[CHFS]急性心肌梗死伴急性左心衰竭的診斷和非藥物及藥物治療y

1、CHFS2009 急性心肌梗死伴急性左心衰竭的診斷和非藥物及藥物治 療作者 :陶貴周遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一臨床學(xué)院概述急性心力衰竭（ acuteheartfailure ， AHF ）是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急 驟降低，進(jìn)而導(dǎo)致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合征，包括新發(fā) AHF 和慢性心力衰竭 （ chronicheartfailure ， CHF ） 急 性 失 代 償 。 其 中 急 性 心 肌 梗 死 （ acutemyocardialinfarction， AMI ）導(dǎo)致的急性心力衰竭（心衰）又稱為泵功能衰竭。AMI 合并泵功能衰竭患者的死亡率極高，是 AMI 導(dǎo)致患者死亡

2、的因素之一，傳統(tǒng)治療住院 期病死率達(dá) 80%90% 。及早開(kāi)通閉塞血管，恢復(fù)心肌再灌注是影響預(yù)后的關(guān)鍵。對(duì)于某 些合并泵功能衰竭的患者來(lái)說(shuō)， 手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)高， 單純開(kāi)通梗死相關(guān)血管可能不足以使患者度過(guò) 急性期，只有維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定才能為梗死相關(guān)血管持續(xù)開(kāi)通提供更好的安全性。 分級(jí)Killip 分級(jí)（根據(jù)臨床和胸部 X 線）I 級(jí)：無(wú)心力衰竭，無(wú)心臟失代償?shù)呐R床體征；II 級(jí)：心力衰竭，診斷標(biāo)準(zhǔn)包括心尖部奔馬律、肺靜脈高壓、肺充血、下半部肺野有濕音；III 級(jí)：嚴(yán)重心力衰竭，癥狀明顯的肺水腫，整個(gè)肺野有濕音；IV 級(jí)：心源性休克。Forrester 分級(jí)（根據(jù)臨床和血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)）I 級(jí)： PA

3、WP 18mmHg ， CI>2.2L/min ?m2 ，無(wú)肺淤血水腫，無(wú)周?chē)嘧⒉蛔?；II 級(jí)： PAWP>18mmHg ，CI>2.2L/min ?m2 ，有肺淤血水腫，無(wú)周?chē)嘧⒉蛔?；III 級(jí)： PAWP 18mmHg ，CI2.2L/min ?m2 ，無(wú)肺淤血水腫，有周?chē)嘧⒉蛔?；IV 級(jí)： PAWP>18mmHg ， CI2.2L/min ?m2 ，有肺淤血水腫，有周?chē)嘧⒉蛔恪?分類ALHF ：急性左側(cè)心力衰竭， 最常見(jiàn)，可表現(xiàn)為急性肺水腫和心源性休克， 多由于左主干 （LM ） 或左前降支（ LAD ）近段閉塞導(dǎo)致廣泛前壁心肌梗死；ARHF ：急性右側(cè)心

4、力衰竭，較少見(jiàn)，多由于右冠狀動(dòng)脈（RCA ）閉塞導(dǎo)致右室梗塞和心源性休克。病理基礎(chǔ)及發(fā)病機(jī)制動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展呈進(jìn)行性過(guò)程， 在此過(guò)程中相繼出現(xiàn)脂肪條紋、 纖維斑塊、 粥樣硬化 斑塊、斑塊破潰 / 裂隙和血栓形成，斑塊破裂后釋放組織因子和血小板活化因子，使血小板 迅速黏附聚集形成白色血栓， 引起血管急性閉塞， 從而導(dǎo)致嚴(yán)重的持續(xù)性心肌缺血。 同時(shí)斑 塊破潰導(dǎo)致大量炎癥因子的釋放，上調(diào)促凝物質(zhì)的表達(dá)，并促進(jìn)纖溶酶原激活劑抑制物 -1 （PAI-1 ）的合成，從而加重血栓形成，白色血栓演變?yōu)榧t色血栓。冠狀動(dòng)脈不完全閉塞可 導(dǎo)致非 ST 段抬高 AMI ，主要為白色血栓；而其完全閉塞則可導(dǎo)致ST

5、段抬高 AMI ，主要為紅色血栓。AMI 后出現(xiàn)左心室舒張、收縮功能障礙的血流動(dòng)力學(xué)變化，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性減低、 心肌收縮不協(xié)調(diào)、左心室舒張末壓增高、射血分?jǐn)?shù)減低和心排血量下降。大面積 AMI 則可 發(fā)生泵衰竭心源性休克或急性肺水腫。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道， AMI 面積25%40% 可發(fā)生 AHF ， 面積40% 則可發(fā)生休克。心室重塑為 AMI 的后續(xù)改變，依時(shí)間順序分為早期重塑、亞急 性重塑和晚期重塑。 AMI 后早期數(shù)小時(shí) - 數(shù)天內(nèi)的重塑為早期重塑，表現(xiàn)為梗塞擴(kuò)展 （Infarctexpansion ），主要由血流動(dòng)力學(xué)（室壁張力增加）介導(dǎo)。亞急性重塑是 AMI 后數(shù) 天-數(shù)周發(fā)生的重塑，

6、是早期重塑的繼續(xù)，由血液動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)內(nèi)分泌共同介導(dǎo)，此期間， 梗塞擴(kuò)展繼續(xù)，同時(shí)出現(xiàn)非梗塞區(qū)心肌的肥厚、拉長(zhǎng)（即離心性肥厚） ，左心室容量增加。 晚期重塑（ lateremodelling ）是在 AMI 后數(shù)周 - 數(shù)月甚至更長(zhǎng)時(shí)間里發(fā)生的重塑，也是早 期和亞急性期重塑的繼續(xù)，往往發(fā)生于大面積 AMI 患者，約占 AMI 的 40% ，此期間梗塞 區(qū)疤痕已形成， 不再有梗塞擴(kuò)展， 主要是非梗塞區(qū)心肌的持續(xù)重塑， 產(chǎn)生左心室進(jìn)行性擴(kuò)大 伴收縮功能進(jìn)行性減低， 最終導(dǎo)致心力衰竭， 此期重塑也是由血液動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)內(nèi)分泌共同 介導(dǎo)。診斷急性心肌梗死并發(fā)泵衰竭的危險(xiǎn)因素分析 陳舊性心肌梗死病史： 原有

7、陳舊性心肌梗死已發(fā)生心肌細(xì)胞凋亡、 心室重構(gòu)， 在此基礎(chǔ)上發(fā) 生新的 AMI ，即使梗死面積不大，也可能導(dǎo)致心衰的發(fā)生或加重心衰。前壁或多部位 AMI ：廣泛前壁 AMI 梗死面積大，多部位 AMI 常見(jiàn)于多支冠狀動(dòng)脈病變， 多并發(fā)有糖尿病， 均易于發(fā)生泵衰竭。 梗死面積越大， 因心室舒張和收縮功能障礙引起的血 流動(dòng)力學(xué)改變?cè)酱螅?持續(xù)時(shí)間也越長(zhǎng)，從而導(dǎo)致心臟擴(kuò)大和心力衰竭。 一般認(rèn)為， 當(dāng)梗死面 積超過(guò)左心室面積的 25%40% 時(shí)，易出現(xiàn)心衰，達(dá) 40% 以上則易出現(xiàn)心源性休克。 高齡并發(fā)肺炎： 高齡患者常有陳舊性心肌梗死病史， 常為多支冠狀動(dòng)脈病變， 多并發(fā)有糖尿 病，?；加?COPD

8、，易并發(fā)肺炎，從而易于發(fā)生泵衰竭。 糖尿?。撼０l(fā)生多支冠狀動(dòng)脈病變，導(dǎo)致多部位 AMI 。臨床表現(xiàn) 缺血性胸痛：胸骨后、壓榨樣疼痛，患者常焦躁不安、出汗、恐懼，有瀕死感； 急性左心衰：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難（ R=3040 次 /分）、強(qiáng)迫坐位、頻繁咳嗽、咳粉紅色泡沫 樣痰，面色蒼白、大汗、煩躁，重者腦缺氧神志模糊，血壓先升后降直至休克，肺部滿布濕 音，心尖區(qū) S1 快而弱， P2 亢進(jìn)，心尖部奔馬律； 急性右心衰：紫紺、頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽(yáng)性、低血壓甚至休克。低血壓、無(wú)肺部 音， Kussmaul 征陽(yáng)性（吸氣時(shí)頸靜脈充盈）是右心室梗死的典型三聯(lián)征。輔助檢查心電圖：相應(yīng)導(dǎo)聯(lián) ST段抬高，

9、可見(jiàn)病理性 Q波。右胸導(dǎo)聯(lián)（尤為 V4R ）ST段抬高 0.1mV 是右室梗死最特異的改變；胸部 X 線片：可見(jiàn)肺充血或水腫征象，心臟擴(kuò)大； 超聲心動(dòng)圖：可見(jiàn)心臟增大、搏動(dòng)減弱、節(jié)段運(yùn)動(dòng)異常、收縮舒張功能減低； 實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)、電解質(zhì)、腎功能、心肌酶、動(dòng)脈血?dú)夥治?，以了解病情的?yán)重程度。B 型腦鈉肽（ BNP 和 NT- 前 BNP ）在急性期有一個(gè)合理的陰性預(yù)測(cè)價(jià)值：排除心力衰竭，但 BNP 和 NT- 前 BNP 對(duì)于 AHF 的參考價(jià)值沒(méi)有一致意見(jiàn)。治療 治療目標(biāo)：再灌注心肌，減少梗死面積、改善心肌重塑，改善癥狀和穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)， 提供完善的冠心病二級(jí)預(yù)防。治療關(guān)鍵：縮小梗塞面積

10、， 糾正啟動(dòng)和促進(jìn)左心室重塑的血液動(dòng)力學(xué)異常和神經(jīng)內(nèi)分泌異常， 有效阻止左心室擴(kuò)大和心功能降低的進(jìn)行性過(guò)程。具體措施：包括一般治療、非藥物治療（PCI、CABG 、IABP ）、藥物治療（溶栓、 ACEI、ARB 、血管擴(kuò)張劑、嗎啡、速尿、正性肌力藥物、b- 受體阻滯劑、抗栓調(diào)脂等） 、提供完整的冠心病二級(jí)預(yù)防。一般治療休息；正確體位：肺水腫時(shí)，患者處于坐位或半臥位，雙腿下垂，可使靜脈回流減少； 心源性休克時(shí)，患者處于平臥位，抬高雙腿，以增加回心血量；監(jiān)護(hù)、氧療和輔助呼吸： 行心電、血壓、血氧監(jiān)測(cè)。肺水腫時(shí)，在氧氣濕化液中加入乙醇或有機(jī)硅消泡劑，使泡沫因 表面張力降低而破裂，有助于改善肺泡通氣

11、。肺水腫時(shí)需高流量吸氧，一般為 46 升/ 分， 必要時(shí)達(dá) 8 升/ 分，氧濃度以 40%60% 為宜，面罩給氧較鼻導(dǎo)管給氧效果好，必要時(shí)行無(wú) 創(chuàng)性通氣、氣管插管/機(jī)械通氣，維持SaO2 在95%98% ；糖尿?。?AHF合并代謝紊亂， 常發(fā)生高血糖， 應(yīng)停用降糖藥物而使用短效胰島素控制血糖， 血糖正常能改善危重癥合并糖 尿病的存活率；防治感染；保護(hù)腎臟；維持熱量和氮的平衡。非藥物治療PCI適應(yīng)證： AMI 再灌注治療能明顯改善或預(yù)防 AHF ；AMI 引起的心源性休克，應(yīng)盡快行 冠脈造影和血運(yùn)重建術(shù)（類，證據(jù)水平： A ）； AMI 早期（ <6 小時(shí)）：急診 PTCA 或支 架植入，

12、盡快使梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈（IRCA ）再通和心肌再灌注是防止左心室重塑最有效的方法，可以挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、阻抑梗塞擴(kuò)展、防止左心室擴(kuò)大和重塑； AMI 晚期（ >6 小時(shí)）：冠脈再通，不能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積，但能減弱梗塞擴(kuò)展，從 而防止左心室重塑； MI 恢復(fù)期（ 14 周）：行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)（ PTCA ）或支架 植入術(shù)使 IRCA 再通，也能防止左心室重塑。PCI 再灌注治療優(yōu)點(diǎn)：梗死相關(guān)動(dòng)脈再通率高、達(dá)到心肌梗死溶栓試驗(yàn)（TIMI ）3 級(jí)血流者明顯增多、再閉塞率低、缺血復(fù)發(fā)少、出血（尤其腦出血）的危險(xiǎn)性低，對(duì)于 AMI 并發(fā)心 源性休克的患者，直接 PCI

13、 與藥物治療可明顯降低 6 個(gè)月病死率。急診 CABG 適應(yīng)證：急診 PCI 失敗或術(shù)中其他病變血管發(fā)生急性閉塞；合并室間隔穿孔、二尖瓣 腱索或乳頭肌斷裂等機(jī)械并發(fā)癥； 左主干或左主干等同病變、 嚴(yán)重彌漫性三支病變或多支 彌漫病變基礎(chǔ)上合并多支血管閉塞，預(yù)計(jì)介入治療成功率較低、術(shù)中并發(fā)癥較多者。STEMI 發(fā)病 6h 內(nèi)行急診 CABG 成功率較高，常需主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏泵（ IABP ）輔助。有 關(guān)報(bào)道不多，還需繼續(xù)積累經(jīng)驗(yàn)。IABP 的應(yīng)用行主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（ IABP ）時(shí)，經(jīng)股動(dòng)脈或升主動(dòng)脈將球囊導(dǎo)管插入降主動(dòng)脈，球囊內(nèi) 充以二氧化碳或氦氣， 并與體外的氣源及反搏控制裝置相連。 將患者的

14、心電或血壓信號(hào)饋入 反搏控制裝置， 使球囊泵與患者的心臟搏動(dòng)同步反向動(dòng)作。 患者心臟收縮時(shí)， 反搏泵迅速將 球囊排空；患者心臟舒張時(shí)，反搏泵球囊迅速充盈，從而達(dá)到反搏輔助循環(huán)的作用。適應(yīng)證： 在心源性休克或嚴(yán)重急性左心衰， 主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏已成為標(biāo)準(zhǔn)治療的一個(gè)組成 部分，使用 IABP 獲得血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，可為冠脈造影或血管成形術(shù)作準(zhǔn)備；禁忌用于： 主動(dòng)脈夾層或明顯主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全患者， 也不應(yīng)用于嚴(yán)重外周血管病變、 心衰病因不能被 糾正或多器官功能衰竭的患者（類，證據(jù)水平：B）。藥物治療溶栓如果既沒(méi)有 PCI 條件又無(wú)外科手術(shù)條件需要長(zhǎng)時(shí)間等待，在沒(méi)有溶栓禁忌的情況下則推薦 及早溶栓治療。適

15、應(yīng)癥：發(fā)病 <12h 含服或靜滴硝酸甘油胸痛持續(xù) >30min 不緩解，心電圖 至少兩個(gè)相鄰肢體導(dǎo)聯(lián) ST 抬高0.1mV ，胸前導(dǎo)聯(lián) >0.2mV ，發(fā)病 12h24h ，胸痛仍持續(xù) 不緩解、 ST 段持續(xù)抬高，一般情況好且無(wú)溶栓禁忌證者。臨床試驗(yàn)表明， AMI 后 12h 內(nèi)有效的靜脈溶栓可減少心臟事件發(fā)生，降低死亡率，改善 左心室功能和預(yù)后；發(fā)病后越早溶栓療效越好；高危患者（指低血壓休克、心衰、大面 積前壁心梗）溶栓效益更顯著；患者年齡、性別、心率、既往有無(wú)心肌梗死和糖尿病對(duì)溶 栓療效均無(wú)明顯影響；非 ST 段抬高心梗溶栓無(wú)明顯效益。 但是，溶栓治療存在如下缺點(diǎn)：靜脈溶

16、栓的再通率僅為 60%80% ，且再通后仍有殘余 狹窄；冠脈血流達(dá) TIMI3 級(jí)者僅 35%55% ；溶栓再通后心肌缺血復(fù)發(fā)或冠脈再閉塞 率為 15%20% ；有 1%2% 的出血并發(fā)癥；部分患者因溶栓禁忌證不能溶栓治療。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ ACEI ）類藥物ACEI 類藥物通過(guò)抑制循環(huán)和組織中的腎素 -血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng) （RAAS ）活性，阻斷血 管緊張素 II（ AngII ）的生成和作用，糾正 AMI 左心室重塑的血流動(dòng)力學(xué)異常和神經(jīng)內(nèi)分泌 異常。適應(yīng)證：對(duì)所有透壁 AMI 患者，只要無(wú)禁忌證，都應(yīng)及早（ <24 小時(shí)）給予 ACEI 治療； 對(duì) AMI 左心室重塑

17、的高?；颊呷缜氨?AMI 、原有室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)異常、左心室功能低下和 心力衰竭者應(yīng)終身服用； ACEI 的用量，應(yīng)達(dá)目的劑量（大規(guī)模臨床試驗(yàn)使用并推薦的劑 量），因血壓偏低并不能耐受者，小劑量也有效（我們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果）ACEI 的副作用：低血壓、頭暈、咳嗽、腎功能損害、高鉀血癥、血管神經(jīng)性水腫等。 血管緊張素受體拮抗劑（ ARB ）ARB 可從受體水平阻斷 AngII 的作用，能完全阻斷 RAAS （包括經(jīng)典和非經(jīng)典途徑） ，防止 AMI 的左心室重塑，無(wú)咳嗽副作用，臨床上可作為 ACEI 的替代品，用于不能耐受 ACEI 患 者的治療。嗎啡類藥物此類藥物具有明顯的鎮(zhèn)靜作用， 從而緩解焦慮， 減輕

18、患者的不安和自主神經(jīng)系統(tǒng)活性， 減少 心臟代謝需求。對(duì)于肺水腫患者，因周?chē)軘U(kuò)張而減少靜脈回流，可以減輕心室充盈壓， 減輕肺淤血，增加射血分?jǐn)?shù)，從而減慢呼吸和降低心率。 臨床上應(yīng)盡早靜脈應(yīng)用， 尤其對(duì)于 伴有焦慮和呼吸困難者。利尿劑利尿劑通過(guò)促進(jìn)水、 氯化鈉和其他離子的排泄使尿量增加， 從而減少血漿和細(xì)胞外液量及體 內(nèi)水鈉總量，降低心室充盈壓， 減輕周?chē)h(huán)淤血和肺水腫。 是肺水腫時(shí)的首選藥物， 靜脈 推注強(qiáng)效利尿劑，可根據(jù)病情需要每隔 46 小時(shí)重復(fù)使用。血管擴(kuò)張劑硝酸酯類藥物可松弛血管平滑肌，對(duì)毛細(xì)血管、容量血管和大動(dòng)脈 （特別是冠狀動(dòng)脈） 的松 弛作用強(qiáng)于對(duì)阻力血管的作用。 可舌下含服

19、、 口腔吸入或靜滴。 給藥期間需注意維持動(dòng)脈壓 正常， 如有低血壓宜與多巴酚丁胺合用。 硝普鈉通過(guò)擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈， 同時(shí)減低前負(fù)荷和后負(fù)荷， 對(duì)前后負(fù)荷的作用均衡， 心室充盈壓由于靜脈容積的擴(kuò)張而迅速下降。 可用于控制血 壓水平，以維持腦、心、腎等重要器官的灌注，尤其適用于高血壓引起的心衰。靜脈應(yīng)用時(shí) 應(yīng)注意維持動(dòng)脈壓正常，如有低血壓應(yīng)與多巴酚丁胺/ 多巴胺合用。BNP藥理作用： 迅速糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂， 改善呼吸困難， 搶救心衰： 擴(kuò)張血管降低前后負(fù)荷、 利尿排鈉降低容量負(fù)荷、拮抗神經(jīng) - 內(nèi)分泌過(guò)度激活、無(wú)正性肌力和正性心率作用；維持 心臟微環(huán)境穩(wěn)態(tài)， 阻止心臟重塑進(jìn)程： 阻止心臟纖維化基因表達(dá)上調(diào)、 抑制纖維母細(xì)胞膠原 合成、促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)降解、保護(hù)心肌細(xì)胞。重組人腦鈉肽（ rhBNP ）的特點(diǎn)：可使肺循環(huán)阻力顯著降低，迅速緩解癥狀；可使冠狀 動(dòng)脈循環(huán)阻力明顯降低， 用于心梗伴心衰； 體循環(huán)阻力降低相