腦缺血的CTMR灌注成像實(shí)用課件

1、腦缺血的ctmr灌注成像(實(shí)用課件)2 腦灌注成像的基本概念 “梗死前期”腦缺血灌注成像 缺血半暗帶（ischemic penumbra）內(nèi) 容3 腦灌注成像的基本概念4 mr “灌注”成像（ perfusion-weighted imaging，pwi或pi ） 1、mr動(dòng)態(tài)磁敏感對(duì)比成像（ dynamic susceptibility contrast imaging ， dsc）磁化敏感效應(yīng)，t2*信號(hào)降低。epi記錄對(duì)比劑首過(guò)的全過(guò)程 2、mr動(dòng)脈自旋標(biāo)記成像（ arterial spin labeling imaging ，asl）不使 用造影劑，但信息量少 3、 t1-dce-mr

2、腦灌注成像研究腦灌注成像研究 （北醫(yī) 張玉東 等，2011年） ct灌注成像（ ct perfusion，ctp）常用腦灌注成像應(yīng)用種類(lèi)5 ct、mr的腦灌注成像 （ct perfusion，ctp） （ mr dynamic susceptibility contrast imaging ，dsc） 61、明確有無(wú)腦局部缺血灶（梗死前期缺血、梗死外圍的半暗帶）2、對(duì)治療方法及結(jié)果的評(píng)價(jià)3、了解腦血流動(dòng)力學(xué)功能信息（腦微循環(huán)狀態(tài)；對(duì)缺血灶分期）4、其他腦血管病之外的應(yīng)用，例如評(píng)價(jià)腦腫瘤等腦灌注成像的目的灌注成像：是靠血液動(dòng)力學(xué)的參數(shù)來(lái)評(píng)價(jià)腦組織的病理變化7 ct灌注理論基礎(chǔ) 放射性示蹤劑稀釋原

3、理和中心容積定律. 1mg的碘使1ml的組織ct值增加25hu，可以根據(jù)核醫(yī)學(xué)的放射性示蹤劑稀釋原理，通過(guò)定量測(cè)定局部腦組織的碘聚集量，經(jīng)計(jì)算得出局部腦組織的血流灌注量 cbf= cbvmtt8磁共振“灌注”成像 (指dsc)cbv計(jì)算 tcv()d - cbv= ca()d - mtt計(jì)算 cbv mtt cbfcbf計(jì)算： t cv(t)= fca()r(t)d 0 cv(t)體素對(duì)比劑濃度 fcbf ca()動(dòng)脈流入函數(shù)9在外周靜脈快速注入碘對(duì)比劑對(duì)感興趣區(qū)的層面進(jìn)行連續(xù)掃描利用這些層面的數(shù)據(jù)進(jìn)行圖像重組利用這些層面的數(shù)據(jù)進(jìn)行圖像重組timect灌注成像動(dòng)態(tài)掃描10右側(cè)額葉梗死灶：綠色為

4、其時(shí)間密度曲線對(duì)側(cè)為鏡像對(duì)照：藍(lán)色為其時(shí)間密度曲線動(dòng)脈輸入函數(shù)（aif）：紅色曲線ct灌注成像后處理獲得4種參數(shù)的偽彩圖11磁共振灌注參數(shù)圖與對(duì)應(yīng)的時(shí)間-信號(hào)曲線首過(guò)再循環(huán)121、局部腦血流量（regional cerebral blood flow, rcbf）在單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)一定量腦組織血管結(jié)構(gòu)的血容量，其值越小，腦組織血流量越低。2、局部腦血容量（regional cerebral blood volume, rcbv）存在于一定量腦組織血管結(jié)構(gòu)內(nèi)的血容量。3、局部平均通過(guò)時(shí)間（ regional mean transit time, rmtt ）指血液流經(jīng)血管結(jié)構(gòu)時(shí),包括動(dòng)脈、毛細(xì)血管

5、、靜脈，所經(jīng)過(guò)的路徑不同，其通過(guò)時(shí)間也不同，因此用平均通過(guò)時(shí)間表示，主要反映的是對(duì)比劑通過(guò)毛細(xì)血管的時(shí)間（血液由動(dòng)脈流入至靜脈流出的時(shí)間）。該值大，說(shuō)明微循環(huán)不暢。4、達(dá)峰時(shí)間（ time to peak, ttp）指對(duì)比劑至腦內(nèi)興趣區(qū)達(dá)到峰值的時(shí)間。其值越大意味著對(duì)比劑團(tuán)峰到達(dá)腦組織的時(shí)間越晚。ct與mr灌注成像研究參數(shù)和圖像由上述4種參數(shù)而獲得相應(yīng)彩圖134種偽彩圖，反映了4種血液動(dòng)力學(xué)的參數(shù) cbf腦血流量 cbv腦血容量 mtt平均通過(guò)時(shí)間 ttp達(dá)峰時(shí)間灌注成像，是看腦組織微循環(huán)的灌注圖，更是看參數(shù)！14 “梗死前期”腦缺血灌注成像15急性腦缺血研究：相關(guān)概念當(dāng)腦血流灌注壓在一定的范

6、圍內(nèi)波動(dòng)時(shí)，機(jī)體可以通過(guò)小動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮來(lái)維持腦血流相對(duì)動(dòng)態(tài)穩(wěn)定。這種小動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮又稱(chēng)為bayliss效應(yīng)效應(yīng) 腦血管通過(guò)bayliss效應(yīng)維持腦血流正常穩(wěn)定的能力稱(chēng)為腦循環(huán)儲(chǔ)備力腦循環(huán)儲(chǔ)備力（ cerebral circulation reserve ，ccr）氧和葡萄糖的攝取率增加，以便維持細(xì)胞代謝的正常和穩(wěn)定，這種能力稱(chēng)為腦代腦代謝儲(chǔ)備力謝儲(chǔ)備力（ cerebral metabolism reserve，cmr ）“腦梗死前期”：從cbf變化過(guò)程看，腦血流量的下降到急性腦梗死的發(fā)生,經(jīng)歷3個(gè)變化時(shí)期：1 由于腦灌注壓下降引起腦局部血流動(dòng)

7、力學(xué)異常改變 2 腦局部ccr失代償性低灌注所造成的神經(jīng)元功能改變 （這2個(gè)過(guò)程合稱(chēng)為梗死前期）3 當(dāng)cbf下降超過(guò)cmr才發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的神經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變，即腦梗死 16“腦梗死前期”局部微循環(huán)障礙影像學(xué)分期4個(gè)亞型17 “腦梗死前期”ct灌注表現(xiàn) （局部星形細(xì)胞足板腫（局部星形細(xì)胞足板腫脹之壓迫）脹之壓迫）18“腦梗死前期”i1期mr灌注加權(quán)成像（pwi）t2wicbfcbvmttttpdsat2wi未見(jiàn)異常；cbf、cbv、mtt均未見(jiàn)異常；ttp值增高；dsa右側(cè)m1狹窄19“腦梗死前期”i2期灌注成像 在i2期，由于機(jī)體的ccr發(fā)揮作用，致使rcbv增加從而維持了rcbf的穩(wěn)定 灌注成

8、像除了ttp延長(zhǎng)以外，此期出現(xiàn)mtt延長(zhǎng)ct灌注各參數(shù)圖見(jiàn)左側(cè)大腦中動(dòng)脈分布區(qū)cbf下降和cbv升高，mtt和ttp見(jiàn)時(shí)間明顯延長(zhǎng)。cbfcbvmttttp20 “腦梗死前期” 1期灌注成像 cbf中等程度的下降，腦組織由于缺血出現(xiàn)局部星形細(xì)胞足板腫脹，并開(kāi)始?jí)浩染植课⒀?灌注成像見(jiàn)ttp、mtt延長(zhǎng)、rcbf下降，rcbv基本正?；蜉p降 mr灌注成像分別為cbf、cbv、mtt和ttp參數(shù)圖。見(jiàn)左側(cè)顳葉后部cbf和cbv下降，mtt和ttp參數(shù)圖可見(jiàn)時(shí)間延長(zhǎng) 。dsa見(jiàn)左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄。cbfcbvmttttpdsa21“腦梗死前期” 2期灌注成像星形細(xì)胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管

9、受壓變窄或閉塞，形成局部微循環(huán)障礙。灌注成像見(jiàn)ttp、mtt延長(zhǎng)，rcbf和rcbv下降mr灌注成像左顳枕區(qū)cbf、cbv較對(duì)側(cè)減低，而mtt、ttp明顯延遲，dsa示左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞22 簡(jiǎn)單歸納一下灌注成像4種參數(shù) 異常的病理意義23 4個(gè)參數(shù)中，rttp最敏感（i1 1期），其延長(zhǎng)的主要原因是血流速度減慢。 rmtt是腦血流動(dòng)力學(xué)重要參數(shù)之一 ；對(duì)區(qū)分正常腦和缺血腦極敏感，但對(duì) 缺血損害程度、發(fā)生腦梗死危險(xiǎn)性評(píng)價(jià)不如rcbf和rcbv ；rmtt可作腦灌 注壓的測(cè)量指標(biāo)，當(dāng)rmtt（患側(cè)/健側(cè)）比值1.63時(shí)應(yīng)給予治療。 根據(jù)rcbf、rcbv、rttp和rmtt的關(guān)系可以判斷出ccr是

10、否發(fā)揮作用。 rttp、rmtt延長(zhǎng)伴rcbf正常/微降以及rcbv升高，可定為“腦梗死前期”的 腦缺血i2期，此期由于bayliss效應(yīng)致使ccr發(fā)揮作用。 rttp、rmtt延長(zhǎng)伴rcbf下降、rcbv正?；蜉p降，可定為“腦梗死前期”的 腦缺血1期；若rcbv同時(shí)也下降則為2期. 當(dāng)rcbf下降，rcbv正常或升高，提示腦組織仍有自調(diào)功能，即使沒(méi)有再灌 注，缺血的腦組織仍可恢復(fù)或存活。若都下降，說(shuō)明存在ip。 當(dāng)rcbf、rcbv明顯下降時(shí)，則示“腦梗死前期”缺血灶進(jìn)入腦梗死階段。接下來(lái)討論“缺血半暗帶”24 缺血半暗帶（ischemic penumbra，ip）25ct判斷半暗帶的方法有

11、兩種：1、急診ctp圖像與復(fù)查的ct或mr圖對(duì)比，從而來(lái)確定缺血半暗帶區(qū)。2、急診ctp中cbv和cbf不一致的區(qū)域，即腦cbf明顯下降而cbv則保持正常或輕度上升的區(qū)域即被認(rèn)為是缺血半暗帶區(qū)（下面cbf、cbv圖）。2010年1月，北京天壇醫(yī)院薛靜、高培毅等用ctp動(dòng)脈原始圖（actp-si）和靜脈期原始圖（vctp-si）,與cbv，cbf圖比較，從而得出在急性期卒中actp-si和vctp-si的錯(cuò)配模型（下紅框圖），能替代cbv,cbf確定缺血半暗帶和梗死中心。26ctp指導(dǎo)溶栓 cbv=cbf 不管病灶大小均無(wú)需溶栓治療 cbv(較大）100ml則不溶栓 cbv(較?。?dsc 血流動(dòng)力學(xué)信息的豐富性 ct perfusion dsc 圖像質(zhì)量 ct perfusion dsc安全性 dsc ct perfusion（指造影劑與輻射）應(yīng)用評(píng)價(jià) ctp實(shí)用性強(qiáng)，功能信息豐富，數(shù)據(jù)準(zhǔn)確