病理生理學超級筆記

1、04學年卷卜31by陳嘉健Chapter 01水鈉、鉀代謝紊亂低容量性低鈉血癥 /低滲性脫水1. 原因和機制：腎內或腎外失大量液體或液體集聚在第三間隙后處理不當經腎丟失長期連續(xù)使用高效利尿藥、腎上腺皮質功能不全、腎實質性疾病、腎小管酸中毒腎外丟失經消化道失液、液體集聚在第三間隙、經皮膚丟失高滲性脫水處理不當 只給水未給電解質平衡液2. 對機體影響：細胞外液J-低血容量性休克 血漿滲透壓J但無口渴感，多尿和低比重尿但晚期可少尿脫水貌組織間液腎失鈉者尿鈉f;腎外因素者低血容量T腎血流量腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活T腎小管吸收鈉f-尿Na+J低滲癥候群：脫水貌、早期尿量不減、休克、急性腎衰、尿鈉

2、J低容量性高鈉血癥/高滲性脫水1. 原因和機制：水攝入J 進食困難等 水丟失f 呼吸道粘膜通氣過度不顯性蒸發(fā)f大量出汗 腎型或中樞性尿崩癥胃腸道：嘔吐、腹瀉及消化道引流及滲透性利尿未及時得到水分補充2. 對機體影響：口渴胞外液含量J 胞內液向胞外液轉移 血液濃縮嚴重者腦細胞嚴重脫水-中樞神經系統功能障礙小兒嚴重病例皮膚蒸發(fā)水分J-脫水熱高滲癥候群：少尿、口渴、脫水熱高容量性低鈉血癥/水中毒1. 原因和機制：低滲性體液體內潴留胞內外液f-重要器官功能障礙水攝入過多 水排出J 多于急性腎功能衰竭-ADH分泌過多應激2. 對機體影響：常急性腎功能障礙又輸液不當者胞外液量f血液稀釋胞內水腫中樞神經系統

3、癥狀頭痛嘔吐、淡漠、嗜睡等實驗室檢查見血液稀釋，早期尿量f尿比重J水腫的發(fā)病機制及影響1. 血管內外液體交換平衡失調：毛細血管流體靜壓f-有效流體靜壓f充血性心力衰竭、腫瘤壓迫或靜脈血栓、動脈充血血漿膠體滲透壓J 蛋白質合成障礙、喪失過多、分解代謝f-血漿白蛋白含量微血管壁通透性f 各種炎癥 淋巴回流受阻 惡性腫瘤2. 體內外液體交換平衡失調一鈉、水潴留：球-管平衡失調 腎小球濾過率J 廣泛腎小球病變、有效循環(huán)血量近曲小管重吸收鈉水f 心房肽分泌J、腎小球濾過分數f（充血性心力衰竭或腎病綜合癥 ）遠曲小管和集合管重吸收鈉水f醛固酮分泌f （分泌f充血性心衰腎病綜合癥肝硬化腹水、滅活J肝硬化）、

4、抗利尿激素分泌f （充血性心衰、腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活 -血管緊張素nf ）3. 對機體影響：炎性水腫稀釋毒素、運送抗體等具抗損傷作用影響的大小取決于水腫部位、程度、發(fā)生速度及持續(xù)時間細胞營養(yǎng)障礙影響器官組織功能活動低鉀血癥1. 原因和機制：鉀的跨細胞分布異常 堿中毒、藥物如胰島素或毒物作用、低鉀性周期性麻痹鉀攝入不足不吃也排 鉀丟失過多經腎的過度失鉀（利尿劑、腎小管性酸中毒、鹽皮質激素過多、鎂缺失）腎外途徑的過度失鉀 （經胃腸道丟失消化液、經皮膚過量出汗）2. 對機體影響：低鉀血癥-膜電位異常，缺鉀-細胞代謝障礙、缺鉀+低鉀-酸堿異常 低鉀血癥對心肌的影響 ：心肌生理：心肌興奮性f

5、胞膜對K+通透性J-靜息膜電位絕對值 |Em|J-與閾電位差距、傳導性J : |Em|J-0相去極化速度、自律性f 內向Na+電流外向K+電流-自動除極化速度f、收縮性f 膜對Ca2+通透性f -內流加速-興奮-收縮耦聯f 心肌電生理：T波低平、U波增高、ST波下降 心肌損傷：心律失常和對洋地黃類強心藥物毒性敏感性f低鉀血癥對神經肌肉的影響：骨骼肌明顯松弛無力、重者肌麻痹；平滑肌無力甚至麻痹、胃腸道運動功能J甚至麻痹性腸梗阻細胞代謝障礙有關損傷：缺鉀引起細胞結構和功能損害，典型有骨骼肌橫紋肌溶解和腎臟損傷尿濃縮功能J-多尿 對酸堿平衡的影響：傾向于誘發(fā)代謝性堿中毒 低鉀血癥H +內流f腎臟排氨

6、f3. 防治的病生基礎：先口服后靜脈、見尿補鉀、控制量和速度， 三不宜濃度過高、日補量過大、速度過快，三注意尿量、心臟情況、血鉀濃度高鉀血癥1. 原因和機制：腎排鉀障礙：腎小球濾過率 GFR J,遠曲小管、集合小管的泌“功能受阻鉀跨細胞分步異常細胞內。移出超過腎代償排出能力時血鉀濃度f:酸中毒、高血糖合并胰島素不足、藥物作用、高鉀性周期性麻痹攝鉀過多 假性高鉀血癥測得的血清家濃度f而實際的在體血漿鉀或血清鉀濃度并未f，常見因采集血樣時發(fā)生溶血2. 對機體影響：影響心肌生理：心肌興奮性先f后J、傳導性J|Em|J- 0相去極化速度J，快 Na+通道失活后由Ca2+內流完成0相去極化-傳導性更J、

7、自律性J : 4相心外向電流f -延緩4相凈內向電流自動除極化效應、收縮壓J 心肌電生理T波高尖，P波和QRS波振幅J、間期 增寬，S波增深 功能損傷：各種心律失常 對骨骼肌的影響骨骼肌興奮性隨血鉀f而先f后J對酸堿平衡影響傾向于誘發(fā)代謝性酸中毒高滲性、低滲性、等滲性脫水比較滲透性血鈉含量失水部位口渴尿少脫水貌血壓J高滲性脫水ffICF(+)(+)(-)(-)低滲性脫水JJECF(-)(-)(+)(+)等滲性脫水NNECF(-)+(-)(+)Chapter 02酸堿平衡紊亂酸堿平衡的調節(jié)血液的緩沖作用：緩沖酸+緩沖堿，有：碳酸氫鹽緩沖系統、血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖系統、磷酸鹽緩沖系統、血漿蛋

8、白緩沖系統肺的調節(jié)作用：改變CO2排出量調節(jié)血漿碳酸濃度；呼吸運動調節(jié)機制：中樞調節(jié)重要:PaCC2升高-腦脊液和腦間質液的 pH中樞化學感受器刺激-呼吸中樞興奮-肺通氣量f外周調節(jié)：外周感受器刺激-反射性呼吸中樞興奮-呼吸加深加快腎的調節(jié)作用：調節(jié)固定酸，通過排酸或保堿作用維持 HC6-濃度調節(jié)pH值，腎小管上皮不斷泌H+重吸收NaHCOs，如不夠則通過磷酸 鹽的酸化和泌NHJ生成新的NaHCOs補充NaHCOs重吸收：近曲小管 H+-Na+交換（泌H+收Na+）伴HCO 3重吸收，經基側膜 Na+-HCO（載體入血循環(huán)、遠曲小管遠端酸化作用，H+-ATP酶作用泌 H +同時Cl-HCO3-

9、交換方式重吸收 HCO3- 磷酸鹽酸化：尿液中磷酸鹽轉變?yōu)镠2PO4-nh4+排出：近曲小管上皮細胞產 nh4+，由谷氨酰胺酶水解谷氨酰胺產生組織細胞的調節(jié)作用：紅細胞、肌細胞和骨組織通過細胞內外液離子交換進行-酸中毒時往往伴有高鉀血癥反映酸堿平衡的常用檢測指標及其意義 pH與H+濃度：是酸堿度指標，取決于 HCO3與H2CO3比值，正常值7.40土 0.05, <7.35為失代償性酸中毒、>7.45為失代償性堿中毒；正?？赡苡校簾o紊亂、代償性酸堿中毒階段、混合型酸堿平衡紊亂，需進一步測PaCO2 動脈血CO 2分壓：血漿中呈物理溶解狀態(tài)的 CO2分子產生的張力，正常值 40 :

10、3346 mmHg，<33肺通氣過度見于呼吸性堿中毒和代償后代謝性酸中毒、>46肺通氣不足見于呼吸性酸中毒和代償后堿中毒 SB :標準碳酸氫鹽，標準情況下PaCO240、38C、血紅蛋白氧飽和度為100% 測得的血漿中HCO3-的量，不受呼吸影響是判斷代謝因素的指標，正常值24 :2227 mmol/L，代謝性酸中毒時J代謝性堿中毒時f,呼吸性酸堿中毒時由于腎作用可繼發(fā)性f或J AB :實際碳酸氫鹽，隔絕空氣條件下，在實際PaCQ、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度，正常時相等，SBf AB f代堿、SB J AB J代酸、SB<AB滯留呼吸性酸中毒、SB>

11、AB排出過多呼吸性堿中毒 BB :緩沖堿，以氧飽和的全血在標準狀態(tài)下測定，血液中一切具有緩沖作用的負離子間的總和，正常值48 :4552 mmoll/L，反映代謝因素的指標，BB J代謝性酸中毒、BB f代謝性堿中毒 BE :堿剩余，標準條件下用酸或堿滴定全血標本至pH7.4時所需的酸或堿的量，正常值-3.03.0mmol/L，反映代謝因素的指標，BE負值f代謝性酸中毒、BE正值f代謝性堿中毒 AG :陰離子間隙，血漿中未測定的陰離子UA與未測定的陽離子UC的差值（:UA-UC = : Na+-HCO3-Cl-），正常機體血漿中的陽離子與陰離子總量相等，均為151mmol/L，AG波動范圍12

12、 ± 2mmol/L，反映血漿固定酸含量，可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類型和診斷混合型酸 堿平衡紊舌L : >16mmol/LAG增高型代謝性酸中毒代謝性酸中毒 AG增高型代謝性酸中毒：除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒，有AG f、血氯N、血漿HCO3-J原因及機制：入酸f：攝入水楊酸類藥外源性固定酸過多產酸f : HCO3-消耗:乳酸酸中毒任何原因引起的缺氧或組織低灌流時都可使細胞內糖的無氧酵解f引起乳酸f 或者嚴重肝疾患-乳酸利用障礙、酮癥酸中毒體內脂肪被大量動員：糖尿病、嚴重饑餓、酒精中毒等排酸J:急慢性腎炎、排泄固定酸JAG正常型代謝性酸中毒：AG正常

13、、血氯f、血漿HCO3-J 原因及機制：入酸f：攝入含氯酸性藥 外源性固定酸 過多HCO3-直接丟失過多：嚴重腹瀉、小腸和膽道痿管、腸道引流、大量碳酸酐 酶抑制劑、n腎小管酸中毒、大面積燒傷等排酸f:急慢性腎炎、泌 H+J此外形成機制還有：血液稀釋 大量輸入生理鹽水等可造成稀釋性代謝性酸中毒、高血鉀等1. 機體的代償作用：血液緩沖及細胞內外離子交換緩沖代謝調節(jié)作用：血漿緩沖系統、細胞內緩沖系統離子交換進入細胞，K+外移維持電平衡-酸中毒易引起高血鉀肺的代償調節(jié)作用：H+f-呼吸加深加快-通氣量f- CO2排出f腎的代償調節(jié)作用：排酸保堿作用f 泌H+ f 泌NH4+f、重吸收HCO3-f、尿液

14、酸性2. 對機體影響：主要引起心血管和中樞神經系統功能障礙心血管系統改變：室性心律失常血鉀門、心肌收縮力J 機制：H+ f競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白亞單位結合-抑制心肌興奮-收縮藕聯-心肌收縮性J-心輸出量JH+影響Ca2+內流 "影響心肌細胞肌漿網釋放 Ca2+但存在腎上腺素f-正性肌力作用，嚴重時有阻斷腎上腺素對心臟作用收縮力J、血管系統對兒茶酚胺的反應性J毛細血管前括約肌最明顯）CNS改變意識遲鈍昏迷-呼吸中樞血管運動中樞麻痹死亡:生物氧化酶類活性J-腦組織能量供應不足、谷氨酸脫羧酶活性f-Y氨基丁酸f-中樞抑制骨骼系統改變生長緩慢或骨軟化癥呼吸性酸中毒 1.原因及機制：

15、外呼吸通氣障礙致 CO2排出受阻、CO2排出受阻吸入CO2過多導致PaCO2 f，常見有：呼吸中樞抑制、呼吸道阻塞、呼吸 肌麻痹、胸廓病變、肺部疾患、CO2吸入過多，分有急性呼吸性酸中毒中樞和呼吸肌麻痹急性心源性肺水腫等和慢性呼吸性酸中毒氣道及肺部慢性炎癥引起 COPD及肺廣泛纖維化2 機體的代償作用：肺通氣功能障礙引起，所以主要靠血液非碳酸氫鹽緩沖系統和腎代謝：急性呼吸性酸中毒主要靠細胞內外離子交換 及細胞內緩沖胞外H+與胞內K+交換細胞內緩沖，主要有血紅蛋白系統，往往呈失代償狀態(tài)慢性呼吸性酸中毒腎的代償為主可以呈代償性:泌H+f、泌NH4+、HCO3-重吸收f、尿液pH J3. 對機體影響

16、：血管運動CO2直接舒張血管和神經精神方面肺性腦病的障礙代謝性堿中毒|1. 原因及機制：能引起H +丟失或HCO3進入細胞外液f的因素都可以引起血漿HCO3-濃度f:酸性物質丟失過多：1.經消化道丟失劇烈嘔吐或胃液引流 2.經腎丟失：利尿劑抑制腎髓袢升支重吸收 Cl- - Na+被動重吸收J-遠曲小管處尿量f-泌川泌K+ f-Na+重吸收f同時 Cl-排出-低氯性堿中毒 腎上腺皮質激素過多 繼發(fā)性醛固酮f- H+-ATP泵及保鈉排鉀促進 H+排泌-低鉀性堿中毒 HCO3-過量負荷常為 醫(yī)源性低鉀性堿中毒屮向細胞內移動肝功能衰竭-血氨過高尿素合成障礙2. 機體的代償作用：血漿緩沖及細胞內外離子交

17、換 pH f低鉀血癥 肺代償調節(jié)H+ J-呼吸中樞抑制-呼吸變淺變慢-肺通氣量J-PaCO2或血漿H2CO3繼發(fā)性f腎調節(jié)作用泌H+J、泌氨J、 HCO3重吸收J、尿液 pH f3. 對機體影響：CNS功能改變：y氨基丁酸轉氨酶活性f谷氨酸脫羧酶活性J-y氨基丁酸J-中樞正常抑制J-煩躁意識障礙等、腦脊液H+ J呼吸中樞抑制呼吸變淺變慢血紅蛋白氧離曲線左移 血液pH f-親和力f 神經肌肉應激性f低鉀血癥可引起神經肌肉癥狀和心律失常呼吸性堿中毒1. 原因及機制：肺通氣過多CO2排出過多低氧血癥、肺疾患、呼吸中樞直接刺激或精神性障礙、機體代謝旺盛、呼吸機使用不當急性2. 機體的代償作用：代償作用

18、主要包括細胞內緩沖和腎排酸：細胞內外離子交換和胞內緩沖與Na+、K+交換移出胞外結合 HCO3-、H+進入紅細胞-Cl和 CO2逸出-血漿 H2cO3 f 腎代償作用 泌H + J、泌氨J、 HCO3-重吸收J、尿液 pH f3. 對機體影響：腦血流量J、 PaCQ J,比呼堿更易出現暈眩意識障礙等單純型酸堿平衡紊亂血氣分析酸堿失衡HCO 3-PaCO 2PHABSBBBAB vs SBBE代謝性酸中毒J繼發(fā)性JJJJJAB<SB負值f呼吸性酸中毒代償性ffJfffAB>SB正值f代謝性堿中毒f繼發(fā)性fffffAB>SB正值f呼吸性堿中毒JfJJJAB<SB正值f混合型

19、酸堿平衡紊亂主要原因pHPCO2HCO主要特點呼酸合并代酸嚴重通氣障礙阻塞性肺病+持續(xù)缺氧休克JJJ + JJ ff + JJ JpH顯著變化呼堿合并代堿通氣過度高熱+嘔吐胃液丟失ffJJ + f -JJ + ff-fPCO2、HCO3-呈相反方向呼酸和并代堿肺心病+利尿±ff + ff + ffpH正常范圍內，PCO2、HCO 3-顯著f呼堿合并代酸發(fā)熱+糖尿病±JJ + JJ + JJpH正常范圍內，PCO2、HCO 3-顯著J代酸和并代堿上吐下瀉±±±所有指標均正常Chapter 03 缺氧低張性缺氧 低張性缺氧：乏氧性缺氧，以動脈血氧分

20、壓降低為基本特征的缺氧，產生原因有：大氣性缺氧Pa C2和CaO2 J 呼吸性缺氧PaO2 J1. 吸入氣PQ過低：肺泡進行氣體交換的氧不足且血液向組織彌散氧速度減慢-組織供氧不足-細胞缺氧2. 外呼吸功能障礙：肺通氣功能障礙肺泡氣PQ J,肺換氣功能障礙經肺泡擴散到血液中氧J 3. 靜脈血流入動脈血：有右向左分流的先天性心臟病患者，未經氧合的靜脈血直接摻入左心動脈血中-血液性缺氧血液性缺氧：等張性缺氧，血紅蛋白質或量改變致血液攜帶氧的能力J而引起的缺氧，產生原因：1. 貧血：血紅蛋白含量J血液攜氧能力J細胞供養(yǎng)不足貧血性缺氧2. 一氧化碳中毒：CO與血紅蛋白的親和力是氧的 210倍，0.1%

21、CO可以使50%血紅蛋白失去攜氧功能 CO與某個血紅素結合后增加其他三個血紅素對氧親和力-已結合的氧釋放減少CO抑制紅細胞糖酵解-2,3-DPG生成J-氧解離曲線左移3. 高鐵血紅蛋白血癥：氧化劑存在下形成高鐵血紅蛋白（HbFe3+OH）失去攜氧能力 血紅蛋白分子四個 F+ 部分-Fe3+后使剩余Fe2+與氧親和力f氧解離曲線左移已結合的氧釋放減少循環(huán)性缺氧循環(huán)性缺氧：低動力性缺氧，組織血流量減少引起的組織供養(yǎng)不足，產生原因:1. 組織缺血：動脈壓J或動脈阻塞造成組織灌注量不足缺血性缺氧，皮膚蒼白2. 組織淤血：靜脈壓f-血液回流受阻-毛細血管床淤血-組織缺氧淤血性缺氧，發(fā)紺組織性缺氧組織性缺

22、氧：氧利用障礙性缺血，組織供養(yǎng)正常的情況下因細胞不能有效地利用氧而導致的缺氧，產生原因：1. 抑制細胞氧化磷酸化：CN-與氧化性：細胞色素氧化酶的Fe3+結合成氰化高鐵細胞色素酶-阻礙其還原-呼吸鏈電子傳遞無法進行砷化物抑制細胞色素氧化酶等蛋白巰基使細胞利用氧障礙甲醇通過產物甲醛與細胞色素氧化酶結合導致呼吸鏈中斷2. 線粒體損傷：引起細胞生物氧化障礙3. 維生素缺乏：抑制細胞生物氧化-氧利用障礙各型缺氧血氧變化特點缺氧類型PaO2CaO 2SaO2CO2A-VCO 2低張性缺氧JJJN血紅蛋白或f 慢性缺氧者血紅蛋白和 RBC代償fJ或N慢性缺氧著組織用氧能力代償f血液性缺氧NJNCOzmax

23、 JJ循環(huán)性缺氧NNNCO2maxNf細胞從單位血液中攝氧量f組織性缺氧NNNCO2maxNJ 不能充分利用氧循環(huán)性缺氧發(fā)生左心衰竭或肺動脈拴塞后-廣泛肺淤血缺血-肺泡氣與血液交換失衡并發(fā)呼吸性缺氧-PaOzJ、CaO?!、SO2 J缺氧對機體呼吸系統的影響1. 代償性反應：PaO2<6OmmHg -頸動脈體和主動脈體外周化學感受器-竇神經和迷走神經-延髓-呼吸加深加快-肺泡通氣量和肺泡氣PO2 f- PaQ f胸廓運動f-胸腔負壓f-回心血量、心輸出量、肺血流量f-血液攝取運輸氧f2. 損傷性變化：高原肺水腫中樞性呼吸衰竭PaQ<30mmHg時缺氧對呼吸中樞直接抑制作用超過 Pa

24、Q降低對外周化學感受器的興奮作用缺氧對機體循環(huán)系統的影響1. 代償性反應：心輸出量f：心率加快 PaQJf胸廓運動f-肺牽張感受器-交感神經、心肌收縮力f : PaOzJf交感神經-兒茶酚胺釋放f-心肌細胞B腎上腺素受體一正性肌力、回心血量f 胸廓運動f肺血管收縮：電壓依賴性鉀通道介導的細胞內鈣f、縮血管物質增多占優(yōu)勢、肺血管a腎上腺素受體密度較高-交感興奮時肺小動脈收縮血流重新分布心腦供血f:心腦組織生成大量擴血管物質、心腦血管平滑肌細胞膜 Kca、KATP開放-鉀外向電流f-胞膜超極化- Ca2+入胞J-血管平滑肌松弛-血管擴張、不同血管對兒茶 酚胺反應性不同組織毛細血管密度f2. 損傷性

25、反應：肺動脈高壓 心肌舒縮功能J 心律失常竇性心動過緩、期前收縮、心室纖顫回心血量J 擴血管物質缺氧對機體血液系統的影響1. 代償性反應：紅細胞和血紅蛋白f紅細胞向組織釋放氧的能力f:2,3-DPG 調節(jié)血紅蛋白運氧能力f-氧離曲線右移 2,3-DPG f機制：生成f 缺氧-脫氧血紅蛋白f-游離2,3-DPG J-糖酵解f- 2,3-DPG f 分解pH f抑制2,3-DPG磷酸酶2. 損傷性反應：紅細胞f-血粘滯度f-血流阻力f-心臟后負荷f-心力衰竭2,3-DPG過多-血紅蛋白與氧結合J- CaQJ缺氧后組織細胞的變化1. 代償性反應：細胞利用氧的能力f線粒體數目和膜表面積f呼吸鏈中酶f糖

26、酵解f 缺氧-ATP生成J- ATP/ADP J-磷酸果糖激酶激活肌紅蛋白f低代謝狀態(tài)2. 損傷性反應：缺氧性細胞損傷主要是細胞膜、線粒體、溶酶體的改變細胞膜損傷：離子泵功能障礙、膜通透性f、膜流動性J、膜受體功能障礙：鈉離子內流缺氧-ATP J-鈉泵功能障礙-胞內鈉水潴留、鉀離子外流膜通透性f-鉀離子順濃度差出胞-影響合成代謝和酶功能、鈣內流膜通透性f-鈣離子順濃度差入胞-激活磷脂酶損傷細胞膜和細胞器膜、肌漿網鈣攝取J、形成不溶性磷酸鈣加重ATP不足、促進氧自由基生成線粒體損傷：PO2降至ImmHg時抑制線粒體內脫氫酶功能- ATPJ，嚴重時可有結構損傷溶酶體損傷：鈣超載、酸中毒-磷脂酶激活

27、-溶酶體膜穩(wěn)定性JChapter 04 發(fā)熱內致熱原的概念與種類1. 內生致熱原：產EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下產生和釋放的能引起體溫升高的物質2. 內生致熱原種類：白細胞介素-1 單核巨噬內皮星狀角質腫瘤細胞等在發(fā)熱激活物的作用下所產生多肽類物質、腫瘤壞死因子葡萄鏈球菌內毒素等誘導巨噬淋巴細胞等產生和釋放、干擾素一種抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質，主要由白細胞所產生、白細胞介素-6 單核細胞、成纖維細胞和內皮細胞等分泌的細胞因子，ET、病毒、IL-1、TNF、血小板生長因子等可誘導其產生和釋放、內皮素等3. 內生致熱原產生釋放機制：產EP細胞激活：產EP細胞與發(fā)熱激活物如脂多糖 LPS結合后即被

28、激活從而始動 EP合成；在上皮細胞和內皮細胞 LPS與血清中LPS結 合蛋白LBP形成復合體LBP將LPS轉移給sCD14 LPS-sCD14復合物作用于細胞受體；在單核/巨噬細胞 則形成LPS、LBP、SCD14 三重復合物-啟動細胞內激活EP產生與釋放：TLR將LPS信號傳入細胞內-激活核轉錄因子-啟動細胞因子的基因表達合成內生致熱源-EP合成后即釋放發(fā)熱時的體溫調節(jié)機制|I、體溫調節(jié)中樞：POAH對發(fā)熱時的體溫產生正向影響，VSA、MAN對發(fā)熱時的體溫產生負向影響，正負調節(jié)相互作用的結果決定調定點上移的水平及發(fā)熱的幅度和時程U、致熱信號傳入中樞的途徑:EP通過血腦屏障入腦，通過 OVLT

29、作用于體溫調節(jié)中樞、EP通過迷走神經向體溫調節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號 山、發(fā)熱中樞調節(jié)介質：EP-作用于體溫調節(jié)中樞釋放發(fā)熱中樞介質改變調定點1. 正調節(jié)介質：前列腺素 ENa+/Ca2+比值 環(huán)磷酸腺苷 促腎上腺皮質激素釋放素 一氧化氮2. 負調節(jié)介質：靜氨酸加壓素黑素細胞刺激素膜聯蛋白A1體溫調節(jié)方式：體內外發(fā)熱激活物-產 EP細胞-EP產生并釋放-EP經血循環(huán)入顱內-POAH或OVLT附近-中樞發(fā)熱介質釋放-相應神經 元調定點f-調定點 >中心溫度調節(jié)中樞對產熱和散熱進行調整體溫升高到與調定點相適應的水平物質代謝變化：糖代謝f 產生氧債、脂肪代謝f、蛋白質代謝f負氮平衡、Na+和Cl-排

30、泄J發(fā)熱的時相及各項特點1. 體溫上升相：正調節(jié)占優(yōu)勢，調定點f-散熱J產熱f-皮溫J-寒戰(zhàn)、代謝f、雞皮疙瘩-負調節(jié)中樞激活-負調節(jié)介質-限制調定點f和體溫f-體溫f水平決定于正負調節(jié)機制相互作用-調定點J至正常水平-體溫J至正常水平2. 高溫持續(xù)相：體溫與新調定點相適應-寒戰(zhàn)停止、體溫高于正常、雞皮疙瘩消失-散熱出現-持續(xù)時間隨病因而變-皮膚口唇干燥3 體溫下降相：激活物控制/消失-EP及介質消除/溶解-調定點回到正常水平-散熱f產熱J-體溫J至正常水平-汗腺分泌ff重者脫水Ch apter 05 細胞凋亡與疾病細胞凋亡與壞死的比較壞死凋亡性質病理性，非特異性生理性或病理性，特異性誘導因素

31、強烈刺激，隨機發(fā)生較弱刺激，非隨機發(fā)生生化特點被動過程，無新蛋白合成，不耗能主動過程，有新蛋白合成，耗能形態(tài)變化細胞腫脹、細胞結構全面溶解、破壞胞膜及細胞器相對完整，細胞皺縮，核固縮DNA電泳彌散性溶解、電泳呈均一DNA片狀DNA片狀化，電泳呈“梯"狀條帶炎癥反應溶酶體破裂、局部炎癥反應溶酶體相對完整、局部無炎癥反應凋亡小體&基因調控無有凋亡發(fā)生機制1. 氧化損傷：氧自由基破壞機體正常氧化/還原動態(tài)平衡宀生物大分子氧化損傷宀氧化應激宀氧化損傷包括誘導細胞凋亡，機制：氧自由基-DNA損傷-激活P53基因-凋亡 DNA損傷-活化多聚ADP核糖合成酶-NAD快速耗竭-ATP消耗-凋

32、亡 攻擊膜上不飽和 脂肪酸-脂質過氧化-細胞膜損傷-凋亡 氧化應激-激活Ca2+/Mg2+依賴的核酸內切酶-膜的發(fā)泡現象 氧化應激-薄膜結構破壞 -CaT內流f-誘導凋亡 氧化應激-活化核轉錄因子 NF-K b等-加速凋亡相關的一些基因的表達-誘發(fā)凋亡2. 鈣穩(wěn)態(tài)失衡：激活Ca2+/Mg2+依賴的核酸內切酶降解 DNA鏈催化谷氨酰胺轉移酶有利于凋亡小體形成激活核轉錄因子加速凋亡相關基因轉錄 Ca2+在ATP配合下使DNA展開暴露核小體間連接區(qū)內酶切位點3. 線粒體損傷：線粒體內外膜間的 PTP具調節(jié)線粒體膜通透性作用，凋亡誘因-線粒體內膜跨膜電位J-PTP開放-通透性f-凋亡啟動因子釋放-Cy

33、t.C+Apaf激活Caspase ACaspase 3激活并由AIF增強其水解活性-蛋白質水解-細胞凋亡；其次， AIF還可激活核酸 內切酶-DNA斷裂-細胞凋亡Chapter 06 應激應激的神經內分泌調節(jié)籃斑-去甲腎上腺素能神經元/交感-腎上腺髓質系統 LC/NE :基本組成單元為腦干的去甲腎上腺素能神經元及交感-腎上腺髓質系統；基本效應：引起緊張、焦慮的情緒反應存在應激啟動HPA軸的關鍵結構 外周效應：血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度f-調節(jié)機體對應激的急性反應 兒茶酚胺f-組織供血更充分防御f、交感神經活動f-消極作用如耗能心肌耗氧血液粘滯性應激性損傷f、a受體激活抑制胰島素分泌 B受

34、體激活刺激以高血糖素分泌-血糖f供能f下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統 HPA :基本組成單元為下丘腦室旁核、腺垂體和腎上腺皮質；基本效應：中樞效應：HPA軸興奮釋放中樞介質 CRH 激活HPA軸的關鍵環(huán)節(jié) 刺激ACTH分泌進而CG f調控應激時的情緒反射內啡肽釋放的促激素 促進籃斑-去甲腎上腺素能神經元活性禾口 ACTH外周效應CG f及隨之的血糖f改善心血管功能 穩(wěn)定溶酶體膜減少細胞損傷抑制炎癥反應慢性應激CG持續(xù)f的不利影響對免疫炎癥反應明顯抑制生長發(fā)育緩慢蛋白質分解過多氮氧平衡抑制組織再生抑制性、甲狀腺軸應激的細胞體液反應熱休克蛋白：熱應激或其他應激時細胞新合成或合成f的一組蛋白質，主

35、要在細胞內發(fā)揮功能屬非分泌型蛋白質HSP的基本功能：涉及細胞的結構維持、更新、修復、免疫等，基本功能為幫助新生蛋白質的正確折疊、移位、維持結構型 受損蛋白質的修 復、移除、降解誘導型 提高細胞應激能力調節(jié)Na+-H+-ATP酶活性，在蛋白質水平起防御保護作用，被稱為“分子伴娘”急性期反應蛋白：感染、炎癥或組織損傷等應激原可誘發(fā)機體出現快速啟動的防御性非特異性反應，如體溫升高血糖升高血漿中某些蛋白質 濃度升高等，這種反應稱為急性期反應，這些蛋白質稱為急性期反應蛋白，屬分泌型蛋白AP主要生物學功能：機體對感染、損傷的反應可分為兩個時期：急性反應時相一一急性期反應蛋白濃度迅速f遲緩期或免疫時相一一免

36、疫球蛋白大量生成，兩個時相構成機體對外界刺激的保護性系統：抑制蛋白酶避免蛋白酶對組織的過度損傷清除異物和壞死組織以急性期蛋白中 c反應蛋白作用最明顯抗感染、抗損傷 結合、運輸功能應激性潰瘍的概念和發(fā)生機制應激性潰瘍：病人在遭受各類重傷、重病和其他應激情況下出現胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現為胃、十二指腸粘膜的潰爛、淺潰 瘍、滲血等，是由應激直接引起的應激性疾病1. 胃、十二指腸粘膜缺血：最基本條件，胃粘膜屏障破壞、在粘膜內積聚造成損傷、粘膜再生能力J2胃腔內H+向粘膜內的反向彌散：必要條件3 其他：如酸中毒、膽汁逆流等次要因素也參與應激性潰瘍的發(fā)病Chapter 07彌散性血管內凝血彌散

37、性血管內凝血的病因、發(fā)病機制及影響其發(fā)展的因素常見病因有感染性疾病、惡性腫瘤、產科意外和手術及創(chuàng)傷，主要機制有：嚴重組織損傷組織因子釋放，啟動凝血系統：組織損傷及腫瘤細胞破壞等-大量組織因子入血-TF+F血VHa-Wa-TF復合物-外源性凝血系統啟動血管內皮細胞損傷及微循環(huán)局部凝血、抗凝功能失調：感染、缺氧酸中毒、抗原抗體復合物等損傷血管內皮細胞產生一下作用：損傷內皮釋放TF-凝血系統啟動 內皮細胞抗凝作用J內皮細胞產生tPAj PAI-1 f-纖溶活性J內皮損傷-NO、PGI2、ADP酶J -抑制血小板黏附聚集功能，暴露的膠原使血小板黏附聚集功能f通過F辺a激活內源性凝血系統及激活補體系統進

38、而激活激肽系統 血細胞的大量破壞，血小板被激活：紅細胞破壞-釋放 ADP-促進血小板黏附聚集功能，紅細胞膜磷脂濃縮-局限凝血因子-大量凝血酶生成，白血病化療白細胞被破壞釋放促凝物質，血小板激活黏附聚集促凝物質入血：急性壞死性胰腺炎-胰蛋白酶入血-凝血酶原激活-凝血酶f蛇毒等可激活FX或加強因子V活性等，也可直接使凝血酶原變成凝血酶腫瘤因子分泌促凝物質-激活FX其影響因素包括：單核巨噬細胞系統功能受損吞噬功能障礙或功能封閉肝功能嚴重障礙凝血、抗凝、纖溶過程失調血液高凝狀態(tài)妊娠、酸中毒等微循環(huán)障礙休克血液淤滯等兔腦脊液誘發(fā)DIC的機制：腦搗爛物質+有機溶劑溶解T外源性組織因子+磷脂反應表面+顆粒激

39、活T F辺因子T內源性內源性+ 外源性T DIC嚴重感染引起DIC的機制： 內毒素及嚴重感染T TNFa、IL-1等細胞因子T TF表達f, TM、HS表達Jt內皮細胞變?yōu)榇倌隣顟B(tài) 內毒素損傷內皮細胞暴露膠原 t血小板黏附聚集并釋放 ADP、TXA2等t進一步促進血小板黏附聚集 嚴重感染時釋放細胞因子激活白細胞釋放蛋白酶和活性氧等炎癥介質損傷內皮細胞t抗凝功能J 內皮細胞產生tPAj,產生PAI-1 fT纖溶活性J彌散性血管內凝血的功能代謝變化1. 出血：最初表現，多部位出血傾向凝血物質被消耗而減少：若血小板和凝血因子消耗過多代償不足T凝血過程障礙纖溶系統激活：辺因子 T辺a、富含纖溶酶原的器

40、官因微血管血栓缺血壞死、缺血等使血管內皮細胞損傷、應激時腎上腺素等作用T內皮細胞合成釋放纖溶酶原激活物fFDP形成：纖溶酶水解纖維蛋白原 Fbg FPA+FPB+X+Y+D 和纖溶蛋白Fbn X 'Y 'D+E '其他片段 X、Y、D片段可妨礙纖維蛋白單體聚 合 Y、E片段有抗凝血酶作用 多數碎片可與血小板膜結合t降低其黏附聚集釋放功能微血管通透性f:缺氧酸中毒、損傷性細胞因子、氧自由基t內皮細胞損傷2. 器官功能衰竭：凝血系統激活T全身微血管微血栓形成T缺血性器官功能障礙，微血栓溶解T缺血-再灌注損傷具體有：腎雙側腎皮質壞死、急性腎衰竭、肺肺出血、水腫、萎陷、肝黃疸、

41、肝功能衰竭、消化系統消化道出血、嘔吐腹瀉、腎上腺皮質出血壞死華-佛綜合癥、垂體壞死席漢綜合癥3. 休克：微血栓T回心血量J 出血T血容量J冠狀動脈血管栓塞T心肌營養(yǎng)供應J缺血酸中毒T心肌舒縮J血管擴張T血管容量f血管通透性fT血粘度f4. 貧血：微血管病性溶血性貧血，其特征是外周血可見一些形態(tài)各異的變形紅細胞即裂體細胞Chapter 08 休克休克的分期和發(fā)病機制I、休克早期（代償期）：少灌少流、灌少于流微循環(huán)缺血性，小血管收縮或痙攣、真毛細血管關閉血流量門、血液通過直接通路和開放的動-靜脈吻合支回流灌流量門微循環(huán)改變機制：有效循環(huán)血量Jt血壓Jt壓力感受器T交感腎上腺髓質系統興奮TCAS大量

42、釋放入血T 交感縮血管纖維a腎上腺素受體T微血管收縮T毛細血管前阻力f T灌流量j B腎上腺素受體 T動-靜脈吻合支開放 T營養(yǎng)性血流j 代償性心率fAng n t收縮血管微循環(huán)改變代償意義：血液重新分布：腦動脈和冠狀動脈血管對CAs不敏感悟明顯變化，移緩救急保證心腦血液供應自身輸血：肌性微靜脈和小靜脈收縮 T肝脾儲血庫緊縮T血管床容量J T回心血量f T維持動脈血壓自身輸液：微動脈后微動脈等比微靜脈對CAs敏感T毛細血管前阻力 > 后阻力T組織液回到血管T回心血量f T維持動脈血壓交感神經興奮T兒茶酚胺f T心率f心肌收縮力f T心輸出量fn、休克進展期（可逆性失代償期）：灌多流少、血

43、液淤滯微循環(huán)淤血性缺氧期，淤血、內臟微血管自律運動消失、微動脈后微動脈痙攣J、血液大量由毛細血管前括約肌進入真毛細血管網微循環(huán)改變機制：與長時間微血管收縮和缺血缺氧、酸中毒、體液因子有關酸中毒：血管平滑肌對 CAs反應性J微循環(huán)障礙t局部舒血管代謝產物f：組胺、ATP分解產物腺苷、激肽類物質fT血管平滑肌舒張、毛細血管擴張 血液流變學改變：血流緩慢T紅細胞凝集、組胺T血管通透性fT血漿外滲血粘度f、灌流壓Jt白細胞滾動黏附于內皮細胞T釋放氧自由 基和溶酶體酶及毛細血管后阻力f內毒素：后期常有腸源性細菌和 LPS入血T毒素激活巨噬細胞T NOfT血管平滑肌舒張、持續(xù)低血壓微循環(huán)改變結果：自身輸液

44、、自身輸血停止：毛細血管血流淤滯T管內流體靜壓fT自身輸液停止、組胺等 T毛細血管通透性fT血漿外滲血液濃縮、靜脈系統容量血管擴張T血管床容積fT回心血量JT自身輸血失效 惡性循環(huán)形成：血管床大量開放T血液淤積T回心血量Jt心輸出量和血壓Jt交感-腎上腺髓質系統興奮 T灌流量Jt缺氧、惡性循環(huán)淤血性缺氧期的臨床表現及產生機制：血壓進行性J： 有效循環(huán)血量jj 心輸出量j外周阻力j 血液淤滯，流動阻力f廣泛組織、器官功能障礙和嚴重內環(huán)境紊亂，微循環(huán)淤血T 回心血量Jt心輸出量Jt動脈血壓JJ（腦缺血T神情淡漠）腎血液灌流量J （少尿無尿） 腎淤血t少尿無尿 皮膚淤血T皮膚發(fā)紺出現花斑山、休克晚期

45、（休克難治期）：不灌不流微循環(huán)衰竭期，微循環(huán)淤滯微血管平滑肌麻痹對血管活性藥物失去反應（微循環(huán)衰竭）、可能發(fā)生DIC微循環(huán)改變機制：血液濃縮一紅細胞和血小板聚集一血栓形成一加重組織缺血缺氧、溶酶體破裂自溶損傷、誘發(fā)DIC休克引起DIC的機制： 微循環(huán)淤血血液粘性f血流緩慢，血小板和RBC易聚集成團缺氧酸中毒：血管內皮受損激活辺因子 T啟動內凝血組織受損釋放組織因子T啟動外凝血單核巨噬細胞系統功能J凝血因子f內毒素作用：腸道細菌釋放內毒素 T強烈促凝等DIC的形成對機體的影響：休克進一步惡化廣泛微血栓形成，微循環(huán)障礙加重 T回心血量J凝血系統的激活引起纖溶、激肽、補體系統的激活，它們之間形成惡性

46、循環(huán)且有放大效應T血管通透性f微循環(huán)紊亂DIC出血T循環(huán)血量J 器官梗死、功能障礙DIC主要臨床表現： 循環(huán)衰竭：血液進行性J、中心靜脈壓J、脈搏細速毛細血管無復流現象：白細胞黏著毛細血管內皮腫脹合并DIC后微血栓阻塞血管重要器官功能障礙或衰竭：淤血和DIC T灌流量嚴重不足T細胞損傷或死亡T重要生命器官功能障礙或衰竭嚴重內環(huán)境紊亂和各種毒性物質使溶酶體破裂造成細胞損傷休克引起急性呼吸功能衰竭的機制 休克動因通過補體-WBC-氧自由基損傷呼吸膜休克時交感神經興奮T肺血管痙攣T肺間質性肺水腫肺內DIC形成使肺缺氧加重，組胺等加重肺血管和支氣管的痙攣T肺不張n型肺泡上皮細胞J T肺泡微萎陷肺泡膜受

47、損T血漿蛋白進入肺泡沉著 T透明膜形成T肺彈性阻力f順應性JCh apter 09 缺血-再灌注損傷缺血-再灌注損傷的發(fā)生機制自由基作用 缺血灌注時氧自由基生成增多的機制再灌注恢復組織氧供應提供大量電子受體，使氧自由基在短時間內爆發(fā)性f，主要通過以下途徑激發(fā)產生：1. 黃嘌吟氧化酶途徑：組織缺血缺氧 -ATPJT膜泵失靈Ca2+入胞Ca2+依賴性蛋白酶激活 -XD大量轉變?yōu)閄O， ADP、AMP fT次黃嘌吟缺血組織大量堆積，再灌注分子氧進入缺血組織，XO催化次黃嘌吟-黃嘌吟-尿酸，反應中釋放大量電子，02-匚2；和H2O2, H2O2在金屬離子作用下-OH 2. 中性粒細胞：攝入氧接受電子形

48、成氧自由基，再灌注期組織重獲O2,激活的中性粒細胞好氧增加產生大量氧自由基3. 線粒體：再灌注時線粒體氧化磷酸化功能障礙，電子傳遞鏈損傷帶來大量氧自由基自由基的損傷作用1. 膜脂質過氧化損傷：自由基對膜磷脂的損傷作用主要表現在其可與膜內多價不飽和脂肪酸作用形成脂質自由基和過氧化物-破壞膜結構、間接抑制膜蛋白功能、促進自由基及其他活性物質生成、ATP生成J2抑制蛋白質的功能：氧化巰基-二硫鍵、氧化氨基酸殘基-交聯、損傷肌纖維蛋白3破壞核酸及染色體：使堿基羥化或DNA斷裂-染色體歧變或細胞死亡4. 通過改變細胞功能引起組織損傷鈣超載細胞內鈣超載機制1. Na+/Ca2+交換異常：缺血-再灌注損傷和

49、鈣反常時，Na+/Ca2+交換蛋白反向轉運增強，是 Ca2+進入細胞的主要途徑I、胞內高Na+對Na+/C孑皎換蛋白的直接激活：缺血細胞內高Na+激活鈉泵及Na+/Ca2+交換蛋白，反向轉運方式加速Na+外流，同時Cs2+進入胞漿n、胞內高H+對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活：再灌注使組織間H+濃度迅速J而胞內H+仍很高，濃度差激活心肌 Na+/H+交換蛋白-H+出Na+入，若內流Na+不能充分排出則造成胞內高鈉 -激活Na+/Ca2+交換蛋白-Ca2+內流f皿、PKC活化對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活：再灌注損傷時內源性兒茶酚胺釋放f-a 1腎上腺素能受體調節(jié)作用激活PLG介導的細

50、胞信號通路促進磷脂酰肌醇分解成IP3 促進胞內Ca2+釋放和DG :激活PKC促進Na+/H+交換-促進Na+/Ca2+交換；腎上腺素能受體通過增加 L 型鈣通道開放促進Ca2+內流2生物膜損傷：使膜通透性f-Ca2+內流或胞內Ca2+分布異常I、細胞膜損傷：對 Ca2+通透性f，Ca2+內流-磷脂酶激活-膜磷脂降解-膜通透性f,大量自由基加重膜結構破壞n、線粒體及肌漿網膜損傷：肌漿網膜損傷 -鈣泵功能J-肌漿網攝 Ca2+J-胞漿Ca2+f、線粒體膜損傷-氧化磷酸化抑制-ATP生成J-胞膜 和肌漿網鈣泵功能不足-鈣超載 鈣超載引起再灌注損傷的機制1.線粒體功能障礙：過多攝入Ca2+ -ATP

51、消耗f, Ca2+與線粒體內含磷酸根化合物結合 -不溶性磷酸鈣干擾線粒體氧化磷酸化ATP生成J-鈣泵功能不足-鈣不外排2激活多種酶：激活 ATP酶、Cai+依賴性磷脂酶、蛋白酶、核酶并引起相應損傷3. 再灌注性心律失常：Na+/Ca2+交換形成一過性電流引起心律失常4. 促進氧自由基生成：增強 。依賴性蛋白酶活性加速 XD -X0促進氧自由基生成5. 肌原纖維過度收縮：再灌注缺血細胞重獲能量供應，胞漿存在高濃度Ca2+條件下肌原纖維過度收縮堆積的H+迅速移出解除對心肌收縮的抑制作用 白細胞與內皮細胞的作用1.微血管損傷1、血液流變學改變：缺血和再灌注早期，中性粒細胞黏附于血管內皮細胞一血小板沉

52、積、紅細胞緡錢狀聚集一毛細血管阻塞n、微血管口徑改變：再灌注時損傷的內皮細胞腫脹 T阻礙血液灌流微血管通透性增高：中性粒細胞進入細胞間隙釋放細胞因子造成細胞損傷2. 細胞損傷：釋放大量致炎物質改變自身結構功能并損傷周圍組織細胞T局部炎癥缺血再灌注損傷的心腦損傷缺血-再灌注時心損傷缺血-再灌注損傷性心律失常：室性心律失常，尤其是室性心動過速和心室纖顫最常見1.鈣超載：Na+/Ca2換蛋白反向轉運-AP平臺期Ca2+入胞f爭續(xù)性內向電流-AP后短暫除極-傳導J觸發(fā)各種心律失常2再灌注心肌動作電位時程不均一性：在缺血區(qū)和缺血邊緣區(qū)AP恢復明顯不同-增強心肌折返-室顫主要因素3. 再灌注血流沖走積蓄在

53、細胞外的K+、乳酸等代謝物質-暫時性影響缺血區(qū)周邊區(qū)的正常心肌電生理特性4. 再灌注產生磷脂肌醇-作用于Katp-促進心律失常持續(xù)存在并使 Katp對ATP敏感性J-XP進一步縮短-促進折返性心律失常心肌收縮力J心輸出量；心肌實質性病變心肌纖維斷裂、原有基礎上新出現的缺血缺氧性損傷、心肌頓抑 缺血-再灌注時腦損傷細胞代謝變化：進行性腦水腫病理性慢波持續(xù)并加重游離脂肪酸f興奮性氨基酸谷門冬J抑制性氨基酸丙甘牛磺酸Y-氨基丁酸f 組織學變化腦水腫及腦細胞壞死機體對抗自由基損傷的防護系統主要有兩大類：低分子自由基清除劑和酶性清除劑 低分子清除劑：存在于細胞脂質部分的自由基清除劑如維生素A和維生素E和存在與細胞內外水相中的自由基清除劑如維生素C '還原性谷胱甘肽、NADPH等，能提供電子使自由基還原酶性清除劑：過氧化氫酶及過氧化物酶細胞內清除H2O2避免OH 產生、超氧化物歧化酶清除匸鬲H2O2,保護細胞不受毒性氧自由基損傷Chapter 09 心功能不全心力衰竭發(fā)生機制心肌收縮性減弱心肌在肌膜動作電位觸發(fā)下產生張力和縮短的能力，決定心輸出量的最關鍵因素，循環(huán)動力基礎 收縮相關蛋白質的破壞：心肌細胞死亡-心肌收縮相關蛋白分解破壞-心肌收縮力j1. 心肌細胞壞死：心肌梗死、缺氧缺血中毒、心肌炎、心肌纖維化等2. 心肌細胞凋亡：心肌細胞數量J,氧化應激、鈣穩(wěn)態(tài)失衡