高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)

1、5 5檢驗(yàn)科 陳明星高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)高血壓 定義：在未使用抗高血壓藥的情況下，非同日3次測(cè)量血壓，收縮壓140mmHg和（或）舒張壓90mmHg,可診斷為高血壓。根據(jù)高血壓升高水平，又進(jìn)一步將高血壓分為1級(jí)、2級(jí)和3級(jí)。 高血壓是導(dǎo)致冠心病、心肌梗死、腦卒中、腎功能不全的重要危險(xiǎn)因素，致殘、致死率高。 根據(jù)2014年一項(xiàng)調(diào)查顯示，我國(guó)高血壓患病率為29.6%1。 高血壓分為病因不明病因不明的原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓和有明確且獨(dú)明確且獨(dú)立病因立病因的繼發(fā)性高血壓。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)高血壓5項(xiàng) 促腎上腺皮質(zhì)激素 ACTH（Adreno-cortico-tropic-hormone） 皮質(zhì)醇 COR（Co

2、rtisol） 腎素 Ren（Renin） 血管緊張素II AII（Angiotensin II） 醛固酮 ALD（Aldosterone）高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（HPA） 機(jī)體應(yīng)激時(shí)，通過(guò)HPA軸釋放CRH，使垂體釋放ACTH，ACTH作用于腎上腺皮質(zhì)釋放糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）。糖皮質(zhì)激素又反饋抑制下丘腦、垂體釋放肽類激素，達(dá)到自穩(wěn)作用。 皮質(zhì)醇增多癥，嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、先天性腎上腺皮質(zhì)增生等腎上腺疾病，會(huì)引起繼發(fā)性高血壓。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)促腎上腺皮質(zhì)激素 ACTHACTH ACTH是脊椎動(dòng)物腦垂體分泌的一種多肽類激素，它能促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)的組織增生及皮質(zhì)激素

3、的生成和分泌。受下丘腦分泌的CRH直接調(diào)控。 ACTH呈現(xiàn)日節(jié)律波動(dòng)，入睡后分泌逐漸減少，午夜最低，隨后又逐漸增多，起床前進(jìn)入分泌高峰，白天維持在較低水平，入睡時(shí)再減少。由于ACTH分泌的日節(jié)律波動(dòng)，促糖皮質(zhì)激素的分泌也出現(xiàn)相應(yīng)的波動(dòng)。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)促腎上腺皮質(zhì)激素檢測(cè)的臨床意義 1腎上腺皮質(zhì)腫瘤患者血皮質(zhì)醇增高，而血ACTH水平極低。 2垂體依賴性皮質(zhì)醇增多癥，ACTH常輕度升高； 3異位ACTH綜合癥：ACTH含量明顯增高，見(jiàn)于惡性腫瘤； 鑒別腎上腺皮質(zhì)功能不全： a原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減低和先天性腎上腺皮質(zhì)增生，ACTH含量高; b下丘腦或腺垂體功能減低所致繼發(fā)性腎上腺功能不全，則ACT

4、H含量下降。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)促腎上腺皮質(zhì)激素檢測(cè)的臨床意義 ACTH增高可見(jiàn)于原發(fā)性腎上腺功能減退癥、異位ACTH綜合征、庫(kù)欣病、Nelson綜合征、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥、遺傳性腎上腺皮質(zhì)對(duì)ACTH不反應(yīng)綜合征、周期性ACTH、ADH分泌增多征、其他（手術(shù)、創(chuàng)傷、休克、低血糖等均可使ACTH分泌增多）。 ACTH降低可見(jiàn)于垂體前葉功能減退癥、腎上腺皮質(zhì)腺瘤或癌、單純性ACTH缺乏綜合征，醫(yī)源性ACTH減少等。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)皮質(zhì)醇 CORCOR COR可稱為“氫化可的松”，糖皮質(zhì)激素，由腎上腺皮質(zhì)束狀帶細(xì)胞分泌，具有調(diào)節(jié)碳水化合物的代謝和水，電解質(zhì)的分布，還有免疫抑制和抗炎的生理功能。 機(jī)體應(yīng)激

5、（如：受傷、禁食、手術(shù)、考試）促使下丘腦釋放CRH，CRH與垂體前葉受體結(jié)合，釋放ACTH，ACTH作用與腎上腺皮質(zhì)，增加COR的合成和分泌。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)皮質(zhì)醇 CORCOR COR水平晝夜變化，最高水平出現(xiàn)在早晨，最低水平出現(xiàn)在午夜或入睡后3-5小時(shí)。而新生兒沒(méi)有這種變化，在出生后2個(gè)星期到9個(gè)月之間開始這種晝夜變化。 COR水平變化通常和不正常的ACTH水平，抑郁，心里應(yīng)激相關(guān)，還包括一些應(yīng)激因素如低血糖、疾病、發(fā)熱、創(chuàng)傷、手術(shù)、疼痛、強(qiáng)體力活動(dòng)和極端溫度。懷孕和雌激素治療可以顯著提高皮質(zhì)醇的水平。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)CORCOR檢測(cè)的臨床意義檢測(cè)的臨床意義 增高：1.妊娠，口服雌激素或避孕藥

6、可因皮質(zhì)類固醇結(jié)合球蛋白結(jié)合力增加而致皮質(zhì)醇增高。 2.功能性腎上腺疾病、庫(kù)欣綜合征、皮質(zhì)醇明顯升高，晝夜節(jié)律消失，下午和晚上無(wú)明顯降低。 3.異位ACTH腫瘤垂體前葉功能亢進(jìn)時(shí)，皮質(zhì)醇升高。各種應(yīng)激創(chuàng)傷、手術(shù)、寒冷、心肌梗死等COR會(huì)暫時(shí)升高 降低：降低：1.原發(fā)性或繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退者如：阿狄森氏病、腎素腺結(jié)核、腎上腺切除。 2.垂體前葉功能低下等。 庫(kù)欣綜合征又稱皮質(zhì)醇增多癥，以高皮質(zhì)醇血癥為特征的臨床綜合征，主要表現(xiàn)為滿月臉、多血質(zhì)外貌、向心性肥胖、痤瘡、紫紋、高血壓、繼發(fā)性糖尿病和骨質(zhì)疏松等。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸異常提示疾病促腎上腺皮質(zhì)激素促腎上腺皮質(zhì)激素降

7、低升高皮質(zhì)醇升高原發(fā)性皮質(zhì)醇增多癥 （庫(kù)欣綜合征） 繼發(fā)性皮質(zhì)醇增多癥（垂體瘤或異位瘤，庫(kù)欣氏?。┙档?繼發(fā)性低皮質(zhì)醇癥（垂體瘤，席漢綜合征） 原發(fā)性低皮質(zhì)醇癥（阿狄森氏病，納爾遜氏綜合癥）西蒙席漢綜合征（西蒙病）也稱為垂體前葉機(jī)能減退癥，是多種病因所致腺垂體激素分泌不足，繼發(fā)性腺、甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)功能低下所呈現(xiàn)的臨床征群。不良的刺激如受寒、感染、低血糖、低鹽、多飲水等均可導(dǎo)致病情加重或昏迷.Nelson綜合征是由于在治療庫(kù)欣病時(shí)進(jìn)行了雙側(cè)腎上腺切除術(shù)，或次全切術(shù)后殘留組織逐漸萎縮、壞死，失去功能的患者中發(fā)生的，表現(xiàn)為是皮膚黏膜的色素沉著，常見(jiàn)于顏面部、手背、乳暈、腋窩、嘴唇、齒齦、口腔、外

8、陰、手術(shù)瘢痕等處.高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)?zāi)I素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS） 通過(guò)對(duì)血容量和外周阻力的控制，調(diào)節(jié)人體血壓、水和點(diǎn)解質(zhì)的平衡，來(lái)維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境恒定。當(dāng)血壓降低時(shí)，腎臟開始分泌腎素，腎素可以使血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素（A）A在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的作用下生成A。A使血管收縮，血壓升高，同時(shí)作為效應(yīng)分子刺激醛固酮的釋放，醛固酮有保納排鉀的作用，能引起血壓升高。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)?zāi)I素 RenRen 由腎小球旁器、球旁細(xì)胞釋放的一種蛋白水解酶。腎素釋放受多方面因素調(diào)節(jié)，當(dāng)動(dòng)脈血壓降低，循環(huán)血量減少時(shí)，激活了管壁的牽張感受器，促進(jìn)了球旁細(xì)胞釋放腎素。 腎素腎素經(jīng)腎靜脈進(jìn)入血液，催化血管緊張素原轉(zhuǎn)變

9、成A，在（存在于血液和肺組織中）作用下降解為A，再被氨基肽酶水解為A。A和A的生物活性較強(qiáng)，后者在血中濃度較低，故以A的生物活性最強(qiáng)。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)?zāi)I素檢測(cè)的臨床意義 1診斷由于腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致的高血壓或腎血管性高血壓，腎動(dòng)脈狹窄是一部分高血壓病人的主要原因。 2對(duì)于一些腎上腺功能低下并采用類固醇激素替代治療的病人，當(dāng)治療效果充足時(shí)，腎素水平正常；當(dāng)治療效果不足時(shí)，腎素水平過(guò)高。 3能夠?yàn)樵l(fā)性高血壓病人心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的發(fā)生提供有效的信息。 4幫助臨床醫(yī)生判斷是否進(jìn)行腎血管的影像學(xué)研究。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)血管緊張素Angiotensin II 是一種收縮血管升高血壓的多肽。 直接與細(xì)胞表面受體結(jié)合

10、，作用于動(dòng)脈平滑肌血管收縮，增加外周阻力，血壓升高。 加強(qiáng)心肌收縮力，使心率加快。 促進(jìn)腎上腺球狀帶分泌醛固酮，收縮血管，使血壓升高。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)血管緊張素影響因素 在外周血中，A的半衰期通常為30分鐘，所以，采完血后請(qǐng)立即送檢，A檢測(cè)需在2小時(shí)內(nèi)添加抑制劑。 ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑）類藥物，直接影響體內(nèi)A的水平。 噻嗪類利尿劑會(huì)使腎內(nèi)腎素和A分泌增加。 ARB（血管緊張素受體拮抗劑）類藥抑制A活性，從何控制RAAS下游的調(diào)控。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)醛固酮 ALDALD 腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成分泌，鹽皮質(zhì)激素。作用于遠(yuǎn)曲小管和皮質(zhì)集合管，保納排鉀，作用于髓質(zhì)集合管，促進(jìn)氫的排泌，酸化尿液

11、。 當(dāng)細(xì)胞外液容量下降-球旁細(xì)胞分泌腎素-醛固酮分泌-吸鈉，吸水-細(xì)胞外液容量升高 反之，當(dāng)細(xì)胞外液容量增多-醛固酮分泌減少-吸鈉，吸水減少-細(xì)胞外液容量減少 血鈉低，血鉀高時(shí)也可刺激醛固酮分泌。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)醛固酮ALD檢測(cè)臨床意義 生理性增多：鈉丟失，鉀攝入多；黃體期；妊娠后期；立位時(shí)高； 原發(fā)性ALD增多：腎上腺醛固酮瘤；雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生；分泌ALD的異位腫瘤。 繼發(fā)性ALD增多：充血性心力衰竭、腎病綜合征、腹水性肝硬化、Bartter綜合征、腎血管性高血壓、腎素瘤和利尿劑的使用等。特點(diǎn)是腎素活性升高，A和醛固酮分泌增多，臨床表現(xiàn)為浮腫，高血壓和低血鉀等。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)醛固酮ALD檢測(cè)

12、臨床意義 ALD降低的情況： 1腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退，如阿狄森氏病。 2服用某些藥物，如心得安、甲基多巴、利血平、可樂(lè)定、甘草和肝素以及過(guò)多輸入鹽水等情況可抑制醛固酮分泌。 3先天性原發(fā)性醛固酮減少癥、選擇性醛固酮減少癥。 阿狄森氏病：原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，腎上腺皮質(zhì)功能低下引起的一種全身性疾病，表現(xiàn)為血壓低，全身乏力，皮膚及黏膜色素沉著等高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)?zāi)I素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS） 循環(huán)系統(tǒng)中腎素主要來(lái)自腎臟，它是由腎近球細(xì)胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶，經(jīng)腎靜脈進(jìn)入血液循環(huán)，以啟動(dòng)RAS的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)。當(dāng)各種原因引起的腎血流灌注減少時(shí)，腎素分泌就增多；當(dāng)血漿中Na+濃度降低時(shí)，腎素

13、分泌也增加。過(guò)度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)是產(chǎn)生高血壓的原因之一。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)樣本處理及注意事項(xiàng) 樣本采集要求： 使用EDTA-NA2或EDTA-K2采血管（紫頭管）采集，2ml血量?jī)煞?，采血時(shí)盡量采集至無(wú)血液流入為止。采集后即刻上下輕微顛倒6-8次，混合均勻，及時(shí)送檢。 其中一份血標(biāo)本，每1ml全血中加入10ul酶抑制劑。離心后檢測(cè)上清。 采集標(biāo)本2h內(nèi)完成檢測(cè)；若2-8h內(nèi)檢測(cè)的，需在2-8C冰箱內(nèi)保存；超過(guò)8h不能完成檢測(cè)的，需將血漿分離后置于-20C以下凍存。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)樣本處理及注意事項(xiàng) 刺激實(shí)驗(yàn)采血： a)臥立位實(shí)驗(yàn)（腎素、AII、醛固酮） 臥位：平躺過(guò)夜或靜臥2h以上

14、，清晨未做治療前采血，并標(biāo)記。 立位：在采集臥位血之后，讓患者直立位或步行2h（身體虛弱者可靠墻，不可以坐），期間禁食禁水，采血并標(biāo)記。 b)時(shí)間節(jié)律實(shí)驗(yàn)（ACTH、Cortisol） 8:00（前后一小時(shí)）：待病人睡醒后，采血并標(biāo)記為8點(diǎn)采血。 16:00（前后一小時(shí)）：采血并標(biāo)記為16點(diǎn)采血。 24:00（前后一小時(shí)）：采血并標(biāo)記為24點(diǎn)采血。 需囑咐病人照常睡眠，24點(diǎn)采血，午夜行靜脈抽血時(shí)必須在喚醒患者后1-3分鐘內(nèi)完成并避免多次穿刺的刺激，或通過(guò)靜脈內(nèi)預(yù)留導(dǎo)管采血，以盡量保持患者安靜睡眠狀態(tài)。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)樣本處理及注意事項(xiàng) 注意事項(xiàng)： 常用降壓藥對(duì)RAAS系統(tǒng)有影響，如ACEI類藥

15、物，直接影響體內(nèi)AII的水平；ARB類抑制AII的活性，從而控制RAAS下游的調(diào)控；-受體阻滯劑抑制腎素的釋放，噻嗪類利尿劑使腎內(nèi)腎素和AII分泌增加，詳見(jiàn)表2，因此在進(jìn)行RAAS檢測(cè)之前應(yīng)注意對(duì)降壓藥的使用。因素因素對(duì)醛固酮水對(duì)醛固酮水平的影響平的影響對(duì)腎素水平對(duì)腎素水平的影響的影響-受體阻滯劑-2受體激動(dòng)劑（可樂(lè)定、-甲基多巴）非甾體抗炎藥排鉀利尿劑保鉀利尿劑血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI)血管緊張素受體拮抗劑（ARBs)二氫吡啶腎素抑制劑高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)樣本處理及注意事項(xiàng)影響實(shí)驗(yàn)的藥物影響實(shí)驗(yàn)的藥物可選擇的替代藥物可選擇的替代藥物影響ARR藥物（至少停用藥物4周以上）螺內(nèi)酯、依普利酮、阿

16、米洛利及氨苯喋啶；排鉀性利尿劑；來(lái)源于甘草的產(chǎn)品（如甘草類糖果，嚼用煙草）如維拉帕米緩釋劑、井苯噠嗪（合用維拉帕米緩釋劑，避免反射性心動(dòng)過(guò)速）、哌唑嗪、多沙唑嗪，特拉唑嗪。可能影響檢測(cè)的降壓藥物（停用可能影響檢測(cè)的降壓藥至少1周以上）腎上腺阻斷劑、中樞2激動(dòng)劑（如可樂(lè)定和甲基多巴）、非甾體類抗炎藥；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、腎素抑制劑。二氫吡啶鈣離子通道拮抗劑。降低直接腎素濃度口服避孕藥和激素替代療法（HRT）狀態(tài)建議改用其他有效的避孕方法，?？诜茉兴?。常見(jiàn)影響RAAS的藥物高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)臨床應(yīng)用 （一）常見(jiàn)繼發(fā)性高血壓的臨床診斷 a)原發(fā)性醛固酮增多癥 b)庫(kù)欣綜合征

17、c)腎性高血壓： 1）腎實(shí)質(zhì)性高血壓； 2）腎血管性高血壓。 （二）原發(fā)性高血壓的用藥指導(dǎo)及檢測(cè) （三）與其他心血管疾病的關(guān)系高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)常見(jiàn)繼發(fā)性高血壓的臨床診斷 原發(fā)性醛固酮增多癥（又稱原醛癥，PA）：一種腎上腺疾病，其臨床表現(xiàn)主要為高血壓、低血鉀高血壓、低血鉀、肌無(wú)力、多尿、堿血癥、醛固酮升高及腎素降低、是導(dǎo)致心肌肥厚、心力衰竭和腎功能受損的重要危險(xiǎn)因素，與原發(fā)性高血壓患者相比，原發(fā)性醛固酮增多癥患者心臟、腎臟等高血壓靶器官的損害更為嚴(yán)重。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)原發(fā)性醛固酮增多癥 ARR比值：篩查PA最常用的方法是計(jì)算ARR(aldosterone-renin-ratio) 即血漿醛固酮濃度（

18、(PAC)(nmol/L)106/血漿腎素活性(PRA)ng/(Lh)27.7。 隨著化學(xué)發(fā)光法的推廣應(yīng)用，腎素濃度PRC開始逐步替代了PRA.用AARR比值代替了ARR比值（血漿醛固酮濃度(pg/ml)/血漿腎素濃度(pg/ml)）。 AARR臥位Cutoff值在80.65時(shí)，診斷原醛的敏感性和特異性分別為93.3%和75.6%，AARR臥位Cutoff值在44.65時(shí)，診斷原醛的敏感性和特異性分別為100%和87.8%1。1孟凡森，王浩.血漿腎素濃度診斷原發(fā)性醛固酮增多癥的臨床應(yīng)用J.中國(guó)繼續(xù)教育，2015，7(30):高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)原發(fā)性醛固酮增多癥 證實(shí)試驗(yàn)：1.口服高鹽負(fù)荷試驗(yàn)2.靜

19、脈鹽水負(fù)荷試驗(yàn)3.氟氫可的松抑制試驗(yàn)4.卡托普利激發(fā)試驗(yàn) 定位診斷PA亞型較多，其中以雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生和醛固酮腺最常見(jiàn)，兩者占PA95-96%。定位診斷方法包括腎上腺靜脈采血（AVS）、體位激發(fā)試驗(yàn)、B超、腎上腺碘化膽固醇顯像，MRI、PET/CT等。AVS：腎上腺靜脈皮質(zhì)醇/外周靜脈皮質(zhì)醇高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)常見(jiàn)繼發(fā)性高血壓的臨床診斷 庫(kù)欣綜合征（Cushing syndrome）是由于多種病因引起腎上腺皮質(zhì)長(zhǎng)期分泌過(guò)量糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）而產(chǎn)生的一系列癥候群，又稱皮質(zhì)醇增多癥、庫(kù)欣綜合征在高血壓人群中的患病率為0.1%-0.2%，可發(fā)生任何年齡，多發(fā)生于20-45歲，成人多于兒童，女性多

20、于男性，男女比例約為：1:3-1:8。臨床表現(xiàn)有向心肥胖、滿月臉、皮膚紫紋、多血質(zhì)、近端肌無(wú)力、輕傷后瘀斑和難以解釋的骨質(zhì)疏松等。 實(shí)驗(yàn)室：COR高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)庫(kù)欣綜合征（Cushing syndrome） 定性檢查： 1.24小時(shí)尿游離皮質(zhì)醇測(cè)定 2.午夜唾液皮質(zhì)醇測(cè)定 3.午夜1mg地塞米松抑制試驗(yàn) 4.經(jīng)典小劑量DST 病因檢查或定位診斷： 1.地塞米松-CRH聯(lián)合試驗(yàn) 2.血皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律檢測(cè) 3.ACTH濃度 4.大劑量DST 5.CRH興奮試驗(yàn) 6.去氨加壓素興奮試驗(yàn)高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)午夜1mg地塞米松抑制試驗(yàn) 午夜1mg地塞米松抑制試驗(yàn)： 1.方法：試驗(yàn)當(dāng)日8am測(cè)血皮質(zhì)醇作為對(duì)照，

21、12pm服地塞米松1mg，次晨8am再測(cè)血皮質(zhì)醇作為抑制值。 2.臨床意義：主要用于鑒別正常人與皮質(zhì)醇增多癥。正常人或單純性肥胖抑制后血皮質(zhì)醇比對(duì)照值下降50%以上，皮質(zhì)醇增多癥抑制率1.8ug/dl(敏感性100%，特異性20%)或清醒狀態(tài)下血皮質(zhì)醇7.5ug/dl(敏感性96%,特異性87%)則提示CS的可能性較大。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)常見(jiàn)繼發(fā)性高血壓的臨床診斷 由腎臟病變導(dǎo)致的高血壓統(tǒng)稱為腎性高血壓，包括腎實(shí)質(zhì)性高血壓及腎血管性高血壓。一方面，腎臟疾病可以引起高血壓，高血壓在腎臟疾病早期即可出現(xiàn)，并成為促進(jìn)慢性腎病持續(xù)進(jìn)展的主要因素之一；另一方面高血壓也是引起患者腎功能不全的主要原因之一，腎功能的不斷惡化又可進(jìn)一步加重高血壓。高血壓5項(xiàng)化驗(yàn)?zāi)I性高血壓 在疾病的急性期，常可以觀察到血漿腎素和血漿醛固酮水平降低，這種變化通常隨患者的病情改善而逐步恢復(fù)正常。盡管患者腎素偏低，但對(duì)容量擴(kuò)張而言，依然偏高。 慢性腎臟