi)似肝昏迷時(shí)的波型?quot;假性陣發(fā)性棘慢波或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波，但與陣發(fā)性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異常可長(zhǎng)期存在。 （3）大腦誘發(fā)電位檢查一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見(jiàn)視覺(jué)誘發(fā)電位VEP100潛時(shí)延長(zhǎng)，異常率分別為50%和68%，恢復(fù)期則可分別降至5%及22%正中神經(jīng)體感

15、誘發(fā)電位(SEP)檢查見(jiàn)N32等中長(zhǎng)潛時(shí)成分選擇性受損，兩類(lèi)患者的異常率皆超過(guò)70%，并隨意識(shí)好轉(zhuǎn)而恢復(fù)腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(BAEP)的異常與意識(shí)障礙的程度密切相關(guān)，與中毒病情的結(jié)局相平行。三種大腦誘發(fā)電位如能同時(shí)采用?？商岣弋惓５臋z出率。在遲發(fā)腦病?quot;假愈期中對(duì)患者進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，如發(fā)現(xiàn)大腦誘發(fā)電位再次出現(xiàn)異常雖無(wú)癥狀亦常預(yù)示有發(fā)生遲發(fā)腦病的可能。對(duì)急性一氧化碳中毒患者恢復(fù)意識(shí)后進(jìn)行事件相關(guān)電位(P300)研究，發(fā)現(xiàn)1/3以上患者(P300)潛時(shí)明顯延長(zhǎng)且與神經(jīng)行為學(xué)測(cè)試中反映大腦認(rèn)知、記憶和運(yùn)動(dòng)反應(yīng)速度的指標(biāo)異常有顯著的相關(guān)性。 （4）腦影像學(xué)檢查 腦影像學(xué)檢查隨著腦影像技術(shù)的開(kāi)展與提

16、高，近10年已有許多有關(guān)CT及MRI檢查本病的報(bào)道。我國(guó)曾報(bào)道對(duì)100例一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時(shí)進(jìn)行顱腦CT檢查見(jiàn)主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對(duì)稱(chēng)的密度減低區(qū)，后期可見(jiàn)腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無(wú)異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時(shí)間大都超過(guò)48小時(shí)。但遲發(fā)腦病早期并無(wú)CT改變上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見(jiàn)，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質(zhì)持下白質(zhì)異常的患者其恢復(fù)遠(yuǎn)較遲發(fā)腦病有白質(zhì)異常者為差，提示兩類(lèi)患者的白質(zhì)病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI

17、在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優(yōu)于CT，二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷 （5）血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn)周?chē)t細(xì)胞總數(shù)白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高，重度中毒時(shí)白細(xì)胞高于18109/L者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖40%的患者尿蛋白者陽(yáng)性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。 （6）血液生化檢查血清ALT活性及非蛋白氮一過(guò)性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開(kāi)始增高24小時(shí)升至最高值，如超過(guò)正常值3倍時(shí)，常提示病情嚴(yán)重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時(shí)，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血?dú)鈾z查可見(jiàn)血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分

18、壓常有代償性下降血鉀可降低。 （7）心電圖 部分患者可出現(xiàn)ST-T改變，亦可見(jiàn)到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過(guò)性竇性心動(dòng)過(guò)速 13、治療措施治療用藥甘露醇 ;高滲 葡萄糖 ;利尿劑; 地塞米松 救治原則（1）一般處理：呼吸新鮮空氣；保溫；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必須立即進(jìn)行人工呼吸；必要時(shí)，可用冬眠療法；病情嚴(yán)重者，可先放血后，再輸血。 （2）防治腦水腫。 （3）支持療法。 14、救治措施迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。 一、糾正缺氧 迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時(shí)，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時(shí)

19、可縮短至3040min，吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動(dòng)脈血氧分壓，使毛細(xì)血管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時(shí)，應(yīng)及早進(jìn)行人工呼吸，或用呼吸機(jī)維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。 二、防治腦水腫 嚴(yán)重中毒后，腦水腫可在2448h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待23d后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn)，可減量。也研注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，1020mg靜注，抽搐停止后再靜滴苯妥英05lg，劑量可在46h內(nèi)重復(fù)應(yīng)用。 三、治療感

20、染和控制高熱 應(yīng)作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32左右。如降溫過(guò)程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時(shí)，可用冬眠藥物。 四、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝 應(yīng)用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C和大量維生素C等。 五、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 昏迷期間護(hù)理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時(shí)行氣管切開(kāi)。定時(shí)翻身以防發(fā)生褥瘡和肺炎。注意營(yíng)養(yǎng)，必要時(shí)鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后，應(yīng)盡可能休息觀察2周，以防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥，給予相應(yīng)治療。 現(xiàn)場(chǎng)急救當(dāng)發(fā)現(xiàn)有人一氧化碳中毒后，救助者必須迅速按下列程序時(shí)行救

21、助： 因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進(jìn)入和撤離現(xiàn)場(chǎng)時(shí)，如能匍匐行動(dòng)會(huì)更安全。進(jìn)入室內(nèi)時(shí)嚴(yán)禁攜帶明火，尤其是開(kāi)放煤氣自殺的情況，室內(nèi)煤氣濃度過(guò)高，按響門(mén)鈴、打開(kāi)室內(nèi)電燈產(chǎn)生的電火花均可引起爆炸。 進(jìn)入室內(nèi)后，應(yīng)迅速打開(kāi)所有通風(fēng)的門(mén)窗，如能發(fā)現(xiàn)煤氣來(lái)源并能迅速排出的則應(yīng)同時(shí)控制，如關(guān)閉煤氣開(kāi)關(guān)等，但絕不可為此耽誤時(shí)間，因?yàn)榫热烁匾?然后迅速將中毒者背出充滿(mǎn)一氧化碳的房間，轉(zhuǎn)移到通風(fēng)保暖處平臥，解開(kāi)衣領(lǐng)及腰帶以利其呼吸及順暢。同時(shí)呼叫救護(hù)車(chē)，隨時(shí)準(zhǔn)備送往有高壓氧倉(cāng)的醫(yī)院搶救。 在等待運(yùn)送車(chē)輛的過(guò)程中，對(duì)于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側(cè)，以防嘔吐物誤吸入肺內(nèi)導(dǎo)致窒息。為促其清醒可

22、用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無(wú)呼吸則需立即開(kāi)始口對(duì)口人工呼吸。必需注意，對(duì)一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠(yuǎn)不如醫(yī)院高壓氧倉(cāng)的治療。因而對(duì)昏迷較深的患者不應(yīng)立足于就地?fù)尵?，而?yīng)盡快送往醫(yī)院，但在送往醫(yī)院的途中人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經(jīng)不可逆性壞死。 治療（1） 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導(dǎo)管吸氧，中、重度者，應(yīng)積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。 （2） 靜滴過(guò)氧化氫或使用靜輸氧等藥物： （3） 降低顱內(nèi)壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點(diǎn)，或靜注呋噻米 （4） 腎上腺皮質(zhì)激素：能降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，減少毛細(xì)血管通透性，有助于緩

23、解腦水腫。 （5） 抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細(xì)胞新陳代謝，對(duì)腦細(xì)胞有脫水作用。如維生素c： （6）腦細(xì)胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細(xì)胞色素c，腦復(fù)康等。 （7） 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，擴(kuò)血管，改善腦血流灌注。尼莫地平 （8） 糾正酸堿平衡： （9）鎮(zhèn)靜冬眠：對(duì)有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應(yīng)用冬眠療法 預(yù)防和及時(shí)控制感染： （1）中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復(fù)，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。 （2） 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導(dǎo)管吸氧，中、重度者，應(yīng)積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。 （3） 靜滴過(guò)氧化氫或

24、使用靜輸氧等藥物： （4）降低顱內(nèi)壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點(diǎn)，或靜注呋噻米 （5） 腎上腺皮質(zhì)激素：能降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，減少毛細(xì)血管通透性，有助于緩解腦水腫。 （6）抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細(xì)胞新陳代謝，對(duì)腦細(xì)胞有脫水作用。如維生素c： （7） 腦細(xì)胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細(xì)胞色素c，腦復(fù)康等。 （8） 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，擴(kuò)血管，改善腦血流灌注。尼莫地平 （9） 糾正酸堿平衡： （10）鎮(zhèn)靜冬眠：對(duì)有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應(yīng)用冬眠療法 （11） 預(yù)防和及時(shí)控制感染： （12）中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復(fù)

25、，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。 （13）新藥物的應(yīng)用： 納絡(luò)酮： 納絡(luò)酮是體內(nèi)阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競(jìng)爭(zhēng)阻斷并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合，從而降低了-內(nèi)啡肽的濃度，產(chǎn)生強(qiáng)有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。 醒腦靜：中藥醒腦靜對(duì)CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統(tǒng)方藥安宮牛黃丸改制而成，有醒腦，止痙，清熱止血，解毒止痛的作用。一般在常規(guī)用藥基礎(chǔ)上，應(yīng)用醒腦靜20ml靜點(diǎn)，1/日次。 （14）其他療法的應(yīng)用： 高壓氧療法： 對(duì)于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應(yīng)早期給予高壓氧治療。一般在標(biāo)準(zhǔn)3ATA下，吸100%純氧，時(shí)間為45分鐘，1次/日。 自血光量子療法： 治療方法：抽取患者自身靜脈血200ml（按3ml/kg）盛入無(wú)菌抗凝袋內(nèi)，置于光量子血療儀石英玻璃內(nèi)，進(jìn)行10個(gè)生物劑量的紫外線(xiàn)照射，同時(shí)以5L/分流量進(jìn)行充氧15分鐘，然后立即經(jīng)