肺源性心臟病

1、概概 述述v肺源性心臟病肺源性心臟?。河芍夤苡芍夤?肺組織、胸廓肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產生肺或肺血管病變致肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，繼而右心室結構或（和）功能動脈高壓，繼而右心室結構或（和）功能改變的疾病。改變的疾病。v根據(jù)病情急緩可分為：根據(jù)病情急緩可分為： 急性肺源性心臟?。毙苑涡牟。┘毙苑卧葱孕呐K?。毙苑涡牟。?慢性肺源性心臟?。苑涡牟。┞苑卧葱孕呐K病（慢性肺心?。┞苑卧葱孕呐K病慢性肺源性心臟病 是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變慢性病變引起的肺組織結構和功能的異常導致肺血管引起的肺組織結構和功能的異常導致肺血管

2、阻力增加，肺動脈壓增高，使右心擴張、肥阻力增加，肺動脈壓增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并除外先大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并除外先天性心臟病和左心病變引起者。天性心臟病和左心病變引起者。流行病學我國肺心病患病率：70年代大于14歲為4.8，90年代大于15歲人群為6.72我國肺心病患病率北方高于南方，農村高于城市男女無顯著差異高峰年齡向6070歲推移從基礎肺疾病發(fā)展到肺心病約1020年病病 因因v支氣管支氣管-肺疾病肺疾病 COPDCOPD最多見，約占最多見，約占80-90%80-90%。其次。其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結核等為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結核

3、等 。 v胸廓運動障礙性疾病胸廓運動障礙性疾病 較少見，嚴重胸廓或脊椎較少見，嚴重胸廓或脊椎畸型以及神經肌肉疾患畸型以及神經肌肉疾患。 v肺血管疾病肺血管疾病 甚少見，甚少見，慢性血栓栓塞性肺動脈高慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、肺小動脈炎、肺動脈過敏性肉芽腫、原發(fā)性肺壓、肺小動脈炎、肺動脈過敏性肉芽腫、原發(fā)性肺動脈高壓等。動脈高壓等。 v其它其它 睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、原發(fā)性肺泡通睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、原發(fā)性肺泡通氣不足等。氣不足等。 發(fā)病機理和病理發(fā)病機理和病理v肺動脈高壓形成（肺動脈高壓形成（PAH）v心臟病變和心力衰竭心臟病變和心力衰竭v其它重要器官的損害其它重要器官的損害肺動脈高壓

4、的概念肺動脈高壓的概念v肺動脈高壓（肺動脈高壓（PH）是一種常見病癥，病因復雜，是一種常見病癥，病因復雜，可由多種心、肺或肺血管疾病引起。可由多種心、肺或肺血管疾病引起。v目前目前PH診斷標準為診斷標準為: 海平面、靜息狀態(tài)下，右心導海平面、靜息狀態(tài)下，右心導管測量所得平均肺動脈壓（管測量所得平均肺動脈壓（MPAPMPAP）25mmHg25mmHg，或運動狀，或運動狀態(tài)下態(tài)下MPAP30mmHgMPAP30mmHg。vPH嚴重程度嚴重程度可可根據(jù)根據(jù)mPAP水平分為水平分為: 輕度：輕度：(26-35mmHg)(26-35mmHg)， 中度：中度：(36-45mmHg)(36-45mmHg)

5、重度：重度：(45mmHg)(45mmHg)。肺動脈高壓形成肺動脈高壓形成 肺動脈平均壓肺動脈平均壓=肺毛細血管嵌壓肺毛細血管嵌壓+肺血管阻力肺血管阻力血流量，可用以下公式表示：血流量，可用以下公式表示：PAP=PVR CO+PAWP。主要是由于主要是由于肺血肺血管阻力增加管阻力增加所引起。所引起。肺動脈高壓形成肺動脈高壓形成一一.肺血管阻力增加的肺血管阻力增加的功能性因素功能性因素 缺氧缺氧 （主要因素）（主要因素）高碳酸血癥高碳酸血癥呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒白三烯、白三烯、5-HT、PAF、血管緊、血管緊張素張素等等肺血管收縮、阻力增加肺血管收縮、阻力增加缺缺 氧氧高碳酸血癥高碳酸血癥呼吸

6、性酸中毒呼吸性酸中毒收縮血管的活性物質收縮血管的活性物質血清血清H+增高增高肺動脈高壓肺動脈高壓功能性因素功能性因素肺血管收縮并非取決于某種血管性物質的絕對值肺血管收縮并非取決于某種血管性物質的絕對值,更取決于局部縮血管和擴血管物質的比例更取決于局部縮血管和擴血管物質的比例解剖性因素解剖性因素慢性炎癥慢性炎癥肺泡內壓肺泡內壓呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收縮、阻力增加肺血管收縮、阻力增加多發(fā)性微小動脈多發(fā)性微小動脈血栓血栓肺泡毛細血管受壓肺泡毛細血管受壓肺泡毛細血管床減損肺泡毛細血管床減損肺動脈高壓肺動脈高壓肺小動脈血管炎肺小動脈血管炎血管管腔狹窄、閉塞血管管腔狹窄、閉塞血容量增多和血液粘滯度

7、增加血容量增多和血液粘滯度增加慢性缺氧慢性缺氧繼發(fā)性繼發(fā)性RBC醛固酮醛固酮腎小動脈收縮腎小動脈收縮血液粘滯度血液粘滯度血容量血容量肺動脈肺動脈壓壓 水鈉潴留水鈉潴留肺心病的發(fā)病機理肺心病的發(fā)病機理支氣管肺部病變支氣管肺部病變支氣管阻塞、痙攣支氣管阻塞、痙攣肺泡內壓力肺泡內壓力肺細小動脈痙攣肺細小動脈痙攣肺動脈高壓肺動脈高壓右心室肥厚、擴大右心室肥厚、擴大右心衰竭右心衰竭肺毛細血管床肺毛細血管床肺循環(huán)阻力肺循環(huán)阻力肺動脈硬化肺動脈硬化肺通氣、換氣肺通氣、換氣缺缺O(jiān) O2 2，COCO2 2 RBCRBC，血粘度，血粘度，鈉水潴留，鈉水潴留二、心臟病變和心力衰竭二、心臟病變和心力衰竭 1、 肺循

8、環(huán)阻力增加 肺動脈高壓 右心室肥厚早期 進展 右心室代償舒張期末壓正常右心室失代償、排血量下降殘留血量增加，舒張末壓增高右心室擴大、右心衰竭pathogenesis心肌缺氧，心肌缺氧，ATP合成降低，心肌功能受合成降低，心肌功能受損損反復感染，細菌毒素對心肌的作用反復感染，細菌毒素對心肌的作用酸堿失衡、電解質紊亂、心電生理紊亂、酸堿失衡、電解質紊亂、心電生理紊亂、心肌受損心肌受損其它重要器官的損害其它重要器官的損害v 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒-影響到腦、肝、腎、胃影響到腦、肝、腎、胃 腸及內分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理腸及內分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理 改變，引起多器官的功能損害。改變，引起多

9、器官的功能損害。一、肺心功代償期（包括緩解期）（一）、癥狀慢性咳嗽、咳痰、氣急；活動后心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。Clinic features（二）、體征1、肺氣腫征;2、下肢輕微浮腫、下午明顯、次晨消失;3、P2亢進，提示有肺動脈高壓征;4、三尖瓣區(qū)SM、劍突下心臟搏動，提示右心室肥厚、擴大;5、頸靜脈充盈;6、肝上界及下緣明顯下移；7、營養(yǎng)不良表現(xiàn)。 Clinic features二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期） 以呼衰為主、有或無心衰Clinic features（一）、呼吸衰竭（一）、呼吸衰竭1、呼吸困難 ：頻率、節(jié)律、幅度變化。慢阻肺：呼吸費力及延長，由慢而較深的呼

10、吸轉為淺快呼吸，輔助呼吸肌加強，呈點頭或提肩呼吸。 CNS抑制性藥物中毒：呼吸勻緩、昏睡，危重者潮式、間歇、抽泣樣呼吸。嚴重肺心病伴二氧化碳麻醉時：淺慢呼吸或潮式呼吸。Clinic features2、紫紺SaO285%時,口唇、指甲處出現(xiàn)紫紺（中央性發(fā)紺）；RBC增多者紫紺更明顯，貧血者紫紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴重休克末梢循環(huán)差者， PaO2正常也可出現(xiàn)紫紺（外周性發(fā)紺）；是缺氧的典型癥狀；皮膚色素及心臟功能也可影響紫紺。Clinic features3、精神、神經癥狀乏氧急性：精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障礙二氧化碳潴留失眠、煩躁、躁動；神志淡漠、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐

11、、昏睡、昏迷；腱反射減弱或消失，錐體束征消失。Clinic features4、血液、循環(huán)系統(tǒng)癥狀慢性缺氧、CO2潴留引起肺動脈高壓，發(fā)生右心衰，伴有體循環(huán)淤血體征CO2潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、溫暖多汗、血壓升高、心博量增多而至脈搏洪大；腦血管擴張致搏動性頭痛。晚期由于嚴重缺氧、酸中毒影響心肌損害，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。Clinic features5、消化、泌尿系統(tǒng)癥狀肝功異常：谷丙轉氨酶升高；腎功異常：BUN、蛋白尿、尿中出現(xiàn) RBC 和管型；胃腸道：粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。Clinic features（二）、心力衰竭以右

12、心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常1、癥狀食欲不振，惡心、嘔吐；體重增加；腹脹、腹痛；尿少、夜尿。Clinic features2、體征頸靜脈充盈、怒張，肝頸回流征（+）；肝腫大、壓痛急性肝淤血：壓痛明顯、GPT升高、黃疸；慢性肝淤血：壓痛及肝頸回流征不明顯、黃疸、腹水、慢性肝功損害；水腫；胸水和腹水；胸骨左緣第3、4肋間舒張期奔馬律（右心）、三尖瓣區(qū)SM、頸靜脈收縮期搏動、肝臟擴張性搏動。Clinic features實驗室和其它檢查一.X線檢查1.肺動脈壓增高表現(xiàn) 1) 右肺下動脈干擴張：橫徑右肺下動脈干擴張：橫徑15mm；或其橫徑與氣；或其橫徑與氣管橫徑比值管橫徑比值1.07。 2) 肺動脈段

13、明顯凸出或其高度肺動脈段明顯凸出或其高度3mm。 3) 中央動脈擴張，外周血管纖細，形成中央動脈擴張，外周血管纖細，形成“殘根殘根”征。征。 2.右心室增大右心室增大 膈肌抬高膈肌抬高肋膈角鈍肋膈角鈍楔形陰影楔形陰影肺動脈段肺動脈段膨膨 隆隆心界擴大心界擴大右下肺A A干增寬局部肺紋理減少1、右心室肥大表現(xiàn) 電軸右偏，額面平均電軸+90； 重度順鐘向轉位； RV1+SV51.05mV; 肺性P波。2、右束支傳導阻滯3、低電壓4、在V1、V2甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陳舊性心梗圖形的QS波，應鑒別。二、心電圖檢查l電軸右偏電軸右偏+90l重度順鐘向轉位重度順鐘向轉位lRV1+SV51.05mVlV

14、1導聯(lián)導聯(lián)R/S 1laVR導聯(lián)導聯(lián)R/S 1lV13 呈呈Qs, Qr,qrl肺型肺型P波波l陽性率60.188.2%三.超聲稱心動圖檢查1、右心室流出道內徑（30mm）；2、右心室內徑（20mm）；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室內徑的比值（ 5.5mm,搏幅6mm,右房大,肺動脈擴張符合率60.8%四.血氣分析常伴有低氧血癥和（或）高碳酸血癥。常伴有低氧血癥和（或）高碳酸血癥。PaO260mmHgPaO250mmHg(6.67Kpa),PaCO250mmHg(6.67Kpa)。五.血液檢查 合并感染時，白細胞總數(shù)合并感染時，白細胞總數(shù)，中性粒細胞，中性粒細胞 常見紅細胞及血紅蛋白常見紅

15、細胞及血紅蛋白 部分患者可有肝、腎功能改變部分患者可有肝、腎功能改變 血清中鉀、鈉、氯、鈣均有變化血清中鉀、鈉、氯、鈣均有變化六.其他：肺功能、細菌學肺功能、細菌學 慢性肺心病的診斷慢性肺心病的診斷慢支、肺氣腫、胸廓疾病或肺血管疾史；慢支、肺氣腫、胸廓疾病或肺血管疾史；有肺動脈高壓、右心增大或右心功能不全表現(xiàn)有肺動脈高壓、右心增大或右心功能不全表現(xiàn)心電圖、心電圖、X X線胸片、超聲心動圖有右心增大肥線胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象厚的征象鑒別診斷鑒別診斷v冠心病冠心病v風濕性心瓣膜病風濕性心瓣膜病v原發(fā)性心臟病原發(fā)性心臟病控制感染：經驗用藥，藥敏建議通暢呼吸，氧療：參見呼衰章節(jié)控制心衰：

16、與其他心臟病心衰治療不同控制心律失常：依據(jù)類型選擇藥物抗凝：防止肺微小動脈原位血栓形成護理：及時協(xié)助排出呼吸道分泌物（一）急性加重期：（二）緩解期參考參考增強免疫去除誘因減少加重長期家庭氧療、呼吸鍛煉并發(fā)癥肺性腦病:是肺心病死亡的首要原因是肺心病死亡的首要原因, ,發(fā)生率發(fā)生率3030酸堿平衡：常見有呼酸，合并代酸，合并代堿，急性加重期發(fā)生率78.696.5%電解質紊亂：主要表現(xiàn)為水腫（2/3于年內死亡）和低鈉血癥(發(fā)生率33%)其他還有低鎂，低磷，低鈣血癥等并發(fā)癥消化道出血:發(fā)生率5.7%，病死率92.3%，預防：2-拮抗劑，黏膜保護劑心律失常：紊亂性房性心率失常最具特征性休克DIC肝，腎損

17、害并發(fā)癥一、肺性腦病1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2升高引起精神障礙、神經系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。2、鑒別診斷腦動脈硬化嚴重電解質紊亂單純性堿中毒感染中毒性腦病3、是肺心病死亡的首要原因。complications二、酸堿失衡及電解質紊亂1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒3、呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒4、呼吸性堿中毒5、呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒complications三、心律失常1、應與洋地黃引起的心律失常鑒別。2、房早，陣發(fā)性室上性心動過速，其中紊亂性房性心動過速最具特征，房撲，房顫。3、急性嚴重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動以至心跳驟停。complications四、

18、休克預后不良原因：1、感染中毒性休克；2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3、心原性休克，由嚴重心力衰竭及心律失常所致。五、上消化道出血六、彌散性血管內凝血（DIC)complications鑒別診斷冠心病冠心?。河凶笮乃ソ叩陌l(fā)作史有典型的心絞痛、心梗的病史或心電圖表現(xiàn)常合并原發(fā)性高血壓、高脂血征、糖尿病等體檢、X線、心電圖檢查呈左室肥大為主與肺心病兩者合并時鑒別較困難鑒別診斷風心?。猴L心病：常有風濕性關節(jié)炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病變X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn) ，易于鑒別風心所致三尖瓣關閉不全需與肺心病的三尖瓣相對關閉不全鑒別鑒別診斷原發(fā)性心肌病原發(fā)性心肌?。喝脑龃?/p>

19、無慢性呼吸道疾病史無肺動脈高壓的X線表現(xiàn) 肺功能、超聲心動圖檢查有助于鑒別診斷治治 療療一一.慢性肺心病急性加重期慢性肺心病急性加重期1.積極控制呼吸道感染：積極控制呼吸道感染： 參考痰培養(yǎng)及藥物敏感試驗，選擇抗菌藥物參考痰培養(yǎng)及藥物敏感試驗，選擇抗菌藥物; ; 無培養(yǎng)結果前：社區(qū)：無培養(yǎng)結果前：社區(qū)：以陽性菌為主以陽性菌為主 醫(yī)院：醫(yī)院：以桿菌為主以桿菌為主 常用藥物常用藥物：青霉素、頭孢菌素、氨基糖甙類、喹諾酮類。青霉素、頭孢菌素、氨基糖甙類、喹諾酮類。治治 療療2.氧療氧療暢通呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴暢通呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留留。 3.3.控制心力衰竭控制心力衰竭有與其它心臟

20、病心衰治療不同之處：在控制有與其它心臟病心衰治療不同之處：在控制感染、改善呼吸功能后心衰能得到改善（尿感染、改善呼吸功能后心衰能得到改善（尿多、腫消）。多、腫消）。一般不需加用利尿劑，重癥可選用利尿劑、一般不需加用利尿劑，重癥可選用利尿劑、正性肌力藥或擴血管藥：正性肌力藥或擴血管藥： （1）利尿劑）利尿劑 作用：減少血容量、減輕心臟負荷、消腫。作用：減少血容量、減輕心臟負荷、消腫。 原則：選用作用輕的利尿劑，小劑量使用。原則：選用作用輕的利尿劑，小劑量使用。 常用藥物：氫氯噻嗪常用藥物：氫氯噻嗪 25mg.1-325mg.1-3次次/ /日，一般不超過日，一般不超過4 4天天 氨苯喋啶：氨苯喋

21、啶：50-100mg,1-350-100mg,1-3次次/ /日。日。 副作用：低鉀、低氯性堿中毒，痰液粘稠不易咳出，血濃縮等。副作用：低鉀、低氯性堿中毒，痰液粘稠不易咳出，血濃縮等。（2）正性肌力藥物）正性肌力藥物 洋地黃類藥物：由于缺氧及感染對其耐受性低，療效差，易發(fā)生心律失常。洋地黃類藥物：由于缺氧及感染對其耐受性低，療效差，易發(fā)生心律失常。 用量為常用量用量為常用量1/21/2或或2/32/3，選用作用快、排瀉快的藥物：毒，選用作用快、排瀉快的藥物：毒 毛毛K K、西地蘭。、西地蘭。 指征：指征：A.A.感染已控制、呼吸功能已改善、用利尿劑后反復水腫的心衰；感染已控制、呼吸功能已改善、

22、用利尿劑后反復水腫的心衰； B.B.以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者；以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者； c.c.合并急性左心衰合并急性左心衰 （3）血管擴張藥物）血管擴張藥物 減輕心臟前后負荷、降低心肌耗氧量、增加心肌收縮力。減輕心臟前后負荷、降低心肌耗氧量、增加心肌收縮力。 常用：川穹嗪等。常用：川穹嗪等。4.控制心律失?？刂菩穆墒С?.抗凝治療：抗凝治療：普通肝素、低分子普通肝素、低分子肝素防止肺微小動脈原位血栓肝素防止肺微小動脈原位血栓形成。形成。6.加強護理：加強護理：翻身、拍背。翻身、拍背。v 慢性肺心病緩解期治療慢性肺心病緩解期治療預防呼吸道感染預防呼吸道感染提高機體免疫能力提高機體免疫能力呼吸肌鍛煉呼吸肌鍛煉長程氧療長程氧療加強營養(yǎng)，培養(yǎng)良好的飲食習慣加強營養(yǎng)，培養(yǎng)良好的飲食習慣 v