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1、12.2 營養(yǎng)與心腦血管疾病 2004 年我國政府公布的白皮書中國居民營養(yǎng)與健康現(xiàn)狀中指出: 我國成年居民血 脂異?;疾÷蕿?18.6% ,估計全國血脂異?,F(xiàn)患人數(shù) 1.6 億。不同類型的血脂異?,F(xiàn)患率分 別為: 高膽固醇血癥 2.9%,高甘油三酯血癥 11.9%,低高密度脂蛋白血癥 7.4%。另有 3.9% 的人血膽固醇邊緣升高。值得注意的是,血脂異?;疾÷手欣夏耆讼嘟青l(xiāng)差別不大。 我國 18 歲及以上居民高血壓患病率為 18.8%,估計全國患病人數(shù) 1.6 億多。與 1991 年 相比,患病率上升 31%,患病人數(shù)增加 7000 多萬人。農(nóng)村患病率上升迅速,城鄉(xiāng)差距已不 明顯。大城市、
2、中小城市、 一至四類農(nóng)村高血壓患病率依次為 20.4%、18.8%、21.0%、19.0%、 20.2%和 12.6%。我國人群高血壓知曉率為 30.2%,治療率為 24.7%,控制率為 6.1%;與 1991 年的 26.6%、 12.2%和 2.9%相比有所提高,但仍處于較差水平( 2004)。 膳食高能量、高脂肪和少體力活動與超重、肥胖、糖尿病和血脂異常的發(fā)生密切相關; 高鹽飲食與高血壓的患病風險密切相關; 飲酒與高血壓、 血脂異常的患病風險密切相關。 特 別應該指出的是脂肪攝入最多、體力活動最少的人,患上述各種慢性病的機會最多。 12.2.1 營養(yǎng)與高血脂、動脈粥狀硬化 近 10 年我
3、國居民膳食質量明顯提高。我國城鄉(xiāng)居民能量及蛋白質攝入得到基本滿足, 肉、禽、蛋等動物性食物消費量明顯增加,優(yōu)質蛋白比例上升。與 1992 年相比,農(nóng)村居民 膳食結構趨向合理,優(yōu)質蛋白質占蛋白質總量的比例從 17%增加到 31%,脂肪供能比由 19% 增加到 28%,碳水化合物供能比由 70%下降到 61%。城市居民膳食結構不盡合理,畜肉類及 油脂消費過多。2002 年城市居民每人每日油脂消費量由 1992 年的 37g 增加到44g ,脂肪供 能比達到 35%,超過世界衛(wèi)生組織推薦的 30%的上限。 國內市場烹飪油供應極為豐富且價格低廉, 中式餐飲更是迎合中國人的胃口, 以高油烹 飪來增加菜肴
4、的色、香、味。各類炒菜、煮菜大量用油,形成高油脂飲食,其中北京和上海 居民油脂消費量分別達到 83g/d 和 85g/d,平均每日總能量攝入量超過 2800kcal/d 。近年高 血脂、脂肪肝、動脈粥狀硬化呈現(xiàn)低齡化趨勢,群體也在逐年增加。 12.2.1.1 血漿脂類與脂蛋白 (1) 血脂 血漿或血清中的脂類主要分為 5 種,即甘油三酯、 磷脂、膽固醇酯 (cholesterol ester) 、 膽固醇和游離脂肪酸(free fatty acid ,F(xiàn)FA)。除 FFA 是直接與血漿白蛋白結合運輸外, 其余的脂類則均與載脂蛋白結合,形成水溶性的脂蛋白轉運。 ( 2) 脂蛋白 由于各種脂蛋白中
5、所含的蛋白質和脂類的組成和比例不同, 所以它們的密度、 顆粒大小、 表面電荷、 電泳表現(xiàn)及其免疫特性均不同。 脂蛋白的分離和測定常用蛋白電泳法和密度離心 法,前者可將蛋白分為 a脂蛋白、前3脂蛋白、B脂蛋白和乳糜微粒; 后者可將脂蛋白分為 乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。 脂蛋白的外層由親水的載脂蛋白、 磷脂和少量的膽固醇構成, 脂蛋白核心由甘油三酯和 膽固醇酯或膽固醇構成。 甘油三酯主要構成 CM 和 VLDL 的核心,膽固醇酯主要構成 LDL、HDL 的核心。載脂蛋白主要有 apo A、apo B、apo C、apo D、apo
6、 E。apo A 是 HDL 的主要蛋白 質成分,apo B 是 LDL 的主要蛋白質成分。由于各種脂蛋白的組成不同,其功能也不相同。 12.2.1.2 高脂血癥和高脂蛋白癥 血脂高于正常的上限稱為高脂血癥 (hyperlipidemia) 。血漿中的脂類幾乎都是與蛋白質 結合運輸?shù)模?即脂蛋白被看成是脂類在血液中的基本運輸單位。 因而高脂血癥或高脂蛋白血 癥均能反映脂代謝紊亂的狀況。 WHOt 議將高脂蛋白血癥分為六型。在我國的各型高脂蛋白 血癥中以n型和w型發(fā)病率為高。 雖然動脈粥樣硬化(atherosclerosis , AS)的病因尚不完全清楚,但高脂血癥或高脂 蛋白血癥與動脈粥樣硬化
7、的發(fā)生密切相關。高膽固醇或高 LDL 血癥是 AS 的主要危險因素, 而低 HDL 也被認為是 AS 的危險因素。目前大多數(shù)的研究認為高甘油三酯是 AS 的獨立危險因 素。降低血漿的總膽固醇、 LDL、甘油三酯和升高血漿 HDL 的措施顯示能夠降低冠心病的發(fā) 生及死亡率。目前臨床治療動脈粥樣硬化的主要措施是改善血脂。 膳食和營養(yǎng)因素與血脂的 變化密切相關,控制動物性脂肪和烹飪油的攝入量已成為防治動脈粥樣硬化和冠心病的重要 途徑。 豆油、菜籽油等植物油的a亞麻酸(C18: 3)在體內經(jīng)碳鏈延長和去飽和作用也可以轉 化為 EPA和 DHA 研究認為 EPA 和 DHA 阻礙了甘油三酯 (TQ 摻入
8、到肝的 VLDL 顆粒中, 使 得血漿 TG 和 TC (總膽固醇)下降、HDL 升高。但氫化(一 H)的植物油會形成大量反式脂肪 酸,有研究指出該類氫化油脂的長期攝入是導致心血管疾病乃至冠心病高發(fā)的危險因素, 它 可引起 LDLC 升高而 HDLC 降低。2006 年 10 月美國叫停氫化(一 H 植物油(麥琪凌)在麥 當勞和肯德基等快餐食品中的使用。 血脂指標異常判斷標準: (1) 血脂異常分類 高膽固醇血癥: 血清 TC 水平增高。 高甘油三酯血癥: 血清 TG 水平增高。 低高密度脂蛋白血癥: 血清 HDLC 水平減低。 (2) 血脂異常 有以上 3 種中的 1 種就為血脂異常。 (3
9、) 血脂指標見表 12 6。表 12 6 血脂指標 項目血清含量 TC v 5 2 mmol/L 或v 200mg/dL 正常 5 215 71 mmol/L 或 201219 mg/dL 邊緣升高 5 72 mmol/L 或220 mg/dL 升高 TG v 1 70 mmol/L 或v 150 mg/dL 正常 1 70 mmol/L 或150 mg/dL 升高 HDLC 0 91 mmol/L 或35 mg/dL 正常v 0 91 mmol/L 或v 35 mg/dL 減低 12.2.1.3 動脈粥樣硬化 動脈粥樣硬化是一種炎癥性、多階段的退行性復合性病變,受損的動脈管壁增厚變硬、 失去
10、彈性、管腔縮小、脂肪沉著。動脈粥樣硬化的病理過程是從受累動脈的內膜受損開始, 先后出現(xiàn)局部脂質條紋、平滑肌細胞的遷移增生、纖維分泌,直至在動脈內膜形成以脂質為 核心,外有纖維帽包裹的典型斑塊。由于動脈內膜聚集的脂質斑塊外觀呈黃色粥樣, 故稱為 動脈粥樣硬化。目前認為除了遺傳、年齡、肥胖、吸煙和缺乏體力活動等危險因素外,膳食 營養(yǎng)因素極為重要。 (1)膳食脂類與動脈粥樣硬化 膳食脂肪的攝入總量和反式飽和脂肪酸( SFA 的攝入量與動脈粥樣硬化呈正相關。此 外,膳食脂肪酸的組成不同對血脂水平的影響也不同, 如脂肪酸的飽和程度不同和脂肪酸碳 鏈長度不同對血脂的影響不一。膳食中 SFA 被認為是使血液
11、 TC 升高的主要脂肪酸。進一步 研究表明,SFA 中小于 10 個碳原子和大于 18 個碳原子脂肪酸不升高 TC;而棕櫚酸(C16: 0)、 豆蔻酸(C14: 0)和月桂酸(C12: 0)則有升高作用,可能與抑制 LDL 受體的活性有關,從 而干擾 LDL 的清除。目前研究認為動物性脂肪中順式 SFA 對人體 TG 升高無直接關聯(lián)性,而 植物有氫化的反式 SFA 會導致 TG 升高(2006)。 橄欖油和茶油中的單不飽和脂肪酸( MUFA 能降低 TC 和 LDLC,而不降低 HDLC 水平; 而亞油酸(C18: 2)可增加 LDL 受體的活性,降低 LDLC 水平。膳食中 n6 多不飽和脂
12、肪酸(PUFA 能同時降低血液 TCLDLC 和 HDLC 水平;而 n3PUFA 如 a亞麻酸(C18 : 3)、二十碳五烯酸(EPA C20: 5、和二十二碳六烯酸(DHA C22: 6、能同時降低 TC TG 而升高 HDL 水平。膳食中 n6 的亞油酸、n3 的EPA 及 DHA 是合成前列腺素的前體物質,而體內前列腺素具有抑制血小 板凝集功能,從而它們是預防動脈粥樣硬化的有效食物成分。 體內膽固醇分外源性和內源性兩種。外源性膽固醇約占 30%40%,直接來自于膳食。當 膳食中攝入的膽固醇增加時, 不僅腸道的吸收率下降, 而且可反饋性地抑制肝臟乙酰谷胱甘 肽還原酶(HMGCo)的活性,
13、減少肝臟膽固醇合成,從而維持體內膽固醇含量的相對穩(wěn)定。 食物膽固醇攝入過多時可使血中膽固醇含量升高, 并與機體代謝調節(jié)機能有關。 植物固醇在 消化道與膽固醇競爭性地形成“膠?!?,抑制膽固醇的吸收,降低血漿膽固醇。 2006 年報道 雞蛋膽固醇并不導致人體血漿膽固醇升高。 磷脂是一種強乳化劑, 可使血液中膽固醇顆粒變小, 易于透過血管壁為組織利用, 使血 漿膽固醇濃度減少,避免膽固醇在血管壁的沉積,具有防治動脈粥樣硬化的作用。 ( 2) 膳食能量、碳水化合物與動脈粥樣硬化 肥胖者脂肪細胞對胰島素敏感性降低, 引起葡萄糖的吸收和利用受限; 為了維持葡萄糖 水平的穩(wěn)定,血中胰島素滯后性升高,促進肝
14、臟更快地利用葡萄糖合成甘油三酯和血漿 HDL 顯著降低,直接誘發(fā)高脂血癥,尤其是W型高脂血癥。主要表現(xiàn)為血漿 VLDLC 和 TG 增高, 這是肝臟利用多余的碳水化物合成甘油三酯增多所致。由于我國膳食中碳水化物含量較高, 所以人群中高甘油三酯血癥較為常見。 ( 3) 蛋白質與動脈粥樣硬化 蛋白質與動脈硬化的關系尚未完全闡明。 動物實驗中發(fā)現(xiàn)高動物性蛋白 (酪蛋白) 膳食 可促進動脈粥樣硬化的形成,而大豆蛋白或其他植物性蛋白代替動物性蛋白能夠降低 TC。 研究還發(fā)現(xiàn)一些氨基酸可影響心血管的功能, 如牛磺酸能減少氧自由基的產(chǎn)生, 使還原型谷 胱甘肽增加,保護細胞膜的穩(wěn)定性,同時還具有降低血膽固醇和
15、肝膽固醇的作用;蛋氨酸 (Met)為同型半胱氨酸(HCys)的前體,后者是動脈粥樣硬化的獨立的危險因素, 增加 Met 攝入量能引起動脈內膜的損傷。 ( 4) 維生素和微量元素與動脈粥樣硬化 維生素 E。實驗表明,維生素 E 預防動脈粥樣硬化和冠心病的作用,可能與其抗氧 化作用有關, 即減少脂質過氧化物質的形成; 還可能通過抑制炎癥因子的形成和分泌, 以及 抑制血小板凝集而發(fā)揮抗動脈粥樣硬化的作用。 維生素 G 維生素 C 在體內參與多種生物活性物質的羥化反應,包括參與肝臟膽固 醇代謝成膽酸的羥化反應,促進膽固醇轉變?yōu)槟懼岫档脱心懝檀嫉暮?。維生素 C 參與體內膠原的合成, 降低血管的脆
16、性和血管的通透性; 大劑量維生素 C 可加快冠狀動脈血 流量,保護血管壁的結構和功能,從而有利于防治心血管疾病。 B 族維生素。維生素 B6 維生素 B12、葉酸參與體內 HCys 轉換成 Met 和 Cys 過程, 可以降低高血漿 HCys 對血管的損傷。藥理劑量的尼克酸可降低 TC 和 TG 升高 HDL 促進末 梢血管擴張等作用。維生素 B6 與動脈管壁酸性黏多糖的合成、脂蛋白酯酶活性有關,缺乏 時可引起脂質代謝紊亂和動脈粥樣硬化。 礦物質。Mg 可改善脂質代謝,并具有抗凝血功能。缺 Mg 易發(fā)生血管硬化和心肌損 害。高鈣飼料可降低動物 TC。 Cr 是葡萄糖耐量因子的組成成分, Cr
17、缺乏可引起糖代謝和脂 類代謝的紊亂,增加動脈粥樣硬化的危險性;補充 Cr 可降低 TC 和 LDL,提高 HDL 水平,防 止粥樣硬化斑塊的形成。 交聯(lián)而引起心血管損傷。 病發(fā)病率也較高。過量 細胞功能和代謝的恢復。 胱甘肽過氧化物酶的核心成分。 氧自由基對機體組織的損傷。 增加動脈粥樣硬化的危險性。 ( 5) 其他因素 酒。少量飲酒可增加血 HDL 水平,大量飲酒可引起肝臟損傷和脂代謝的紊亂,主要 是升高血 TG 和 LDLo 茶。茶多酚具有抗氧化作用和降低膽固醇( TC)在動脈壁的聚集作用。 大蒜和洋蔥。它們有降低血 TC 水平和提高 HDL 的作用,其作用與大蒜和洋蔥中的含 硫化合物有關
18、。 12.2.1.4 營養(yǎng)膳食預防 在平衡膳食的基礎上控制總能量和總脂肪,限制膳食飽和脂肪酸( SFA 和膽固醇,保 證充足的膳食纖維和多種維生素,補充適量的礦物質和抗氧化營養(yǎng)素。 控制總能量攝入,保持理想體重。能量攝入過多是肥胖的重要原因,而肥胖又是動 脈粥樣硬化的重要危險因素,故應該控制總能量的攝入,并適當增加運動,保持理想體重。 限制脂肪和膽固醇攝入。限制 SFA 和膽固醇攝入,膳食中脂肪攝入量以占總熱能 20%25%為宜,SFA 攝入量應少于總熱能的 10%適當增加 MUFA 和 PUFA 勺攝入。魚類主要含 n3 系列的 PUFA 對心血管有保護作用,可適當多吃。少吃含膽固醇高的食物
19、,如豬腦和動 物內臟等。膽固醇攝入量v 300mg/d。高膽固醇血癥患者應進一步降低 SFA 攝入量,使其低 于總熱能的 7%膽固醇v 200mg/d。 提高植物性蛋白的攝入,少吃甜食。蛋白質攝入應占總能量的 15%,植物蛋白中的 大豆有很好的降低血脂的作用, 所以應提高大豆及大豆制品的攝入。 碳水化合物應占總能量 的 60%左右,要限制單糖和雙糖的攝入,少吃甜食和含糖飲料。 保證充足的膳食纖維攝入。膳食纖維能明顯降低血膽固醇,適當多攝入含膳食纖維 高的食物,如燕麥、玉米、蔬菜等。 供給充足的維生素和礦物質。維生素 E 和很多水溶性維生素以及微量元素具有改善 心血管功能的作用,特別是維生素 E
20、 和維生素 C 具有抗氧化作用,應多食用新鮮蔬菜和水果。 飲食清淡。 少鹽和少飲酒。 高血壓是動脈粥樣硬化的重要危險因素, 為預防高血壓, 每日鹽的攝入應限制在 6g 以下。可少量飲酒,但嚴禁酗酒。 適當多吃保護性食品。植物化學物具有促進心血管健康作用,鼓勵多吃富植物性食 物,如黑色食品、綠色食品和洋蔥、香菇等。 12.2.2 營養(yǎng)與高血壓 高血壓(hypertension )是指以動脈收縮壓(SBP 和/或舒張壓(DBP 增高,常伴有 心、腦、腎和視網(wǎng)膜等器官功能性或器質性改變?yōu)樘卣鞯娜硇约膊。?本病可能由多種發(fā)病 因素和復雜的發(fā)病機制所致。 對于迄今原因尚未完全闡明的高血壓稱為原發(fā)性高血
21、壓。 病因 明確,血壓升高只是某些疾病的一種表現(xiàn), 稱為繼發(fā)性高血壓。 原發(fā)性高血壓是一種常見病、 多發(fā)病,近 10 年來原發(fā)性高血壓在我國呈上升趨勢。除遺傳因素和精神緊張外,一些膳食 與營養(yǎng)因素被認為與高血壓有密切關系,如肥胖、高鹽飲食、飲酒等。 12.2.2.1 營養(yǎng)對原發(fā)性高血壓的影響 Cu 缺乏也可使血膽固醇含量升高,并影響彈性蛋白和膠原蛋白的 Zn過量則降低血中 HDL 含量,膳食中 Zn : Cu比值較高的地區(qū)冠心 Fe 可引起心肌損傷、心律失常和心衰等,應用鐵螯合劑可促進心肌 此外,I可減少膽固醇在動脈壁的沉著; Se 是體內抗氧化酶一一谷 谷胱甘肽過氧化物酶使體內形成的過氧化物
22、迅速分解, 減少 缺硒也可減少前列腺素的合成, 促進血小板的聚集和血管收縮, (1) 鹽(NaCI,氯化鈉) 食鹽攝入與高血壓顯著相關。 食鹽攝入高的地區(qū)高血壓發(fā)病率也高, 限制食鹽攝入可降 低高血壓發(fā)病率。食鹽量與高血壓的正相關不僅體現(xiàn)在成年人, 而且也發(fā)生在兒童和青少年 人群,甚至出生后 5 周內高量食鹽與青少年期的高血壓也呈正相關。鹽引起高血壓不僅與 Na+有關,而且與陰離子 C1-有關;陰離子替代 C1-的鈉鹽并不引起血壓的升高, 這可能與它 們不能增加血容量有關。常規(guī)來說,膳食中的鈉鹽指 NaCI。血壓對食鹽的反應還受膳食中 某些成分的影響,如低 K 或低 Ca 的膳食可增加血壓對高
23、食鹽的反應;相反,高 K 或高 Ca 的膳食可阻止或減輕高食鹽誘導的高血壓反應。 NaCI攝入后可在體內蓄積,并通過兩種方式增加體液容量: 鹽攝入增加使體液晶體滲 透壓增高,下丘腦的中樞產(chǎn)生渴感, 增加飲水量;體液晶體滲透壓增高還使下丘腦視上核和 室旁核釋放抗利尿激素,促進遠曲小管和集合管對水的重吸收; 通過體液容量增加引起血壓 升高。 NaCI攝入導致血壓升高除了增加血容量外,還與其他機制有關: 交感神經(jīng)興奮性增強 而增加外周血管阻力和心輸出量; 抑制血管平滑肌細胞 Na+的轉運;增加細胞內 Ca2+濃度; 干擾血管內皮細胞舒血管物質一氧化氮( NO 的形成,導致血管收縮性和外周阻力增加,引
24、 起血壓升高。 (2) 鉀鹽 膳食中 K 有降低血壓的作用,給高 Na 引起的高血壓患者補充 K,其降血壓效果明顯。 這可能與 K 具有促進尿鈉排泄、抑制腎素釋放、舒張血管、減少血栓素的產(chǎn)生等有關。 (3) 鈣 膳食鈣攝入不足可使血壓升高, 膳食中增加鈣可引起血壓降低。 美國全國健康和膳食調 查結果顯示,鈣攝入量低于 300mg/d 者與攝入量為 1200mg/d 者相比,高血壓危險性增加 23 倍。有研究認為體內 Ca2+能置換出 Na+,從而促進 Na+從尿液中排泄出去,這可能是鈣起 降血壓作用的機制之一。膳食中鈣攝入量少于 600mg/d 時,有可能導致血壓升高。 (4) 鎂 Mg 與血
25、壓關系的研究較少,一般認為低 Mg 血癥與血壓升高相關,高 Mg 膳食益于降低 血壓。其機制可能是 Mg 降低血管緊張性和收縮性,減少細胞 Ca 攝取及胞漿 Ca2+濃度,從 而促進血管舒張,降低血壓。 (5) 脂類 n 3PUFA 的作用近年來受到較多的關注, 研究發(fā)現(xiàn)增加 PUFA 的攝入和減少 SFA 的攝入都 有利于降低血壓,每天攝入魚油 4 8g 可降低 3 01 5mmH 血壓。n3 PUFA 降壓機制 可能是通過改變前列腺素的代謝途徑,抑制血管平滑肌細胞增殖和血管內皮細胞改善。 n6 PUFA 是否具有相同作用有待證實。 (6) 氨基酸 一些研究報道,色氨酸和酪氨酸可引起血壓降低
26、。?;撬崾呛虬被岬拇x中間產(chǎn)物, 已發(fā)現(xiàn)它對原發(fā)性高血壓大鼠 (spontaneous hypertension rat , SHR)和高血壓患者有降壓 作用。 (7) 碳水化合物 動物實驗發(fā)現(xiàn),小分子結晶糖如葡萄糖、 蔗糖和果糖有升高血壓的現(xiàn)象, 這可能與血漿 晶體滲透壓升高有關;但尚未在人體上得到證實。 (8) 酒精 研究發(fā)現(xiàn),飲酒和血壓呈“ J ”形關系,少量飲酒者(1428g 酒精)的血壓比不飲酒者 要低;但每天飲酒超過 42g 酒精時,血壓則明顯升高;提示少量飲酒具有舒張血管作用, 而 大量飲酒則使血管收縮加強。酒精對血壓影響的機制仍未完全闡明, 高濃度酒精可能興奮交 感神經(jīng)和下丘腦神經(jīng)元,促進皮質激素釋放激素( ACTH 的釋放,抑制細胞膜 Na+K+ATF 酶 活性和控制細胞內 Ca2+升高,使血管阻力增加等,弓 I 起血壓升高。 ( 9) 肥胖 已證實肥胖和高血壓呈正相關, 其中向心性肥胖是高血壓的重要指標之一。 減
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